宝宝做了核磁共振，显示脑白质偏少，姐妹们听说过吗？ - 丫丫网 0-1岁版
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#1&&|&& 10:46
来自: 浦东 康桥镇)
我家宝宝4个月+8天了，3月末的时候去因头抬不起来去儿童医院做了核磁共振，显示脑白质偏少，诊断结果是脑发育迟缓可能？后面加了一个问号。门诊医生说的蛮吓人的，什么将来有可能变成傻子什么的，让我们去做康复训练，但我觉得宝宝除了头抬不起来以外，其他都挺正常的。这要紧吗？
核磁共振诊断结果原文是这样的：& 所示两侧大脑实质和小脑未见异常信号，脑白质偏少，DWL未见明显异常号影。双侧脑三脑四脑室略扩大。侧裂增宽，余脑沟脑裂无增宽，中线结构无移位。头颅MRA未见明显异常。
#2&&|&& 11:04
来自: 宝山 大场镇)
这是个什么情况，不懂啊。但是觉得三个月还不会抬头是有点问题的。会不会缺钙呢？我们好像两个月的时候都已经竖抱了
#3&&|&& 11:12
来自: 浦东 康桥镇)
straitcon 在第2楼写到
这是个什么情况，不懂啊。但是觉得三个月还不会抬头是有点问题的。会不会缺钙呢？我们好像两个月的时候都已经竖抱了
医生检查过了不缺钙，我现在拉他胳膊让他自己起来，他也很有力气的，扶站他也会用力蹬，还能站几秒钟，也可以扶坐。也不知道上海哪个医院看神经比较好，担心影响他的智力发育。
#4&&|&& 11:19
来自: 闵行 莘庄镇)
没听说过吧~~~~~~&
#5&&|&& 11:25
来自: 闵行 虹桥镇)
找专家看看啊
是不是头太大了？支撑不住？
#6&&|&& 11:44
来自: 浦东 康桥镇)
头是蛮大的，每次抬头都感觉他头好像很重的样子，让他趴下来训练，他就那里啃自己手指玩。
#7&&|&& 12:20
来自: 闵行 古美街道)
我家2个多月头也抬不起来，有时吃手，有时抬下就掉下去了。
#8&&|&& 12:34
来自: 闵行 莘庄镇)
不用着急啊，每个宝宝的发育不一样，我有看到书上说6个月不抬头的，可能是神经发育不好，你再耐心等等看，我儿子能稳稳的把头立起来也是满4个月以后了，你家宝宝头抬不起来具体表现是什么？趴着一点都不抬头么？有的宝宝是懒，不想抬头的。大了就好了
#9&&|&& 12:45
来自: 浦东 康桥镇)
elainewoo 在第8楼写到
不用着急啊，每个宝宝的发育不一样，我有看到书上说6个月不抬头的，可能是神经发育不好，你再耐心等等看，我儿子能稳稳的把头立起来也是满4个月以后了，你家宝宝头抬不起来具体表现是什么？趴着一点都不抬头么？有的宝宝是懒，不想抬头的。大了就好了
趴着的时候他也抬头的，用脚一蹬头猛的往上一抬，然后头很快又放在床上了，感觉他的手用不上力气，都是靠腿蹬的。但他手抓东西倒是蛮有力气的，就是不会用力。竖抱时也是用力抬头，偶尔能竖个2-3秒，然后就趴在肩膀上啃。
#10&&|&& 10:29
来自: 闸北 共和新路街道)
宝宝还小，不要给宝宝设定时间表，大了自然就会了呀。
楼主说不会抬头，是竖抱晃，还是趴着头抬不起来啊？我们3个半月了，竖抱还是有点晃的呢
您还没有登录丫丫网，请先或者。【脑白质】脑白质_牛宝宝文章网【脑白质】脑白质专题：大脑是由上百亿个神经元组成的,而神经元又是由细胞体和神经纤维组成的,细胞体中有细胞核(颜色深)，神经纤维中有细胞质（颜色浅）。在大脑中细胞体聚集在大脑表层，看起来颜色深，叫做脑灰质；而神经纤维聚集在大脑内部，看起来颜色浅，叫做脑白质。脑白质病是一种大脑的结构性改变 ,以中枢神经细胞的髓鞘损害为主要特征 ,病变累及专门发挥高级大脑功能的白质束。其临床表现从注意力不集中、健忘和个性改变 ,到痴呆、昏迷 ,甚至死亡。而中毒性脑白质病是由多种毒性因素引起脑白质病 :颅脑照射 ;药物治疗 ,如某些抗肿瘤药、抗生素及免疫制剂 ;滥用药物 ,如甲苯、乙醇、海洛因等 ;还有环境毒素等。在这些因素中 ,颅脑照射和抗肿瘤化疗是中毒性脑白质病非常确定的病因。随着肿瘤患者放、化疗的广泛应用 ,出现医源性脑白质损害的肿瘤患者越来越多。为了更好地认识这一病症 ,笔者就肿瘤放、化疗引起中毒性脑白质病的临床及其研究进行综述。脑白质病最显著的临床表现是精神状态的改变 ,即在没有失语的情况下有注意力、记忆力、视觉空间技能、执行功能和情感状态等其中至少一项缺陷。轻度病例表现为慢性意识模糊状态 ,伴注意力不集中、记忆力丧失和情感功能障碍 ;更为严重的病例则产生痴呆、意识缺失、木僵和昏迷等严重后遗症。而灰质的疾病则相反 ,是以累及语言、行为或感觉功能为主。如果脑白质发生了局灶性坏死 ,则精神状态改变比一般体征如偏瘫、感觉障碍和视力丧失突出。中毒性脑白质病的病变分布通常是弥漫性的 ,其临床分度总体上与白质损害的严重程度相平行。初步精神状态检查 ,包括评价注意力不集中的试验、鉴定记忆力障碍的三词延迟回忆试验、评价视觉功能障碍的时钟绘画和评价脑功能的交替运动序列。如果精神状态检查结果可疑 ,可进一步进行神经精神学测试。如果初步精神状态检查的前两类试验未发现任何缺陷 ,则可确定无可察觉的大脑损害 ;如果前两类试验发现异常 ,可进行大脑神经影像学检查。加权磁共振成像是首选检查手段 ,是鉴别早期或轻微脑白质病与精神疾病的重要手段 ,而CT仅能显示重度脑白质损害。确实有脑白质毒素接触史 ,如放、化疗和免疫治疗等 ,并排除其他脑白质损害原因 ,如遗传性脱髓鞘病等 ;接触毒源后发生精神状态改变 ,以及可能的剂量症状反应关系 ;有确凿的神经放射学证据 ,或典型神经病理结果。要重视肿瘤放化疗性脑白质病的研究.为什么说颅脑照射和抗肿瘤化疗是中毒性脑白质病的非常确定病因 ?因为 ,随着肿瘤发病率的上升 ,以及肿瘤放、化疗和免疫治疗等广泛的应用 ,抗肿瘤治疗所致的脑白质病越来越多 ,所以 ,我们进一步认识肿瘤放化疗引起的脑白质病有着重要的临床意义。颅脑照射引起的神经毒性程度与接受照射的总剂量、时间、剂量—分割方案及受照容积有关。照射产生的脑白质病分为 3期 ,即急性反应期、较持久的延迟反应期及严重的延迟反应期。急性反应期 ,脑白质呈斑点状可逆水肿 ;较持久的延迟反应期 ,脑白质广泛水肿及发生脱髓鞘病变 ;而严重的延迟反应期则发生脑血管坏死和血栓形成 ,进而造成髓鞘轴突消失。国外有学者对 19 80～ 19 9 4年因颅脑放疗引起的脑白质病患者进行了统计 ,并通过 29个项目对 748例接受全颅治疗性照射的患者进行了研究 ;通过 18个项目对 368例接受预防性照射的患者进行了研究。结果发现 ,213例接受全颅治疗性照射和 100例接受预防性照射的患者发生了脑白质病 ,而且神经行为障碍的发生与患者年龄、放疗总剂量、受照容积以及选择放疗的时机有关 ,同时发现脑白质病主要因全颅照射所致 ,局部照射较少发生。还有国外学者研究了 100例进行过局部放疗照射的恶性星形细胞瘤患者 ,发现则很少有发生神经行为障碍的患者 ,但是在治疗后 ,生存期达 1年以上的患者中 ,脑白质病患者逐年增多。一项对低度恶性脑胶质细胞瘤颅脑放疗的远期疗效研究发现 ,术后放疗可明显增加脑白质病的危险 ,使得患者生存质量明显下降 ,因此在选择放疗时应予以多方面的权衡。抗肿瘤药物引起的神经系统毒性早巳受到医学界关注。随着化疗强度的提高、药物剂量的增强 ,化疗所致的脑白质病报道亦逐渐增多。有研究发现 ,顺铂、阿糖胞苷、氟尿嘧啶、卡莫氟、左旋咪唑、甲氨蝶呤、氟达拉宾、塞替派、卡莫司丁、异环磷酰胺等均可引起脑白质病 ,其中以甲氨蝶呤、卡莫司丁和顺铂最为常见。化疗所致的神经毒性与给药途径、剂量及给药方法有关 ,化疗药物与颅脑照射联合应用更为有害 ,如顺铂加甲氨蝶呤与放疗联合应用。国外有学者研究了 1304例急性淋巴细胞白血病患者采取静脉注射甲氨蝶呤 ,每平方米体表面积 1000mg剂量治疗后的情况。其结果在可评价的 1218例患者中。仅有 9 5例即 7. 8%,发生了急性神经毒性。essay：【摘要】 目的 探讨成人脑白质病的影像学特点，为临床诊断和治疗提供可靠依据。方法 对经临床证实的63理脑白质病影像学表现进行总结分析。结果 血管性脱髓鞘42例，硬化性脱髓鞘7例，感染性脱髓鞘6例，中毒性脱髓鞘4例，脑白质营养不良性脱髓鞘4例。CT表现为脑白质内多发斑片状低密度区。?结论 CT能较清晰地显示脑白质影，较准确地反映病理改变的特点，有助于进一步提高脑白质病变的诊断水平。 【关键词】脑白质病 成人 体层摄影术 x线计算机 诊断 成人脑白质病不是一种独立的疾病，而是各种脑白质病变的总称。本病诊断正确与否，不但直接影响临床治疗方案的制定，也直接关系到患者的预后。笔者收集63例经临床证实的成人脑白质病变的资料，对其影像学表现进行回顾性分析，旨在进一步认识成人脑白质病变的影像学表现，以期为临床诊断和治疗提供可靠依据。 1 资料与方法 收集近几年经临床证实的成人脑白质病患者63例，男36例，女27例，年龄18~72岁，平均54岁。血管性脱髓鞘病例均有高血压病史5年以上且伴反复梗死是；硬化性脱髓鞘病例均有发作性加重和自发缓解病史，经治疗随访确诊；中毒性脱髓鞘临床均有明确的中毒病史；感染性脱髓鞘及白质营养不良性脱髓鞘均经治疗和随访确诊。 使用西门子单排螺旋CT机检查，行常规轴位扫描。 2 结果 按病因分类:血管性脱髓鞘42例，硬化性脱髓鞘7例，感染性脱髓鞘6例，中毒性脱髓鞘4例，脑白质营养不良性脱髓鞘4例。 CT表现：血管性脱髓鞘多伴有多发性脑梗死及脑萎缩改变；硬化性脱髓鞘表现为脑室周围、胼胝体、脑桥、延髓和小脑白质低密度改变，活动期可有显著结节状强化且伴脑萎缩；感染性脱髓鞘病灶多位于深部白质，也可单发，CT表现为斑片状低密度区。积极性播散性脑脊髓炎的脑部CT表现为白质内不对称多发斑片状或点状病灶，增强后病灶明显环形强化呈放射状排列，且垂直于侧脑室，有人称之为“垂直征”,颇具特点；中毒性脱髓鞘若中毒较轻时，可无异常发现，中毒严重时可见双侧对称性斑片状低密度区；异染性脑白质营养不良表现为侧脑室周围白质内形态不规则的低密度区，病灶相互融合，无异常对比增强，并逐渐出现脑萎缩；肾上腺白质营养不良表现为双侧枕叶及侧脑室旁白质内对称性蝶翼状低密度影，其内可见不规则钙化灶，病灶自后向前发展，皮层下弓状纤维及胼胝体压部亦可受累。 　　3 讨论 脑白质病变是一组复杂的以神经细胞脱髓鞘为主的疾病，对其分类迄今尚无统一标准。对成人而言，大多数可明确病因，因此，认识成人脑白质病变的诱因及影像学表现，对临床诊断和治疗起着关键作用。他们有一个共同的特点，就是都表现为斑片状、大片状脑白质脱髓鞘改变，半卵园中心、额角、枕角周围及侧脑室周围的白质最常受累，若病变较轻，CT可无阳性表现。不同原因引起的脱髓鞘其影像学表现不尽相同，绝大多数都有弓状纤维保留［1］。血管性脑白质病变是成人（尤其是老年人）最常见的，临床多有高血压、动脉硬化病史，且伴有反复多发梗死及脑萎缩，结合临床，很容易鉴别。硬化性脱髓鞘，多发生于中年女性，临床上多有反复发作、逐渐加重、恶化与缓解相交替的特点，影像学表现有三大特点，即病灶小、多发、位于脑室旁，呈斑片状低密度影。感染性和中毒性脱髓鞘，临床一般具有较明确的病史，结合影像学表现不难诊断。异染性脑白质营养不良，属常染色体隐性遗传性疾病，多见于婴幼儿，成人多在16岁以后发病，较少见，影像学表现不具有特征性。肾上腺白质营养不良，最常见于儿童，成人多见于20~30岁男性［2］，属性染色体隐性遗传性疾病，病程长，有肾上腺功能不全、性机能减退、小脑共济失调和智力减退，结合典型的影像学表现很容易诊断。其他一些少见脑白质病变无特征性表现，包括病因均有待于进一步研究。 从解剖学特点来看，脑白质主要由神经纤维构成，有髓纤维由轴突髓鞘和Schwann细胞构成，髓鞘基本为同心环状缠绕的双层单位膜，髓鞘是神经纤维的主要组成部分，具有保护和营养神经纤维作用，任何原因的髓鞘异常均可引起临床发病。脑白质对各种有害刺激的典型反应是髓鞘的变化，髓鞘的异常改变是脑白质病影像表现异常的基础，脱髓鞘病变是一种髓鞘正常形成和被供养维持后又被内源或外源致病因素破坏的疾病，主要累及脑深部白质，脑室周围，其病理改变认为与脑室周围白质髓鞘含量降低，室管膜细胞丢失，侧脑室前角附近胶质增生，室管膜周围间隙细胞外液含量增加及轴突变少有关［3］。大脑白质由两组动脉供应，一组为向心性来自大脑动脉称为髓内动脉，另一组为离心性来自脑室动脉。它们的吻合区在脑室旁。这些动脉若有狭窄或阻塞则会引起局限性病损。大脑的静脉引流特点是除弓状纤维处多会受损［1］。由于脑室周围深部白质主要是由穿支动脉供血，它们很少或完全没有侧支循环，在距离脑室壁3-10cm范围内的终末区为分水岭区，这样的解剖特点决定了该区白质易受到缺血的影响［4］。从以上情况看，无论是静脉回流障碍还是分水岭的缺血，以及各种原因引起的脑水肿，最终均会导致缺血缺氧性脱髓鞘改变。 总之，成人脑白质病是影响人们生活质量的重要神经系统疾病，已经引起人们的普遍关注。影像学诊断对于脑白质病的及时治疗、治愈率的提高以及进一步细致研究具有重要意义，密切结合临床，对于大多数脑白质病能做出诊断。 参 考 文 献 1 黄克维，吴丽娟.临床神经病理学［M］.北京：人民军医出版社，1999:21. 2 李果珍.临床CT诊断学［M］.北京：中国科学技术出版社,. 3 FazakasF,KlcinetR,OffenbacherH,et al.Pathologic correlates of incidental MRL white signai hyperintensities［J］. Neurology,3. 4 秦绍森，玛依努尔，盛爱珍，等.脑白质疏松症影像及临床研究［J］.中国医学影响技术，8.关于脑白质病变的问答问题一生：髓鞘发育不良疾病又是些什么疾病呢？ 　　师：髓鞘发育不良疾病类又叫做 '白质营养不良'，是由于大脑白质髓鞘本身没有能正常地发育而发病，因此大多数是发生在婴儿、儿童或少年时期。而且往往是有遗传因素存在。常见的白质营养不良有以下几种： 　　最常见的一种叫肾上腺脑白质营养不良（ALD），它是一种伴X染色体遗传病，多发生在男孩（7.5岁和12岁是两个高峰），多从视力和听力受损开始，提示大脑后半部起病，临床症状基本上左右对称，而且还可伴有肾上腺受损的迹象，如皮肤变黑、血压下降等。CT或磁共振片上可见到有大片融合性的病损，而且多在后脑部，在血浆中如能检测出极长链脂肪酸（C 20以上的脂肪酸）增高，或C26/C20的比值增大，具有明确诊断的价值。 　　其次是称为异染性白质营养不良（MLD），是大多发生在婴、幼儿或儿童的隐性遗传病（在询问病史时常问不出上代有类似的疾病），临床表现从一、二岁左右就可出现易于激动、肢体活动不灵，此后全身肌张力逐渐先减低而后增高，并且有抽风、肢体瘫痪等分期性运动障碍，晚期出现角弓反张、全身肌肉僵直。在检查血和尿中的芳基硫酯酶活性明显地减少，从尿的离心沉渣中有时能发现有异染性颗粒（意思是用蓝色的碱性染料反而能染出异常红色酸性的颗粒），是诊断本病的可靠证据。 　　另一种球样细胞型白质营养不良（GLD）的隐性遗传病，也是婴幼儿发病，有时也可见于成人，临床的症状也表现为分期性的运动障碍，和MLD相似，从血、尿的检查完全正常，CT或磁共振片上所见也和MLD相同，因此在必要时需要用脑组织的活检（能发现白质中的球体样细胞），才能鉴别。 　　至于嗜苏丹红型（或正染色性）白质营养不良（SLD），是另一种非常少见的显性遗传病，就是上代人往往有类似的病史。多在青、少年或成人发病，男女都有，表现的分期性运动障碍和磁共振的影像与以上几种白质营养不良大体上相同，而且脑脊液的检查也完全正常，只在必要时用脑活检才能区别。 　　海绵样脑变性,是婴幼儿发病的隐性遗传病，经常出现婴儿期抽风、视神经萎缩，而且经常头部增大，CT或磁共振片上可见有散在的低密度病灶等特点，用磁共振频谱仪（MRS）检查可见乙酰天冬氨酸（NAA）增多，用皮肤成纤细胞培养能见天冬氨酸酰化酶活性的缺乏。有时不得不在必要时做脑活检才能得到确诊。 　　还有戊二酸尿症，是一种少见的隐性遗传性有机酸尿症，它起因于一种酶（戊二酰辅酶A脱氢酶）的活性缺乏。此病多见于儿童，可以逐渐发生有全身肌肉张力增高，或是出现运动失调等锥体外系统症状，在应用色谱分析中发现病儿尿中戊二酸增多，是本病诊断的主要根据。 　　系统性肉碱缺乏症是另一类脂肪酸代谢障碍的疾病。由于全身脏器中缺少促进脂肪酸氧化的肉碱，而可能出现脑、肝、肾和肌肉等多脏器病损，病人的血氨多增高，血中肉碱减少，如能进行肌肉的活检，可以发现有脂肪颗粒沉积。 　　此外，还有一些罕见的其他遗传代谢病，例如婴儿型神经轴索营养不良，Cockayne综合征，脑-肝-肾综合征（另一种过氧化体病，也可见到血中极长链脂肪酸增多）等，都可伴发脑白质营养不良的临床症状和神经影像学的表现。限于时间，这次我们就不必一一加以介绍了。问题二生：关于髓鞘的疾病，我们已经懂得不少了，至于线粒体脑病又是怎么一回事呢？ 　　师：你们应该知道，线粒体是细胞浆里面的亚器官，是维持细胞能量代谢的工厂。而这一类疾病是由于线粒体结构或功能的缺陷而导致了大脑白质、有时还合并有肌肉或内脏器官等的病变。 　　具体地说，可以出现大脑白质损害的类型有：①线粒体脑病伴乳酸中毒与卒中（MELAS），特点有偏瘫、半身麻木或抽风等类似大脑卒中样发作，同时血中的乳酸和丙酮酸增多。②线粒体神经胃肠脑病（MNGIE），脑白质病变，并且伴有有巨结肠等肠胃道功能失调的症状。③急性坏死性脑脊髓炎，或被称作Leigh综合征，常见于儿童或少年，可以出现急性昏迷、肢体瘫痪、抽风，同时血中氨的水平增高。以上几种类型度可以出现不同的神经系统临床表现、血中乳酸/丙酮酸增高、CT或磁共振片上可见脑白质病变，肌肉活检能见有线粒体形态方面的病损。问题三生：除此以外，还有那些疾病可以出现大脑白质损害的表现呢？ 　　师：其他少见的皮层下脑白质病类，或者叫'可逆性后脑白质病综合征' （RPLS），大多数是可能由于血压剧烈变动或肾功能不全、导致脑血管收缩和舒张功能损害、血脑屏障破坏而液体渗出，或是内外毒素损伤了血管舒缩功能。其他的彬因还有电解质紊乱、免疫功能异常、药物中毒等、比如： 　　①急性高血压脑病或孕妇的子痫：多有高血压病史，急性头痛、呕吐、视力障碍、抽风、精神症状。磁共振影像中多可见到大脑后半部出现异常信号。 　　②大脑白质疏松症：慢性脑动脉硬化，进行性多灶性脑缺血-腔隙梗塞，病人可出现认知能力减退，磁共振片上可见皮层下广泛性地密度减低。 　　③血液高凝集状态：可见于全身感染后弥漫性血管内凝血（DIC），血栓性血小板减少性紫癜等疾病。 　　④血液中电解质异常：如低钠血症、高钙血症等。 　　⑤颈动脉内膜剥脱手术后：病人有颈动脉手术史。 　　⑥肾功能不全或肾衰竭：慢性肾病、水肿、血尿素氮增高，MRI同上。 　　⑦结缔组织病：系统性红斑性狼疮、Wegener肉芽肿病、系统性硬化：血沉加快，血免疫球蛋白异常，各种免疫因子试验阳性,CT/ MRI见大脑后部白质病变。 　　⑧急性间歇性卟啉症（AIP）：急性腹痛，呕吐，腹泻，四肢无力，尿色深，可伴发头痛、视力障碍、抽风、精神症状，MRI检查有白质病变。 　　⑨药物中毒性脑病：见于环胞霉素、抗肿瘤药（如Tamoxifen）、免疫抑制药物、麻黄素过量等，CT或磁共振检查时也可出现脑白质损害。脑白质疏松症(LA)是一个放射学术语，1987年由一位加拿大学者首先提出，用于描述脑室周围或皮质下区脑白质在CT或磁共振成像上的表现，根据病变范围的大小可分为轻、中、重度。有研究表明，脑白质疏松症的发生与年龄因素密切相关，年龄越大，发病率越高。因此，脑白质疏松症是老年人的常见病，尤其是近年来，随着CT和MRI的广泛应用, 脑白质疏松症越来越多地在中、老年人中被发现。脑干听觉诱发电位的检测也是早期诊断脑白质疏松症的手段之一。 许多学者认为，脑白质疏松是人正常的衰老过程，因为在许多正常老年人做体检时也可发现，因此常不被重视。但实际上它是由多种不同病因引起的一组临床综合征。越来越多的研究表明，相当数量的脑白质疏松症患者表现有认知和行为障碍, 如表情淡漠，记忆力、判断力和反应能力均下降，语言功能和视觉也可发生不同程度的障碍。应该从下面着手： ●读书、看报、听音乐、练书法、下棋、打牌，从事一些小发明、小创造，这些有益于大脑保健的智力活动可以激发大脑的活力，延缓大脑衰老。 ●积极参加社交活动，保持与外界环境的密切接触，多到大自然中去，参加力所能及的体育锻炼，呼吸新鲜空气，使中枢神经活动得到改善，从而促进脑细胞的新陈代谢。 ●科学饮食，保证大脑有足够的能量和丰富的营养，不偏食，不过饥或过饱，不吃生冷、过热食物。减少含铝离子食品如粉丝等的摄入。 ●生活规律，睡眠充足，保持良好的情绪，避免恶性精神刺激。对周围发生的事应坦然处之，不急不躁。 ●不吸烟，不饮烈性酒，积极预防和治疗高血压、糖尿病、高脂血症等各种慢性疾病 ●多种提高记忆力的食品：卷心菜：富含维生素B，预防大脑疲劳。 大豆：含有蛋黄素和丰富的蛋白质，每天食用适量大豆或豆制品，可增强记忆力。 鲜鱼：富含蛋白质和钙质，特别是含有不饱和脂肪酸，可分解胆固醇。 牛奶：富含蛋白质和钙质，可提供大脑所需的各种氨基酸，每天饮用可增强大脑活力。 蛋黄：蛋黄中含有蛋黄素等脑细胞所必需的营养物质，可增强大脑活力。 木耳：含有蛋白质、脂肪、多糖类、矿物质、维生素等多种营养成分，为补脑佳品。 杏：含有丰富的维生素A、C，可有效地改善血液循环，保证脑供血充足，有助于提高记忆力。 "脑白质疏松症属一种弥漫性脑缺血所致的神经传导纤维脱髓鞘疾病，最常见的是皮质下动脉硬化性白质脑病，最常见的是皮质下动脉硬化性白质脑病，其他的原发病有梗阻性脑积水、脑炎等。典型的临床表现为慢性进行性痴呆，累积性神经系统功能障碍，腔隙卒中样发作。颅脑CT主要表现为脑室周围低密度影。脑干听觉诱发电位的检测可作为一个敏感、客观的指标发现脑干功能受累情况及亚临床病灶，为早期诊断脑白质疏松症的手段之一。随着近代影像 学的迅猛发展，白质疏松症(Leuko-araiosis，LA)愈来愈受到人们的重视，并针对其神经影像学特点、发病机理、病理基础、临床表现及临床意义作了大量的研究。本文就近年来的研究状况作一综述。1　概念及影像学特点LA是一放射学术语，由加拿大神经病学专家Hachinski在1987年首先提出，指脑室周围或皮质下(半卵圆中心)区CT上的弥漫性低密度带或MRI T2加权像上的弥漫性高信号。人们普遍认为，LA是多种神经系统疾病表现的非特异性神经影像学改变，其临床意义与痴呆明显相关。LA在CT、MRI及SPECT上均有特征性表现，三者相比，MRI发现LA病变早于CT，敏感性强；而SPECT对病灶的缺血程度显示更为清晰。LA在CT上的特点为：(1)两侧大脑皮质内斑片状或弥漫性互相融合的低密度灶，边缘模糊，呈月晕状。CT值较正常值低5－10HU，不强化，常两侧对称，脑室周围明显。(2)早期病灶限于额叶，以后向侧脑室周围枕叶和中央半卵圆中心发展。(3)严重者两侧脑室扩大或有脑萎缩。(4)脑室壁可参差不齐，毛碎或成碎片状。(5)皮质下弓状纤维和胼胝体很少受累，脑干尤其是脑桥中上部、中央部易受累，较少累及延髓、中脑和小脑。(6)可见到原发病病灶，如多发性腔隙性脑梗死。LA在MRI上显示病灶呈长T1及长T2，在T1加权像上呈低信号，T2加权像上为高信号，病变部位与CT相一致。T2加权像可显示较多病灶，对脑室壁参差不齐显示更为清楚，故宜摄取T2加权像。LA在SPECT图象上表现为密度减低。彩色显示病变由正常的红色变为橙色及至兰色。2　发病机制LA发病机制尚无明确结论。据文献报道，LA与缺血性损伤的相关性最大，其次与脑脊液循环障碍及血脑屏障的通透性改变有关。2.1　缺血与LA的关系　LA病变主要位于脑白质，该部位的血供特点是：动脉与脑表面垂直进入白质，走行较长，且为终末动脉，很少或完全没有侧枝循环，特别是距离脑室壁3－10 mm范围内的白质，处于动脉的分界区(分水岭区)。但弓状纤维除外，因为弓状纤维为脑表面供血。而灰质动脉有白质动脉3－4倍的血管调节能力和供血量，5－7倍的供氧量。动物实验证明，在低血压时，白质CBF的下降幅度也较灰质大。故当血供减少时，脑白质首先受到殃及，发生缺血性改变。LA与脑血管病之间密切的流行病学联系，也提示缺血与LA密切相关。王强等对脑血管病的LA发生率进行了统计，发现60～69岁为37％，70～79岁为50％，80～89岁为100％。Inzitari报道，LA占卒中病人的3%～44％。2.2　LA与CSF循环障碍及血脑屏障通透性改变　正常颅压性脑积水，易发生LA。狗实验性脑积水也可导致白质疏松改变，但引流后病损可恢复。在这些观察的基础上，有研究者认为，CSF循环障碍与LA，尤其是广泛的室周病变有关。两者谁因谁果，尚不明确。Roman假定了正常颅压性脑积水发生LA的两种可能机制：①脑室内CSF聚集导致室旁脑实质内间隙压力增高，致白质缺血；②脑积水导致室管膜内皮结构改变，CSF渗漏到周围脑实质中。已经证实LA患者CSF中蛋白含量增高，这是血脑屏障异常的一种表现。3　病理学改变　　人们对LA患者影像学及尸检病理发现进行了相关性研究，发现①脑室周围LA与髓鞘含量下降，室管膜周围间隙细胞液含量增加及轴索变细变少、血管周围间隙扩大有关；②半卵圆中心LA与保留弓状纤维的脱髓鞘、胶质增生及弥漫性空泡形成有关。LA区域还可见到小血管壁内膜增厚，脂质沉着，管腔变窄。对于弥漫皮质下病变，放射学与病理学所见并不完全一致，髓鞘缺失可发生在无LA区域或比MRI显示的范围更广泛。4　临床表现LA的临床表现除了原发病的症状外，尚有以下几个特点：(1)痴呆　由于与记忆、情绪行为等智能有关的三种边缘环路(内侧边缘环路、基底外侧边缘环路和防御环路)均位于脑室周围，故当脑室周围白质发生病损时，环路中断，病人表现为记忆障碍、情感及行为异常。记忆障碍主要表现为近记忆力明显下降，定向力、计算力减退。(2)下肢功能障碍　下肢功能障碍可能与脑室周围支配下肢的上下行特异纤维受损有关；也可能是中枢传导时间延长，感觉信息与姿势反射的整合(这是一种长环路反射)障碍所致。主要表现为步态异常和轻微平衡反应障碍。步态异常如步基增宽、步幅小、步行缓慢。轻微平衡反应障碍包括跌跤频繁、足跟对足尖站立的能力差。(3)尿失禁　由于大脑半球旁中央小叶的纤维联系受损，或因患者痴呆所致，表现为不自主排尿、尿急、小便淋漓不净等。(4)病理反射　当锥体束受累时，患者可出现各种病理反射。5　LA的临床意义与预后价值Leonurdo查阅了近20年文献，认为LA的临床意义在于：①LA是衰老过程的一部分，脑血管疾病危险因素加重LA；②LA与Alzheimer痴呆和血管性痴呆病人的智能下降有关；在无或仅有轻微痴呆的病人，LA尤其是严重的LA，可影响其特殊认知功能；③LA病人发生脑血管意外的危险性增加。De-Reuck［13］认为LA若伴有迟发性癫痫，则是智力下降的前兆。另有对照分析研究显示，LA不影响卒中病人的神经功能恢复。许多研究表明，与无LA的卒中病人相比，伴有LA的卒中病人再发卒中的危险性明显增高，生存率下降，首发卒中一月后和结束随访时的痴呆发生率增加，日常生活依赖性增大。也有学者认为，LA严重程度比LA存在的临床意义及预后价值更大。6　尚需解决的问题(1)LA研究结果有许多不一致之处，主要是LA的诊断和分级标准尚未统一，若能制定统一标准，必能推动LA的进一步研究。(2)建立合适的LA动物实验模型转载请保留本文连接：分享到：相关文章声明：《【脑白质】脑白质》由“複氵舌節”分享发布，如因用户分享而无意侵犯到您的合法权益，请联系我们删除。TA的分享}