生理学是一门重要的专业基础课程，要求学生掌握人体各系统的正常功能和调节（神经和体液调节），并且通过实验课（经典实验、探索性实验、实验设计等）巩固理论知识，培养动手能力和科研能力，使学生更适应社会的需要。
1．知识模块顺序及对应的学时
人体生理学属于机能学科，是在学习了解剖学、组胚学以后，在临床医学专业知识模块中的开课顺序是在第三学期，近几年的对应学时是130学时（理论75学时与实验55学时）其中各章的学时安排是：1.绪论：2学时；2.细胞的基本功能：18学时：3.血液：8学时；4.血液循环：28学时；5.呼吸：2学时；6.消化和吸收：5学时；7.能量代谢和体温：2学时：8.肾脏的排泄：7学时；9.感觉器官：10学时；10.神经系统：28学时
11.内分泌和生殖：5学时；12. 实验考核：5学时。
2．课程的重点、难点及解决办法
（1）《人体生理学》的重点章节：第2章：细胞的基本功能；第4章：血液循环；第5章：呼吸；第6章：消化和吸收：第8章：肾脏的排泄；第10章：神经系统；第11章：内分泌。
（2）《人体生理学》的难点：细胞的生物电现象；骨骼肌的收缩机制；细胞的信号转导；心肌的生物电现象和电生理特性；心脏泵血功能的调节；胸膜腔内压的形成机制；肺泡表面活性物质的作用；胃液分泌的机制；尿液的浓缩和稀释机制；突触传递过程；突触前抑制；感觉的特异性投射系统和非特异性投射系统；牵张反射；基底神经节的功能；脑的高级功能等。
（3）我们的解决办法是：
1）要求老师认真备课（含集体备课），加强经常性的教研活动，开展读书报告，请老教师重点辅导，把各难点的内容彻底弄懂、弄透，做到烂熟于心；
2）充分利用各种教学手段（图片、动画、录像、模型等），尽量直观形象的讲解，减少复杂长篇的解释，便于学生理解和记忆；
3）结合临床，理论联系实际，增加感性认识；
4）要求学生作好课前预习，根据实际情况，由老师指定有关的参考书，指导学生查找相关文献，多角度大范围接触难点，增加理解，降低了难度。
二、神经递质和受体（一）神经递质——是神经元、神经元与效应细胞之间信息传递的物质基础神经递质（neurotransmitter）是指由突触前神经元合成、并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞膜上的受体，进行信息传递的化学物质。它们是实现神经元之间、神经元与效应细胞之间信息传递的物质基础。1．判断神经递质的基本条件& 在神经系统内有许多化学物质，但不一定都是神经递质。作为神经递质，应符合或基本符合以下条件：①在突触前神经元内具有合成递质的前体物质和酶系统，并能合成该递质；②递质能贮存于突触小泡内，当神经冲动抵达末梢时，小泡内的递质能释放入突触间隙；③递质释出后经突触间隙扩散，与突触后膜特异性受体结合，发挥其生理作用。若人为施加递质至突触后神经元或效应器细胞旁，也能产生相同的生理效应；④存在使该递质失活的酶或其他失活机制（如重摄取）；⑤有特异的受体激动剂或阻断剂，并能够分别拟似或阻断该递质的突触传递作用。2．神经调质——是一类对递质的信息传递起调节作用的物质神经调质（neuromodulator）是指在神经系统中，由神经末梢合成和释放的一些化学物质，它们并不在神经元或效应细胞之间直接参与信息传递，仅起增强或削弱递质的信息传递效应的作用，故将这类对递质的信息传递起调节作用的物质称为神经调质，并将其所发挥的作用称为调制作用（modulation）。如阿片肽对交感末梢释放去甲肾上腺素的调制作用，当阿片肽作用于血管壁上的δ受体，可促进交感末梢释放去甲肾上腺素，加强血管收缩效应；当阿片肽作用于血管壁上的κ受体，则可抑制交感末梢释放去甲肾上腺素，抑制血管收缩。神经调质与神经递质相比，其作用缓慢而持久，在与受体结合后要通过第二信使（ca2+、cAMP、Na+、K+、ATP酶等）传递，改变膜的兴奋性或影响其他递质的释放，从而产生生理学效应。但在实际中调质与递质无明确划分界限，不少情况下递质包含着调质，它是从递质中派生出来的概念。3．神经递质——可分为外周神经递质和中枢神经递质两大类在神经递质中，可根据其存在的部位不同，将其分为：（1）外周神经递质（peripheralneurotransmitter）1）乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）&1921年，奥地利的Loewi在离体蛙心灌流实验中发现，刺激迷走神经时，蛙心的活动受到抑制；如将此灌流液再灌流另一个去迷走神经支配的蛙心时，也能抑制该蛙心的活动。因而推测迷走神经兴奋时，能释放某种化学物质，使蛙心活动抑制，当时他把这种物质为迷走物质。五年后，他把这种物质确定为乙酰胆碱。1929年，英国生理学家Dale发现ACh是动物体内一个正常物质，进一步支持Loewi的观点。这就是最早被发现的神经递质。1936年Loewi和Dale共同获得医学和生理学诺贝尔奖。目前知道，所有副交感神经的节前和节后纤维、交感神经的节前纤维和支配汗腺的交感神经的节后纤维以及支配骨骼肌的交感舒血管纤维、躯体运动神经纤维的末梢都释放乙酰胆碱。以释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称之为胆碱能纤维（cholinergic fiber）（图10-7）。副交感神经节后纤维所释放的乙酰胆碱的作用，与毒蕈碱（muscarine）的药理作用相同，故将其作用称为毒蕈碱样作用（muscarinic like effect），简称M样作用；而自主神经节前纤维和躯体运动神经纤维所释放的乙酰胆碱的作用，与烟碱（nicotine）的药理作用相同，故将它们的作用称为烟碱样作用（nicotinic like effect），简称N样作用。2）去甲肾上腺素（norepinephrine，NE或noradrenaline，NA）& 有人在猫的实验中观察到，刺激支配尾部的交感神经能引起该部的血管收缩和毛竖立，同时使猫去神经支配的心脏活动也增强。如果事先结扎其尾部的静脉，阻断静脉回流后，再刺激尾部交感神经就只能引起尾部的血管收缩和毛竖立，而心脏活动增强的效应不再出现。由此可见，刺激支配尾部的交感神经，其末梢释放了一种化学物质，通过静脉回流作用于心脏，这种化学物质当时被称为交感素。现已明确，除支配汗腺的交感神经节后纤维和支配骨骼肌的交感舒血管纤维外，大部分交感神经节后纤维都是以释放去甲肾上腺素作为递质的。以释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维，称为肾上腺素能纤维（adrenergic fiber）（图10-7）。?3）肽类递质& 上世纪60年代初期，实验观察到，电刺激豚鼠肠壁可引起其舒张。用胆碱能神经和肾上腺素能神经阻断剂后，其舒张效应依然存在。如用河豚毒素阻断神经冲动的传导，则电刺激肠壁就不再出现舒张效应。由此可见，电刺激是通过非胆碱能和非肾上腺素能神经纤维而引起肠肌舒张的；同时观察到，当刺激肠壁这类神经时，在标本灌流液中可检测到ATP及其分解产物；而ATP对肠肌的作用又与这类神经的作用极为相似。故当时认为，这类神经可能是嘌呤能神经纤维（purinergic fiber）。但到了上世纪70年代，有人认为嘌呤能神经纤维实际上是肽能神经纤维。因为ATP系一种能源物质，它可能与轴突末梢的递质释放有关，并不起递质作用，真正起递质作用的是一些肽类化合物。现已证明，在自主神经和胃肠道的内分泌细胞中均含有肽类递质，如血管活性肠肽（vasoactive intestinalpeptide，VIP）、胃泌素（gastrin）、生长抑素（somatostatin）、脑啡肽（enkephalin）、P物质（substance P）等，以释放肽类递质的神经纤维称为肽能纤维（peptidergicfiber），参与内脏活动的调节。当刺激迷走神经时，能引起VIP的释放，并使胃肠平滑肌舒张，胃的容受性舒张可能就是这个原因。因此认为，肽能神经纤维主要存在于胃肠道，其神经元细胞体位于壁内神经丛中，在胃肠道的上部它接受副交感神经节前纤维的支配，其主要功能是引起胃肠道的抑制性反应。（2）中枢神经递质（centralneurotransmitter）是指存在于中枢神经系统中的递质，其种类很多，分布广泛。1）乙酰胆碱：以ACh作为递质的神经元，称为胆碱能神经元（cholinergic neuron）。它们在中枢神经系统的分布极为广泛，包括：脊髓前角运动神经元、脑干网状结构上行激动系统的某些核团（楔状核、纹状体等）、丘脑特异性感觉-皮层投射核（如后腹核）以及边缘系统的梨状区、杏仁核、海马中的某些神经元等。中枢内ACh参与对感觉和运动功能、心血管、呼吸、体温、摄食、饮水、觉醒和睡眠以及学习、记忆等生理活动的调节作用。此外，还参与镇痛和应激反应。2）单胺类递质—包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺和组胺等，它们分别组成不同的递质系统。①多巴胺：以多巴胺（dopamine，DA）为递质的神经元称为多巴胺能神经元。主要存在于三部分：A. 黑质-纹状体部分& 多巴胺神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体。脑内多巴胺主要由黑质合成，在纹状体内贮存，以尾核含量最多。破坏黑质或切断该通路，纹状体中DA含量即降低，肌紧张增强。可见该系统有调节肌紧张的作用。B. 中脑-边缘系统部分& 多巴胺神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其纤维投射到边缘前脑。该系统与机体的情绪反应和精神活动有关。C. 结节-漏斗部分& 此部分的多巴胺神经元位于下丘脑弓状核，其纤维投射到正中隆起，调节垂体内分泌功能。②去甲肾上腺素&以去甲肾上腺素为递质的神经元，称为去甲肾上腺素能神经元。其胞体主要位于低位脑干，尤其是中脑网状结构、脑桥的蓝斑以及延髓网状结构的腹外侧部分。按其纤维投射途径可分为上行、下行和支配低位脑干的三部分。上行部分的神经纤维投射到下丘脑、边缘前脑和大脑皮层；下行部分的纤维下达脊髓背角的胶质区、侧角和前角；支配低位脑干部分的纤维，分布于低位脑干内部。NE对脑电觉醒具有兴奋作用，同时有调节腺垂体分泌、心血管活动和体温的功能，此外，还参与中枢镇痛作用。& ③肾上腺素（epinephrine，E或adrenaline，A）& 近年来用酶标方法，证明哺乳类动物脑内还存在肾上腺素能神经元，其胞体主要位于延髓的C1、C2、C3三个细胞群内，其纤维投射也可分为上行、下行部分。它们主要是参与血压、呼吸及神经内分泌的调节。④ 5-羟色胺& 5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）& 递质系统的神经元胞体主要位于低位脑干的中缝核内。按其纤维投射途径不同可分为上行、下行和支配低位脑干的三部分。上行部分的神经元位于中缝核上部，其神经纤维投射到纹状体、丘脑、下丘脑、边缘前脑和大脑皮层；下行部分的神经元位于中缝核下部，其神经纤维下达脊髓后角灰质的胶质区、侧角和前角；支配低位脑干部分的纤维，分布在其内部。中枢内的5-HT 与睡眠、内分泌、体温调节、心血管、情绪及精神活动有关。?3）氨基酸类递质& 脑内有许多氨基酸，现已证明，谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸等都是作为神经递质在起作用。①兴奋性氨基酸（excitatoryamino acids，EAA）：EAA递质在脑内分布较广泛，包括谷氨酸和天冬氨酸两种。A. 谷氨酸 &谷氨酸（glutamate，Glu）是脑内最主要的氨基酸，在中枢内分布极为广泛，以大脑、小脑、纹状体和脊髓的背侧含量较高。它可能是感觉传入纤维和大脑皮层内的兴奋性递质，几乎对所有神经元都有兴奋作用。脑内谷氨酸含量过高能引起中枢神经系统的损伤。& B. 门冬氨酸& 近来发现门冬氨酸并非储存于兴奋性神经末梢的囊泡中，故逐渐趋于否定其在脑内作为兴奋性递质的可能性。②抑制性氨基酸（inhibitory aminoacids，IAA）：中枢神经系统内主要的抑制性氨基酸是甘氨酸和γ-氨基丁酸等。A. 甘氨酸：甘氨酸（glycine）在脊髓前角含量最高。它起抑制性的作用，能增加细胞膜对Cl-的通透性，出现超极化。闰绍细胞的轴突末梢释放的递质就是甘氨酸，破伤风毒素能阻断甘氨酸的释放，使抑制性中间神经元功能降低，从而引起惊厥。?B. γ-氨基丁酸：γ-氨基丁酸（γ-aminobutyricacid，GABA）广泛存在于脑内（大脑皮层浅层、小脑皮层浦氏细胞层和脊髓背侧部分含量较高）。有人估计，脑内有30%以上的突触是以GABA作为神经递质传递信息的，它几乎对所有神经元都有抑制作用。表明GABA是抑制性递质，其功能有调节内分泌、维持骨骼肌的兴奋性及镇痛等作用。?4）肽类（神经肽，neuropeptide）递质——指分布于神经系统内起信息传递或调节信息传递作用的肽类物质。包括：①下丘脑调节肽（hypothalamus regulatory peptide，HRP）和神经垂体肽A. 下丘脑调节肽：是指下丘脑调节腺垂体功能的肽类激素。如，促甲状腺素释放激素（TRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长抑素（GIH）等。B. 神经垂体肽：是指下丘脑释放的催产素和血管加压素等肽类激素，具有调节自主神经活动的作用，并能抑制痛觉。& ②内源性阿片肽（endogenous opioid peptide，EOP）：包括β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽三类。具有镇痛、调节心血管、呼吸活动等多种功能。③脑肠肽（brain gut peptide）：是指在胃肠道和脑内双重分布的肽类物质。如，缩胆囊素、胰泌素、胃泌素、胃动素、血管活性肠肽、胰高血糖素等。④其他肽& 如P物质、神经降压肽和血管紧张素Ⅱ、降钙素基因相关肽、神经肽Y等。其中，P物质在脊髓初级传入纤维中含量丰富，可能是第一级感觉神经元释放的兴奋性递质，与痛觉传入有关。⑤其他可能的神经递质& 近来的研究表明，一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）具有某些神经递质的特征。已发现某些神经元内含有一氧化氮合酶，它能使精氨酸生成NO，参与长时程增强（LTP）等突触传递可塑性的形成机制，此外，它还具有神经毒作用，当其生成过多可产生大量活性氮而导致神经细胞死亡；一氧化碳的作用和一氧化氮相似。另外，前列腺素、神经活性类固醇也属于可能的神经递质。5）嘌呤类神经递质& 这类递质主要有腺苷和ATP。腺苷是一种抑制性递质。（3）递质的共存——是指两种或两种以上的递质可共存于一个神经元内& 过去一直认为，一个神经元内只存在一种递质，其全部神经末梢也释放同一种递质，这就是戴尔原则（Dales principle）。近年来，应用免疫组化的方法发现，一个神经元内除了可存在一种递质，还可以同时存在两种或两种以上的递质（包括调质），并且还可以共存于一个囊泡内。此现象称为神经递质共存（neurotransmittercoexistence）。例如：高等动物的交感神经节神经元中NE和ACh共存，在大鼠延髓的神经元中，5-HT和P物质共存，颈上交感神经节神经元中NE和脑啡肽共存等。?递质共存的生理意义，尚不完全清楚，可能在于协调某些生理过程。推测两种递质同时释放后，各自发挥生理作用，并起协同效应，也可能其中一种为递质，而另一种物质则起调质作用。（4）递质的代谢&递质的代谢包括递质的合成、贮存、释放、降解、再摄取和再合成等过程。ACh和胺类递质是在相关酶的催化下、在胞质中合成的，然后被摄入到囊泡内贮存。胺类递质的合成受基因调控，并在核糖体上通过翻译而合成。突触前膜释放递质的过程称为胞吐（出胞）或胞裂外排，小泡破裂释出递质，它作用于相应受体产生效应后很快被降解或被突触前末梢重摄取（reuptake）等。递质被降解的途径很多，如ACh是被突触间隙中的胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这个过程称为失活，胆碱则被重摄回末梢，作为重新合成ACh的原料，乙酸进入血液；NE的失活，主要被突触前膜重摄取后进入小泡贮存备用，一部分被效应器细胞和肝脏内单胺氧化酶（MAO）、邻位甲基移位酶（COMT）降解；肽类递质的失活主要被酶促降解。（二）神经递质的受体—是指存在于细胞膜或细胞内、能与递质、调质、激素等发生特异性结合，产生生物学效应的特殊生物分子受体（receptor）是指存在于细胞膜或细胞内、能与某些化学物质（如神经递质、调质、激素或某些药物等）发生特异性结合，产生生物学效应的特殊生物分子。目前认为，递质受体大都以蛋白质形式存在于细胞膜上，称为膜受体。此外，还有胞质受体及核受体。能与受体特异性结合并产生生物学效应的化学物质称为受体激动剂（agonist）；只发生特异性结合，但不产生生物学效应的化学物质称为受体拮抗剂（antagonist）或受体阻断剂（blocker）；受体激动剂和受体拮抗剂统称为受体的配体（ligand）。受体具有相对特异性、饱和性和可逆性三大特性。特异性是指某一受体只能与特定的配体结合，从而产生相对特异性的生物学效应；饱和性是指受体数量有限，故它能结合配体的数量也是有限的；可逆性是指配体与受体结合是可逆的，可以结合，也可以解离。近年来，由于克隆和分子生物学技术的进步，对递质受体的结构和功能已经有了较充分的了解，诸如，每个配体可有数个受体的亚型；在突触前膜上也存在受体；递质受体存在若干家族，包括化学门控通道递质受体以及通过激活G-蛋白和蛋白激酶途径而产生效应的受体等。目前对于受体的分类有不同的方法，主要有：①根据天然配体的不同进行分类和命名，如胆碱受体、肾上腺素受体；②根据受体被激活的机制不同，分为促离子型受体（ionotropic receptor）也称为离子通道型受体（如神经-肌肉接头处的N型受体）和促代谢型受体（metabotropic receptor）又称为G蛋白耦联受体（毒蕈碱受体、肾上腺素受体、肽类递质受体等）。为了叙述方便，按照受体存在部位不同分为：1．外周递质受体——是指存在于外周的胆碱受体、肾上腺素受体两类（1）胆碱受体& 以ACh为配体的受体称为胆碱受体（cholinoceptor）。它又可分为两种，作用也各不相同。?1）毒蕈碱性受体（muscarinicreceptor）：分布于副交感神经节后纤维支配的效应器、交感神经节后纤维支配的汗腺和交感舒血管纤维支配的骨骼肌血管的细胞膜上。当ACh与这类受体结合时，产生一系列副交感神经兴奋的效应，例如，心脏活动的抑制、支气管和胃肠道平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环形肌收缩，消化腺和汗腺分泌增加等。因为这类受体也能与毒蕈碱相结合，产生与ACh类似的生理效应，所以这类受体被称为毒蕈碱性受体，简称M受体。ACh与M受体结合产生的效应称为毒蕈碱样作用或M样作用。ACh、毒蕈碱是M受体激动剂，阿托品（atropine）是M受体拮抗剂。目前已证实，M受体又可分为M1～M55种亚型，它们和M受体拮抗剂亲和力不同，分布的部位也不相同，M1受体主要分布在神经组织，M2 受体主要分布在心肌，M3?受体分布在外分泌腺上，而平滑肌上M2及M3?受体均有少量分布。2）烟碱性受体（nicotinicreceptor）：存在于交感和副交感神经节神经元的突触后膜和神经-肌接头的终板膜上。ACh与这类受体结合后产生EPSP或终板电位，导致节后神经元及骨骼肌的兴奋。这类受体也能与烟碱相结合，并产生相似的作用，因而这类受体被称为烟碱性受体，简称N受体。ACh与N受体结合产生的效应称为烟碱样作用或N样作用。N受体分为两个亚型：① N1受体：也称神经元型烟碱性受体（neuronal type nicotinicreceptor）存在于神经节神经元突触后膜上。② N2受体：也称肌肉型烟碱性受体（muscle type nicotinic receptor）存在于神经-肌接头的终板膜上。N受体实际上是一种离子通道，可统称N型ACh门控通道。在外周神经系统，箭毒（curare）能阻断N1和N2受体的功能，所以它是N受体阻断剂；六烃季胺可选择性阻断N1受体的功能，十烃季胺可选择性地阻断N2受体的功能。临床上常选择箭毒和十烃季胺作为肌肉松弛药。有机磷农药中毒时，胆碱酯酶的活性被抑制，因而神经末梢释放的ACh不能及时被灭活，导致大量ACh的堆积而出现瞳孔缩小、支气管痉挛、流涎、大汗淋漓、四肢抽搐、大小便失禁等表现。此时应用阿托品可阻断ACh的作用，使大部分症状得以缓解。由于阿托品只能与ACh竞争M受体而对N受体无作用，故不能缓解四肢抽搐的症状，也无恢复胆碱酯酶活性的作用，所以，临床上治疗这种病人时，还要同时应用胆碱酯酶复活剂（如解磷定）才能起到治疗效果。（2）肾上腺素受体& 能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体，称为肾上腺素受体（adrenoceptor）。这类受体分布于大部分交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上，可分为两类：即α型和β型。α型又可分为α1和α2亚型；β型可分为β1、β2、β3亚型。有的效应器细胞上仅有α受体，有的仅有β受体，有的二者均有（表10-2）。&表10－2& 肾上腺素受体的分布及效应& & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & &&效应器&&受体&&效应&&支气管平滑肌&&β2&&舒张&&竖毛肌&&α1&&收缩&&糖酵解代谢&&β2&&增加&&脂肪分解代谢&&β1&&增加&&1）α肾上腺素受体（αreceptor）① α1 受体：这类受体兴奋后，主要是平滑肌兴奋性的效应，如瞳孔开大肌收缩，使瞳孔开大，皮肤、粘膜及内脏血管收缩，外周阻力增大，血压升高及子宫收缩等；此外，对内脏平滑肌亦有抑制性效应。② α2& 受体：主要分布于小肠平滑肌和突触前膜上。当其兴奋时，可使小肠平滑肌舒张；同时，α2受体也是一种突触前受体，当与NE作用时，可抑制NE的释放。酚妥拉明（phentolamine）能阻断α受体，即对α1和α2受体均有阻断作用，但对α1的作用比α2强3～5倍；哌唑嗪（prazosin）可选择性阻断α1受体；育亨宾（yohimbine）可以选择性阻断α2受体。?2）β肾上腺素受体（βreceptor）① β1 受体：主要分布于心肌和脂肪组织。当其被激活时，表现为心率加快、兴奋传导加速、心肌收缩力量加强和耗氧量增加，脂肪分解加速等。② β2受体：主要分布于支气管、胃肠道及冠脉和骨骼肌血管平滑肌。当其被激活时，引起冠脉和肌肉血管、支气管、胃肠道和胆道平滑肌舒张，肌糖原分解增加等。普萘洛尔（propranolol，心得安）是重要的β受体阻断剂，可阻断β1和β2受体；阿提洛尔（atenolol）和美托洛尔（metoprolol）可选择性阻断β1受体；丁氧胺（butoxamine，布他沙明，心得乐）可选择性阻断β2受体。临床上应用普萘洛尔来降低心肌的代谢和活动，可达到治疗心绞痛的目的，但是有引起支气管痉挛，诱发哮喘的可能。因此，对于伴有呼吸系统疾病的心绞痛患者，应该慎用，必要时可使用丁氧胺。?α和β受体不仅能与大多数交感神经节后纤维释放的递质起反应，而且也能被血液中的儿茶酚胺（由肾上腺髓质分泌的或静脉注入的NE和肾上腺素）激活。NE对α受体的作用强，而对β受体的作用较弱；肾上腺素（epinephrine，E）对α和β受体的作用都强；异丙肾上腺素主要对β受体有强烈作用。在动物实验中观察到，静脉注射NE后血压上升，这是由于α受体被激活引起的广泛性血管收缩所致；如注射E，则血压先升高后下降，这是因为α和β受体均被激活，引致广泛血管先收缩后舒张的结果；如注射异丙肾上腺素，则出现血压降低的反应，这是由于β受体被激活引致广泛性血管舒张而产生的。（3）突触前受体& 存在于突触前膜的受体称为突触前受体（presynaptic receptor）。前已述及，主要是α2受体，其作用在于反馈调节神经末梢的递质释放。例如，NE在突触前膜处超过一定量时，即能与α2受体结合，从而负反馈性地抑制末梢合成和释放NE。2．中枢内递质受体& 在中枢神经系统内，由于递质种类多而复杂，因此相应的受体也多。除胆碱M型和N型受体、肾上腺素α和β受体外，还有多巴胺受体（分为D1～5 5种亚型）、5-羟色胺受体（分为5-HT1～4等亚型）、GABA受体（分为GABAA、GABAB等亚型）、阿片受体（分为μ1、μ2、δ、κ等亚型）、组胺受体（分为H1-3受体亚型）等。近年来对氨基酸受体有了较深入的研究：（1）兴奋性氨基酸受体：以谷氨酸受体为代表，有两种类型：1）促离子型受体（ionotropicreceptor）：均属于配体化学门控通道，其中包括海人藻酸受体（kainatereceptor， KA-R）和AMPA受体，两者合称为非NMDA受体以及NMDA受体（n-甲基-D-天冬氨酸型受体）。非NMDA受体激活时，促进Na+内流和K+ 外流；NMDA受体激活时，促进Ca2+内流。2）促代谢型受体（metabotropicreceptor）：均属于G-蛋白耦联受体，广泛分布于脑内，可能参与突触的可塑性活动。（2）抑制性氨基酸受体：以GABA受体和甘氨酸受体为代表，它们激活时，促进Cl-内流。中枢内每种受体也有相应的阻断剂，例如，多巴胺受体阻断剂为匹莫齐特（pimozide）、氟哌啶醇；5-HT受体阻断剂为辛那色林（cinanserine）；GABAA受体阻断剂为荷包牡丹碱（bicuculline）；阿片μ受体阻断剂为纳洛酮（naloxone）等。这些受体阻断剂在研究中枢神经递质和受体的生理作用中有重要的应用价值。姝ら〉闈?笂鐨勫唴瀹归渶瑕佽緝鏂扮増鏈?殑 Adobe Flash Player銆?/h4>
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人体生理学（Human Physiology）
网上习题答案（1、2、3章）
一、名词解释
1. 内环境（）：内环境指细胞生存的环境，即细胞外液。
2. 稳态（）：内环境各种理化特性保持相对稳定的状态称为内环境稳态。
3. 刺激（）：能引起细胞、组织、器官、系统或整个机体发生反应的内、外环境变化统称为刺激。
4. 兴奋性（）：活的组织或细胞对刺激发生反应的能力称为兴奋性。
5. 正反馈（）：干扰信息作用于受控部分使输出变量发生变化，监测装置检测到这种变化并发出反馈信息通过控制系统使受控部分（输出变量）向着与原来变化相同的方向变化，此种反馈调节即为正反馈。如排尿，分娩，血液凝固等过程。
6. 负反馈（）：干扰信息作用于受控部分使输出变量发生变化，监测装置检测到这种变化并发出反馈信息作用于控制部分，通过改变控制信息来调整受控部分的活动，使输出变量向着与原来变化相反的方向变化，此种反馈调节即为负反馈。如体温调节、血压调节等。
7.神经调节（）：通过神经系统的活动对机体生理功能所进行的调节。
8.体液调节（）：机体的某些细胞产生的特殊化学物质，通过体液途径，对组织细胞的功能活动所进行的调节。
9.自身调节（）：某些细胞、组织或器官在不依赖于神经或体液调节的情况下，自身对内外环境变化作出的适应性反应。
二、问答题
1．人体生理学研究的任务是什么？
人体生理学是研究人体正常生命活动规律的科学。其任务就是要研究组成人体的细胞、器官和系统以至整体的生理功能，例如血液循环、呼吸、消化、腺体细胞的分泌、肌细胞的收缩等，揭示这些生理功能的表现形式、活动过程、发生条件、发生机制以及影响因素等。
2．试述生理学研究的三个水平。
（1）细胞和分子水平的研究（普通生理学或细胞生理学）：揭示细胞和组成细胞的分子特别是生物大分子的生物学特性和功能，有助于认识由这些细胞构成的组织、器官的生理功能及其机制。
（2）器官和系统水平的研究：以器官和系统为对象，揭示其功能活动的规律、机制、影响因素以及在整个机体生命活动中的作用。
（3）整体水平的研究：以完整的机体为对象，揭示在各种生理条件下各器官、系统之间的相互联系和相互影响，以及外界环境因素对机体功能的影响。
3．试述人体功能的调节方式及其特点。
机体生理功能的调节方式有三种：神经调节，体液调节和自身调节。在这三种调节中，神经调节起主导作用。但是，在整体情况下，三种调节方式相互配合、密切联系。
（1）神经调节：神经系统对机体生理功能的调节称为神经调节，是人体最主要的调节方式。神经调节的基本方式是反射，在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境的变化作出的规律性应答反应称为反射。神经调节的特点是反应迅速、准确，作用部位较局限，作用时间较短暂。
（2）体液调节：机体的某些细胞生成和分泌或释放的特殊化学物质，经体液途径，对组织、细胞的功能活动产生的调节称为体液调节。这些特殊化学物质有的是由内分泌细胞分泌的激素，或者是局部的组织细胞释放的调节物质。前者引起全身性体液调节，后者引起局部性体液调节。相对于神经调节而言，体液调节的特点是作用较缓慢而持久，全身性体液调节作用通常比较弥散。
（3）自身调节：某些细胞、组织或器官在不依赖于神经或体液调节的情况下，自身对刺激的适应性反应称为自身调节。自身调节的特点是调节幅度较小，不够灵敏。
4．试比较神经调节和体液调节的异同及其相互关系。
相同点：二者都是对机体及组成机体的细胞、组织和器官系统的功能活动进行调节。
不同点：神经调节的特点是迅速、局限而精确，主要调节肌肉和腺体的功能活动。
体液调节的特点是缓慢、弥散而持久，主要调节机体的生长、发育和代谢等多种功能活动。
相互关系：体内大多数内分泌细胞直接或间接受神经系统的调节，因此体液调节成为神经调节的一个传出环节，是反射传出纤维的延长部分，称为神经-体液调节。
5. 举例说明机体如何维持内环境的相对稳定？有何生理意义？
举例：体温调节。
当环境温度降低，导致输出变量体温降低后，监测装置温度感受器监测到该变化，将反馈信息回传，与调定点设定的温度比较后，其偏差信息传给控制部分，控制部分发出指令到受控部分即产热和散热系统，使产热增加，散热减少，体温回升到正常水平。
生理意义：通过负反馈调节使机体生理功能如体温、血压、pH、渗透压、血糖维持相对衡定，即维持内环境稳态。
第二章细胞的基本功能
一、名词解释
1.单纯扩散（）：脂溶性小分子物质，通过扩散，由高浓度向低浓度区域的跨膜运动。
2.易化扩散（）：体内许多非脂溶性或脂溶性很低的物质，在特殊膜蛋白质帮助下，顺浓度梯度和/或电位梯度进行的跨膜转运。
3.化学门控离子通道()：其开关由某种化学物质控制的一类通道，也称配体门控通道。
4.电压门控通道（）：由膜电位变化控制其开关的离子通道，即是电压门控通道，也称为电压依赖性离子通道。
5.主动转运（）：是指细胞通过本身的某种耗能过程，将某种物质逆电化学梯度进行跨膜转运的过程。
6.继发性主动转运（）：许多物质在进行逆电化学梯度跨膜转运时所需的能量并不直接来自ATP的分解，而是来自钠泵等原发主动转运形成的势能贮备，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。
7.静息电位（）：是指安静时存在于细胞膜两侧的电位差。
8.动作电位（）：细胞受刺激时，其膜电位在静息电位的基础上产生的一次快速可逆，并向远处传导到的电位变化过程。
9. 阈强度（）：在强度时间变化率和刺激持续时间固定不变时，能引起组织兴奋的最小刺激强度称为阈强度或阈值（）。
10. 阈电位（）：能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的膜去极化临界电位值。
11. 局部电流（）：在可兴奋细胞动作电位的发生部位与邻接的未兴奋部位之间，由于电位差的存在而产生的电荷移动称为局部电流。
12. 兴奋-收缩藕联（）：是指从肌膜兴奋到出现肌细胞收缩之间的中介过程。包括：兴奋由横管向肌细胞深处的传导；三连管结构的信息传递；以及肌质网对Ca2+的储存、释放和再聚集及其与肌丝滑行的关系。
二、问答题
1. 试述Na+-K+泵的本质、作用及生理意义。
Na+-K+泵也称Na+-K+依赖式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解释放能量。Na+-K+泵的作用主要是将细胞内的Na+移出细胞外和将细胞外的K+移入细胞内，形成和维持细胞内高K+和细胞外高Na+的不均衡离子分布。其生理意义为：①建立细胞内高浓度K+和细胞外高浓度 Na+的势能储备，是细胞表现出各种生物电现象的基础，也可供细胞的其它耗能过程利用；②细胞内高浓度K+是许多代谢反应进行的必须条件；③阻止Na+和相伴随的水进入细胞，可防止细胞肿胀，维持细胞正常形态。
细胞膜两侧的物质交换的主要方式有哪些？有何特点？
单纯扩散：不主动消耗能量，无膜蛋白帮助。
易化扩散：不耗能，但需要特殊膜蛋白帮助，包括载体和通道介导的易化扩散。其中载体介导的易化扩散有高度特异性、竞争性抑制和饱和现象。通道介导的易化扩散有离子选择性、门控机制、竞争性抑制，其转运速度比载体介导途径快。
主动转运：耗能逆电化学梯度跨膜转运物质，对建立势能储备，细胞生物电产生，维持细胞正常容积和渗透压具有重要作用。
来自于细胞外的信号怎样通过细胞膜发挥对细胞功能的调节作用?
外界信号（第一信使，多数为非脂溶性的不能通过细胞膜）如激素、神经递质、细胞因子、机械等刺激需作用于细胞膜上的特殊膜蛋白，通过细胞跨膜信号转导系统的信号传递蛋白激活，进而影响细胞膜上离子通道的开闭，一些信号分子（第二信使）的生成，发挥其对靶细胞功能变化（包括电变化）细胞代谢、分化、生长发育等的调节作用。
细胞跨膜信号转导的主要方式有G-蛋白耦联受体、酶耦联受体和离子通道耦联受体介导的跨膜信号转导系统。
什么是静息电位？其产生机制如何？
静息电位是指安静时存在于细胞膜两侧的电位差。其形成机制是：安静状态下细胞膜对K+有较高的通透能力而对其他离子的通透能力较小，细胞膜内外离子由于Na+-K+泵的作用而呈现不均衡分布，即细胞内K+和带负电的蛋白质浓度大于细胞外，细胞外Na+和Cl-浓度大于细胞内。因此安静状态时K+就会顺浓度差由细胞内移向细胞外，而膜内带负电的蛋白质分子不能透出细胞，于是K+外移造成膜内电位变负而膜外电位变正。外正内负的电位差一方面可随K+的外移而增加，另一方面，它又阻碍K+的进一步外移。最后驱使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差达到相对平衡的状态，这种相对稳定的膜电位称为静息电位，接近于K+平衡电位。
试述动作电位的概念及产生机制。
动作电位是细胞受刺激时，其膜电位在静息电位的基础上产生的一次快速可逆，并向远处传导到的电位变化过程，包括锋电位和后电位。锋电位的上升支是由刺激使膜电位降低到阈电位，大量电压门控Na+通道大量开放，大量Na+顺电化学梯度快速内流形成，其锋值接近Na+平衡电位。锋电位的下降支是因为Na+通道失活关闭，K+通道开放，K+外流形成的。后电位又分为负后电位和正后电位；负后电位主要是K+外流形成的（在复极后通道还可开放一段时间），正后电位与Na+泵的作用（从膜内泵出3个Na+，从膜外泵入2个K+）有关。由于后电位较复杂容易受代谢的影响，在不同情况下可以有较大的变化，只有锋电位是较恒定的，因而在论述动作电位时常以锋电位为代表。
简述细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化。
可兴奋细胞在受到刺激开始兴奋后，其兴奋性将出现一系列变化。
绝对不应期：当细胞接受刺激而开始兴奋后的最初一段时间内，无论接受多么强大的刺激，都不能再次产生兴奋，即细胞的兴奋性暂时下降到零。
相对不应期：绝对不应期之后，刺激有可能引起细胞兴奋，但必须是阈上刺激，说明此时细胞的兴奋性有所恢复，但仍低于兴奋前的正常水平。相对不应期是细胞兴奋性从无到有直至接近正常的一个恢复过程。
超常期：细胞的兴奋性轻度升高，阈下刺激即可引起细胞兴奋。
低常期：细胞的兴奋性又轻度降低，此时又需要阈上刺激才可引起细胞兴奋。
低常期结束之后，细胞的兴奋性才完全恢复正常。
这种兴奋性的周期性变化与电压门控Na+通道处于何种状态有关（激活、失活或复活）。
试述神经细胞接受一个电刺激时，如何才能引起细胞产生兴奋？
电刺激作用于兴奋性正常的神经细胞，刺激电流 (注入电流) 方向应该是向外即出膜电流，使膜内外原有的外正内负的电位差减小；另外刺激的强度要达到阈强度，即能够使膜电位减小到阈电位，导致大量电压门控Na+通道激活开发，出现正反馈再生性Na+内流，神经细胞产生不衰减传导的全或无的动作电位。
试比较局部电位和动作电位的不同。
局部电位是等级性的，动作电位是“全或无”的；局部电位可以总和（时间和空间），动作电位则无总和现象；局部电位不能有效传导，只能以电紧张性扩布，影响范围小，而动作电位的传导是不衰减的；局部电位没有不应期，而动作电位有不应期。
试述神经-肌肉接头处的兴奋传递过程。
神经—肌接头的传递可分突触前过程和突触后过程。突触前过程包括动作电位到达神经末梢后，使电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流，引起ACh小泡通过出胞作用外排，ACh通过接头间隙弥散至突触后膜。突触后过程包括ACh与终板膜上的N-ACh受体结合，引起化学门控离子通道开放，出现Na+内流和K+外流（Na+内流大于K+外流），使终板膜发生去极化而产生终板电位，终板膜与临近肌细胞膜之间通过局部电流，使临近肌细胞膜电位去极化达阈电位，肌细胞膜上的电压门控Na+通道大量开放，引起肌细胞膜产生动作电位，完成神经-肌肉接头处的兴奋传递。
一、名词解释
1.血细胞比容（）：血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。正常成年男性血细胞比容为40-50%，女性为37-48%，新生儿约为55%。
2.红细胞沉降率（）：如将抗凝的静脉血置于有刻度的细玻璃管内垂直竖立，红细胞将因重力的作用而下沉。通常将第一小时末红细胞沉降的距离称为红细胞沉降率，简称血沉。
3.生理止血（）：是指正常人小血管破损后血液流出，数分钟后出血自行停止的现象。
4.血液凝固（）：血液由流动的液体状态变成不能流动的胶冻状凝块的过程。
5.凝血因子（）：血浆和组织中直接参与血液凝固的物质。
6.血型（）：是指红细胞膜上特异性抗原（凝集原）的类型。
二、问答题
1.简述小血管损伤后的止血过程
1)创伤部位小血管收缩
2)血小板的粘附、聚集和释放形成血小板血栓
3)血液凝固
2.血浆和血清有哪些不同？
取一定量的血液与抗凝剂混匀后静置或离心后，上层淡黄色的液体为血浆。血清不同于血浆，它是血液凝固后血块回缩挤出的液体，其中缺乏参与血液凝固的一些凝血因子，主要是纤维蛋白原，但又增添了少量在血液凝固时由血管内皮细胞和血小板所释放的一些生物活性物质。
3.何谓血液凝固？简述其基本过程。
血液由流动的液体状态变成不能流动的胶冻状凝块的过程称为血液凝固或血凝。它包括三个主要过程：凝血酶原激活物的形成，凝血酶的生成和纤维蛋白的形成。
正常情况血管内的血液为何不发生凝固？
正常血浆中的凝血因子为无活性的酶原；血管内壁光滑，XII不能活化；血小板也未被激活；血流速快，少量激活凝血因子被稀释和吞噬；另外血浆中存在生理性抗凝物质，以及血管内皮抗凝作用，低水平的纤溶活动等因素抑制了凝血因子、血小板激活，使血管内流动的血液不发生凝固。
试述使血液凝固加速或延缓的因素有哪些?
血液凝固加速的因素有适当升高温度加速凝血因子激活的酶促级联反应，用粗糙面加速血小板的聚集、解体即血小板激活，补充凝血因子或促进凝血因子合成也可加速血液凝固过程。
血液凝固延缓的因素有：凝血因子缺乏或功能障碍；血小板减少，温度过低，Ⅶ激活障碍，Vit K缺乏，凝血因子合成减少；去除血浆中游离的Ca2+等均可使血液凝固速度减慢甚至有抗凝作用。
简述输血的基本原则。
1)受血者与供血者的血型相同
2)对于生育年龄的妇女和需要反复输血的病人，还必须使Rh血型相同
3)即使血型相同输血前还必须进行交叉配血实验
4)提倡成分输血}