为啥新生儿血红素241就是病理性黄疸？
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医院出诊医生
擅长：小儿内科
擅长：外科
共3条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：医师
专长：中西医结合
&&已帮助用户：124226
指导意见：你好；新生儿黄疸，首先考虑是生理性黄疸， 多可以在2周内完全消失， 注意新生儿的保暖，适当提早喂养，供给足够的水分和热能，及早排出胎便，减少胆红素的肠肝循环，可以减轻生理性黄疸的程度，祝 您 健 康！
职称：医师
专长：小儿哮喘、儿童血液、免疫性疾病
&&已帮助用户：206889
指导意见：你好，根据叙述的症状分析，属于病理性黄疸，需要及时治疗，长时间黄疸会影响以后的智力发育。可到医院检查黄疸指数，血常规，如超标需要蓝光照射治疗，如正常则可以口服茵栀黄颗粒观察。吗,
职称：药士
专长：前列腺炎,肾小球肾炎,手足口病,狂躁症,神经性头痛...
&&已帮助用户：66845
指导意见：新生儿黄疸，首先考虑是生理性黄疸，多可以在2周内完全消失，注意新生儿的保暖，适当提早喂养，供给足够的水分和热能，及早排出胎便，可以减轻生理性黄疸的程度，如果黄疸比较重或者持续不退，则为病理性黄疸，需要住院治疗的
问宝宝8天时血红素220，12天复查270，很...
职称：医师
专长：小儿感冒,新生儿胆红素脑病
&&已帮助用户：7231
问题分析：您好，根据您描述的情况，总胆红素值超过231都属于病理性黄疸，需要住院蓝光照射退黄治疗，具体是属于哪种类型的黄疸，需要住院化验检查后才能明确病因。意见建议：建议不要担心，病理性黄疸在新生儿期比较常见的疾病，如果不及时治疗病情进一步发展可并发胆红素脑病而遗留神经系统后遗症。建议规范治疗，祝愿宝宝早日康复。
问新生儿血红素225正常
职称：医师
专长：内科常见疾病
&&已帮助用户：121440
指导意见：你好，你上面描述情况孩子已经是达到诊断是病理性黄疸的严重程度了。能够引起病理性黄疸的原因有溶血、胆道阻塞、严重感染、肝炎等，不清楚孩子是什么情况导致的黄疸。所以建议到医院看看，明确一下病情，以便采取有针对性的措施治疗，避免误诊误治。除对因治疗外，还需要积极的进行退黄治疗，预防胆红素脑病的发生。这种情况是需要注意的啊。
问新生儿26天黄疸高血红素高
职称：护士
专长：妇产科
&&已帮助用户：124106
问题分析：1,您好！黄疸分生理性黄疸在出生后2～3天出现，4～6天达到高峰，7～10天消退，早产儿持续时间较长，除有轻微食欲不振外，无其他临床症状。若生后24小时即出现黄疸，2～3周仍不退，意见建议：甚至继续加深加重或消退后重复出现或生后一周至数周内才开始出现黄疸，均为病理性黄疸。生理性黄疸建议提早开奶，病理性到医院光照疗法或中医治疗。复，将会被通报！
问新生儿血红素偏高是什么原因？
职称：医师
专长：肠胃炎。小孩发烧，心脑血管疾病
&&已帮助用户：220984
病情分析： 您好，黄疸的类型是相当多的，如溶血、肝脏损害、胆道阻塞等都会引起胆红素增高，意见建议：从而表现为黄疸，是婴幼儿的常见现象，不必过分担心。
问新生儿五天血红素很高
职称：医生会员
专长：荨麻疹,脂溢性皮炎,脂溢性脱发
&&已帮助用户：135993
病情分析： 新生儿出生后2－3天出现皮肤,巩膜黄疸,3－5天达到高峰;足月新生儿7－14天消退;早产儿2－3周消退,个别可晚至4周才消退.血清胆红素水平一般不高于205.2umol／L（12mg ）,早产儿不高于256.5umol／L（15mg ）.在此期间小儿一般情况良好,不伴有其他症状.一旦发现新生儿黄疸出现得早,黄染严重程度发展得快,皮肤黄染范围大,如扩展到四肢,甚至手脚心,就意味着病情严重,如果延误治疗就会发生核黄疸,造成脑神经系统不可逆转的损害意见建议：,必须及早到有良好治疗条件的儿科去进行综合治疗。
问新生儿血红素109正常吗
职称：医师
专长：头痛,中风,腰痛
&&已帮助用户：170205
指导意见：你好，不正常的，考虑是孩子有轻微的贫血，孩子贫血一般是缺铁性贫血，最好查明后补充铁剂治疗。
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日累计回答人
日累计回答人
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评价成功！体检说总胆血红素增高，会有什么疾病吗，什么原因造成的
如果是轻度升高建议过两天复查，如果升高比较多，就要进一步查肝胆等方面了。
你好，总胆血红素增高是黄疸。可用犀角散、黄连解毒汤治疗。黄疸常见于病毒性肝炎、肝、胆石症，胆囊炎以及消化系统肿瘤等疾病。不必担心，最好适当的锻炼缓解病情。
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文档介绍：
黄疸的诊断与鉴别诊断黄疸的诊断与鉴别诊断一、胆红素的生成和正常代谢(一) 胆红素的生成和来源 1 .来源: 80% 来自衰老的红细胞, 20% 来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质,如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。 2 .生成:正常人每天约 8g 血红蛋白被巨噬细胞, Kupffer 细胞分解为珠蛋白和血红素,在血红素加氧酶的作用下变为 Fe 和胆绿素;在胆绿素还原酶的催化下变为胆红素。正常人每日可产生 250-300mg 胆红素; (1g 血红蛋白可产生 34mg 胆红素)。这种胆红素不溶于水,偶氮试验呈间接反应,故称为间接胆红素。有亲脂性,可透过细胞膜,有细胞毒性。和血浆白蛋白结合运行。(100ml 血浆白蛋白可结合 20-25mg 胆红素)。水杨酸、磺***、脂肪酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来。在酸性条件下间接胆红素可进入细胞。(二) 肝细胞对胆红素的作用 1. 摄取: 间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连接蛋白 Y和Z 与之结合运送到光面内质网。 2 .结合:在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯,称为结合胆红素。失去亲脂性,增加水溶性,偶氮试验呈直接反应,故称为直接胆红素。 3 .排泌:将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。肝细胞膜上的 Na+-K+-ATP 酶泵的作用,细胞器的参与,激素的调节。 4 .旁路排泌:间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物,颜色变浅,水溶性增强,随尿排出。(三) 胆红素的肝肠循环结合胆红素进入肠道经酶促水解后, 在无氧条件下经细菌作用转变为胆红素、二氢中胆红素及中胆素原,再还原为无色的胆素原( 尿胆原)。 10%-20% 胆素原被肠道重新吸收回肝脏,经氧化成胆红素,可重新进入肠道再度变为胆素原,到达大肠后经氧化变为胆素( 尿胆素,粪胆素) 随粪便排出。二、黄疸的类别(一) 肝前性黄疸:即溶血性黄疸正常肝脏每天可将 40-50g 血红蛋白转变为胆红素。最高可产生 1.5g 胆红素( 正常量的 5倍)。超过此量即出现黄疸。其特点为间接胆红素升高, 尿胆红素(-), 尿胆原增多, 血胆汁酸正常。(二) 肝细胞性黄疸:肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍。血中直接和间接胆红素均可增高,尿中胆红素和尿胆原均可(+) 。(三) 肝后性黄疸,肝外梗阻性黄疸肝道内压力& 300mm 水柱,胆汁不能运送。直接胆红素返流入血,血中直接胆红素增高。胆汁不能进入肠道,粪便颜色变灰白,尿胆原(-) ,尿胆红素(+) 。血中胆汁酸量增高,出现皮肤瘙痒。完全阻塞时间延长后,肝细胞功能亦可受损,间接胆红素亦可增高。三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病(一) 病毒性肝炎、肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能, 导致直接和间接胆红素的升高。一般来说,胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正相关。病原学和免疫学检查诊断和鉴别诊断困难不大 1 .淤胆型肝炎几种肝炎病毒均可引起,特别多见于老年人戊型肝炎。 2 .肝炎后血胆红素增高症间接胆红素轻度增高(二) 肝内胆汁郁滞性黄疸由于感染、药物中毒或过敏,使肝细胞排泌胆红素及胆汁酸的功能发生障碍而出现淤胆,导致血红素和胆汁酸增高,出现黄疸和皮肤瘙痒。 1 .胆红素的排泌前已讲过 2 .胆汁酸的生成和排泄胆汁酸由胆固醇在肝细胞的内质网转化而成, 胆酸、鹅脱氧胆酸和脱氢胆酸等初级胆汁酸与甘氨酸、牛碘酸结合成甘氨胆酸和牛磺胆酸。胆汁的排泌?细胞器的参与?框架微丝微管的作用:微丝微管遍布全细胞并伸展到毛细胆管周围及绒毛内,使之具有运动力,促使胆汁流动。?肝细胞的胞饮和胞吐作用?肝细胞的钠泵作用:可将胆红素从肝内泵到毛细胆管中去次级胆汁酸的代谢和肝肠循环初级胆汁酸人胆道进入肠道转为次级胆汁酸, 95% 可被肠壁重新吸收回肝。每餐后可有 2-4 次肝肠循环, 使脂肪类食物得以顺利乳化后吸收。并有助于脂溶性维生素 A、 D、K、E 的吸收。( 肝胆中胆汁酸共 3-5g , 不能满足乳化脂肪性食物的需要)。未被吸收的胆汗酸随粪便排出。 3 .胆汁的代谢健康人肝脏每日分泌胆汁 300-700ml ( 10.5-11ml/kg ) 。固体成分占 3%-4% 。胆盐( 胆汁酸的钠、钾盐)占 0.9%-1.8% ;胆色素( 胆红素和胆绿素) 和粒蛋白占 0.4%-0.5% ;胆固醇和其他脂类占 0.2%-0.4% ;无机盐占 0.7%-0.7% ;以及其他无用的色素代谢产物。 4 .胆汁郁滞的机理和病理?肝细胞的钠、钾 ATP 酶泵的作用受损,病毒、细菌的***、化学毒物中毒、休克、心衰、甲状腺和脑下垂体功能低下、线粒体病,***丙嗪、雌激素治疗,均可影响钠泵的功能。?细胞器异常,微丝微管不正常:***睾丸***可使微丝崩裂,蕈毒可使微丝失去作用。?毛细胆管的运动失调: 正常 5-6 分钟收缩一次, 每次持续 60秒, Ca++ 可促进, ***抑制。?病理肝细胞有胆色素沉着,毛细胆管扩张,胆栓,微绒毛减少、消失。细胞内线粒体、光面内质网和高尔基肿大、空泡变、溶酶体增多。 5 .临床特点?血胆红素增高,直径可占 60% 以上, TBil & 200 μ ml/L 血清胆汁酸增高,可达正常值 10 倍以上转氨酶增高幅度较小,下降亦快血清碱性磷酸酶,谷氨酰***转肽酶以及胆固醇等可明显升高。尿胆红素(+) ,尿胆原可(-)、也可( +), PTA 多在 60% 以上?患者一般情况较好,乏力、纳差比较轻,肝多肿大且有触叩痛,脾亦有肿大的。黄疸持续时间长,多在 2-4 个月间。(三) 药物性黄疸 1 .药物对肝脏的损伤,有中毒性及过敏性,前者与用药剂量多少相关,后者和剂量的关系较小。?药物可损伤肝细胞中的细胞器,代谢障碍,细胞死亡。?药物的代谢产物和肝细胞大分子结合导致细胞死亡。如异烟肼代谢物乙酰肼,苯巴比妥,利福平的药酶可诱异乙酰肼的产量增多。?***丙嗪雌激素影响钠泵,***睾丸***使微丝崩解,胆汁不能由肝细胞排出?药物可成为半抗原,引起过敏反应,如红霉素 2 .药物性黄疸的临床表现?病毒性肝炎样的表现:许多药物均可,特别注意抗结核和抗癌药?淤胆性肝炎的表现:***丙嗪、雌激素、***睾丸***等病毒指标全(一) ,病前有服药史,发病多在用药 1-4 周后,可伴有其他过敏表现,如发热、皮疹、并节痛、血中嗜酸性粒细胞增多等。(四) 先天性黄疸 1 .先天性葡萄醛酸转换酶缺乏症:亦称 Crigler-Najiar 综合症。?遗传性葡萄糖醛酸转换酶缺乏(I型) 或不足(II型) 间接胆红素不能经结合变为直接胆红素, 故血中堆积大量间接胆红素,可进入脑细胞引起核黄疸。?临床表现 I型: 常染色体隐性遗传; 完全缺乏葡萄糖醛酸转换酶, 婴儿出生很快出现黄疸, 多可出现核黄疸。角弓反张,肌肉强直。血胆红素可高达 400-800 μ mol/L 多死于婴儿期 II型常染色体显性遗传, 葡萄糖醛酸转换酶不足, 临床表现比 I 型轻, 血胆红素多在 100-400 μ1
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