1. 病因及发病机制
下丘脑分泌GHRH和SS，促进及调整垂体分泌GH，再进一步促进合成IGF-1和IGFBP-3共同作用于靶器官，促进生长和代谢，称此轴为生长轴。下丘脑又接受高级中枢神经传入的信息而受其影响。生长轴中任何环节有障碍均可引起生长迟缓导致身材矮小。
生长轴功能障碍的病因分类：
下丘脑-垂体先天异常：由于中枢神经系统的发育异常引起下丘脑-垂体的发育异常导致生长激素缺缺乏。如全前脑缺乏或无脑，脑裂，视中隔发育不良，视神经发育不良。面部的畸形如单门齿脑中线发育不良，视神经伴透明隔发育不良，唇裂腭腭裂等先天发育不良的部分患儿，伴有下丘脑缺陷和（或）垂体的GH或多种垂体激素分泌缺乏。单纯垂体发育不良不伴有脑发育障碍，曾报告有同胞兄弟和表亲同患病，为常染色体隐性遗传。空蝶鞍，为蝶鞍隔缺乏引起鞍上蛛网膜腔疝入鞍膜，使蝶鞍变形，垂体变平。中枢神经系统的一切先天病变凡影响下丘脑和垂体组织时，绝大部分患儿可产生下丘脑-垂体-IGF-1生长轴功能障碍导致身矮，或下丘脑-垂体多种激素的分泌障碍。
破坏性病变：颅底骨折或出血，其他损伤包括出生时的缺血缺氧性脑病。颅内肿瘤特别是颅咽管瘤，神经胶质瘤；脑膜炎，颅内结核，弓形体病，肉芽肿病，颅内血管瘤等。对颅脑，眼及中耳部放射治疗，如中枢神经系统恶性肿瘤及白血病治疗时的头颅放疗，可影响生长轴的激素分泌。放射治疗开始的年龄，单次量，总剂量和每次放疗间隔的时间等，对下丘脑-垂体的影响不等。年龄小的较年龄大的危害大，放射量达到下丘脑-垂体的总剂量＞cGy时，发生GH轴障碍的发病率较高和开始时间较早。剂量＜1800cGy可改变青春期GH自发分泌的增高。剂量＞2400cGy时GH自发分泌减少，而刺激后仍可正常反应；剂量＞2700cGy时自发分泌和刺激后均受影响。如在短时间内大剂量的放射治疗则发生GH轴缺乏的危险更大。一般在放射治疗时经常联合化疗，化疗对颅内或脊髓内注射也是导致生长障碍的部分原因。
特发性下丘脑-垂体功能减低（idiopathic growth hormone deficiency，IGHD）：多数病人下丘脑-垂体功能减低未能发现明显的病变，此类的问题多在下丘脑。常是散发的，有些为出生臀位产和出生时窒息，或产钳助产等，造成出生后缺血缺氧有关。
遗传性下丘脑-垂体-生长轴功能障碍：遗传性身矮可有多种原因，McKusick曾分类为Ⅰ型为常染色体隐性遗传，Ⅱ型常染色体显性遗传，Ⅲ型性连锁遗传。以前多归属于特发性生长激素缺缺乏（IGHD）。
产生GHRH-GH-IGF-1轴基因缺陷有GH1（GH-N）基因缺陷，该基因是产生hGH的基因，可有基因完全缺失，部分缺失或大小不同的片段缺失，甚至1～2bp的缺失。GH1完全缺失为IGHD1A型。国内曾报告一对姐妹GH缺乏，证实为GH1基因完全缺乏。常染色体隐性遗传为IGHD1B型，为GH1基因严重缺陷和点突变的杂合子，临床也是GH完全缺乏。常染色体显性遗传为GH1基因点突变，第3内含子一个碱基的突变可导致GHmRNA剪切掉第3外显子，使合成的GH缺少32～71位的氨基酸，缺少一个半胱氨酸不能形成分子内的二硫键，影响GH从分泌颗粒释放。X连锁IGHDⅢ型为家族性GHD伴有免疫球蛋白缺乏，可能涉及数个相连的基因缺失。
遗传性多种垂体激素缺乏多为常染色体隐性遗传或性连锁遗传，有GH、TSH、ACTH、LH和FSH缺乏，而PRL多正常或升高。若给予各种激素的释放因子试验垂体常能有反应，说明病变是在下丘脑。有些病儿家系证明为转录因子Pit-1基因的缺陷。Pit-1基因是GH，PRL和β-TSH基因的转录因子，此基因突变引起GH，PRL和TSH减少，有GHD同时有甲状腺功能减低。还发现有GHRH受体基因缺陷引起的GHD。
生长激素受体基因缺陷称GH不敏感症（growth hormone insensitivity，GHI）：由于GH受体基因的缺失或突变使受体结构异常，GH不能与之结合，因而不能产生IGF-1，GH不能发挥作用，故称为GH不敏感。Laron综合征是首先发现的一种是由于先天性GH受体缺乏，临床常有低血糖发生，生长障碍与GHD相似，血中GH浓度增高，而IGF-1非常低。经试验研究有发现血中GH结合蛋白（GH banding protein，GHBP）与核素标记GH结合能力下降。GHBP为GH受体的细胞外部分，说明GH受体有缺陷，对外源性GH无反应，不能促进生长。多数Laron综合征儿童的父母身高多在正常范围。本症可用IGF-1治疗。还有GH受体基因点突变，多发生在受体结构的胞外区。曾发现有的虽能产生受体但不能形成二聚体。此外受体后信息传递的异常。继发性GHD可因GH抗体或GH受体抗体的产生。营养不良或肝脏病虽血中GH正常而IGF-1产生减少亦产生GHD。所有生长激素不敏感症，血中GH的基础值均正常或高于正常。血中IGF-1，IGF-Ⅱ和IGFBP-3的浓度均减低。此外，有人将所有因GH缺乏和GH不敏感均归之为IGF-1缺乏类。
精神性生长障碍：曾称为精神剥夺性侏儒。由于环境因素通过中枢神经系统产生抑郁情绪等，影响下丘脑-垂体生长激素的分泌减低，导致生长减慢。若能改变环境，心情舒畅，GH的分泌可以恢复正常，生长亦随之改善。
病因分类：根据下丘脑-GH-IGF轴功能缺陷，可分为：
遗传：GH或GHRH基因异常或受体异常。
特发性：下丘脑功能异常，神经递质-神经激素功能途径的缺陷。
发育异常：垂体不发育、发育不良、空蝶鞍、视中隔发育不全等。
肿瘤：颅咽管瘤、神经纤维瘤、错构瘤等。
放射损伤：放疗后。
头部创伤：产伤、手术损伤、颅底骨折等。
IGF1缺陷：IGF1合成缺陷、IGF1受体缺陷等。
发病机制：
生长激素和下丘-GH-IGF轴：
生长激素（GH）的基因：GH是由垂体前叶嗜酸性粒细胞分泌的，含191个氨基酸，属非糖基化蛋白质激素，GH的半衰期为15～30min。人类GH基因簇由5个成员组成，定位于第17号染色体长臂q22～24区带。5个基因的排列顺序从5’至3’依次为hGH-N-hCS-L-hCS-A-hGH-V-hCS-B-3’。5个基因DNA序列有高度同源性，每个基因均含有5个外显子和4个内含子。其中hGH-N基因在垂体前叶嗜酸性粒细胞中表达，分泌生长激素。其他4个基因皆在胎盘滋养细胞中表达，与胎盘发育、胎儿生长有关（图1）。
GH分泌和调节：在胎龄3个月内，垂体尚无GH分泌，其后血中GH水平逐步增高；至12周时，GH血浓度可达到60ug/L，30周时达130ug/L，以后GH浓度逐渐下降，出生时为30ug/L，以后进一步下降。GH分泌一般呈脉冲式释放，昼夜波动大，在分泌低峰时，常难以测到，血浓度常＜5ug/L。深睡1h左右其GH分泌最为旺盛，在以后睡眠中，可见到较低峰。24h正常高峰节律为6～8次。
GH的生理作用：GH的生理作用非常广泛，既促进生长，也调节代谢。其主要作用是：
促进骨生长；
促进蛋白质合成；
促进脂肪降解；
减少外周组织对葡萄糖的利用；
促进水、矿物质代谢；
还有抗衰老，促进脑功能效应，增强心肌功能，提高免疫功能等作用。
类胰岛素生长因子（IGF-1）：IGF-1为肝脏对GH反应时产生的一种多肽，由70个氨基酸组成，基因定位于第12号染色体长臂，含有6个外显子。血中90%的IGF-1由肝脏合成，其余由成纤维细胞、胶原等细胞合成。IGF-1的生理作用主要为刺激软骨细胞增殖、分化和胶原的合成。肝脏合成的IGF-1在血中与类胰岛素生长因子结合蛋白（IGFBPs）结合，输送到外周组织发挥作用，软骨细胞、成纤维细胞、肌肉细胞、血管内皮细胞均存在IGF受体。
下丘脑-GH-IGF轴：下丘脑-GH-IGF轴是调控人体生长的主要内分泌系统。GH合成和分泌受下丘脑生长激素释放激素（GHRH）和生长激素释放抑制激素（SS）双重控制。GHRH除促进分泌GH外，亦增加细胞内mRNA，促进GH合成。GHRH亦呈脉冲式分泌，其机制较复杂，可能主要受中枢神经系统的多种神经递质和神经肽的调节。动物实验证实垂体中存在GHRH受体。GHRH和SS共同调节GH的释放。SS由14个氨基酸组成，它抑制GHRH的产生，两者均与垂体前叶特异性受体结合，其分泌亦受中枢神经系统的多种神经递质和神经肽的调节。GH分泌受应激、低血糖、运动的影响，促使其分泌增加，内分泌激素如雌激素、睾酮、甲状腺素亦促使其分泌。而高血糖、游离脂肪酸可抑制GH的分泌。
生长激素释放肽（GHRPs）是近年发现，并且能人工合成的促GH释放肽，它通过不同于GHRH的作用方式刺激垂体释放GH。GHRP-6是第一个被发现的GHRP，其衍生物为Hexarelin，静脉注射可促进GH分泌，已有部分研究报告发表。
生长障碍有关基因：生长是一种极为复杂的过程，需要基因的表达调控及细胞的分裂和增殖。人的生长和最终身高受遗传因素、先天因素、出生时体重和身高、营养和激素等因素共同作用。随着内分泌分子生物学的研究进展，近年发现了一些能导致矮小的基因，导致生长障碍伴基因突变的部分疾病见表1。
2. 流行病学
在20世纪80年代末，北京协和医院调查了103753名年龄在6～15岁的中小学生身高，发现202人低于第3百分位，其中12例诊断生长激素缺缺乏缺乏症，发病率为115/100万。特发性性早熟在英国、德国和法国人群中的发病率为18/100万～24/100万，瑞典的发病率约62/100万，美国报道的发病率最高，约287/100万。各国发病率的不同与诊断标准差异有关。
3. 临床表现
生长激素缺缺乏患儿特别是没有先天性头颅畸形的儿童，于出生时身长和体重多正常，而有GH不敏感或GH受体缺陷的患儿出生长度可低于正常。严重GH缺乏时如GHD基因缺失，1岁时即可明显矮于正常平均值的-4SD 。
GH缺乏症的部分患儿出生时有难产史、窒息史或者胎位不正，以臀位、足位产多见。出生时身长正常，出生后5个月起出现生长减慢，1～2岁明显。多于2～3岁后才引起注意。随年龄的增长，生长缓慢程度也增加，体型较实际年龄幼稚，四肢和身体比例匀称。自幼食欲低下。典型者矮小，皮下脂肪相对较多，腹脂堆积，圆脸，前额略突出，小下颌，上下部量正常、肢体匀称，高音调声音。学龄期身高年增长率不足4cm，严重者仅2～3cm，身高偏离在正常均数-2SD以下。患儿智力正常。出牙、换牙及骨龄均延迟。
青春发育大多延缓。伴有垂体其他促激素不足者，多为缺乏促性腺激素（gonadotrophic hormone），表现为没有性发育，男孩小阴茎、小睾丸，女孩乳房不发育，原发闭经；若伴有ACTH缺乏，则常有皮肤色素沉着和严重的低血糖表现；伴有促甲状腺激素不足，则表现为甲状腺功能低下。部分病例伴有多饮多尿，呈部分性尿崩症。
当下丘脑或垂体受损严重时，可出现多发性垂体促激素不足，除GH缺乏外，可有TSH，ACTH和（或）促性腺激素LH，FSH的缺乏，引起甲状腺功能减低，肾上腺萎缩，性器官发育障碍。低血糖发生率增加。颅内肿物较多见的为颅咽管瘤或鞍上和鞍内肿物，可先有生长落后逐渐显著，继之颅压增高出现头痛、呕吐、视力障碍和眼底改变等。有的是在颅脑手术后出现症状。
实验室检查：
血GH测定：血清GH值较低，呈脉冲式分泌，半衰期较短，随机取血测定常不能区别正常人与GH缺乏症，故一次性标本测定无意义。临床上常采用药物激发试验进行诊断（表2）。激发试验前需禁食8h，但不必禁水。若GH峰值＜5ug/L，为完全性GH缺乏症；GH峰值在5.1～9.9ug/L为部分性GH缺乏；GH峰值≥10ug/L为正常反应。
GH通过介导IGF-1产生生长效应，是反映GH-IGF-软骨轴功能的另一种重要指标。IGF浓度与年龄有关，亦受甲状腺素、泌乳素、皮质醇和营养状态影响。IGF-1测定有一定的鉴别诊断意义，如矮小儿童GH增高，而IGF-1值低下，应该考虑有对GH抵抗。
类胰岛素生长因子结合蛋白3（IGFBP3）测定
循环血中95%的IGF-1与IGFBP3结合，结合有高度亲和力和特异性，可调整IGF-1对细胞的增殖、代谢和有丝分裂的影响。
染色体检查：对女性矮小伴青春期发育延迟者应常规作染色体检查，以排除染色体病，如Tumer综合征等。
其他辅助检查：
X线摄片：身高增长主要取决于长骨的骨骺的变化。GH缺乏者骨龄均延迟，一般相差-2SD以上。另外可拍摄头颅正、侧位片，观察蝶鞍大小和颅骨、颅缝等改变。
颅脑磁共振显像（MRI）：MRI可清楚显示蝶鞍容积大小，垂体前、后叶大小，可诊断垂体不发育，发育不良，空蝶鞍、视中隔发育不全等，并且可发现颅咽管瘤、神经纤维瘤、错构瘤等肿瘤。
典型的生长激素缺缺乏缺乏症应符合以下几点：
身高较同龄、同性别均值低-2SD以上。
每年身高增长速率＜4cm；年幼儿身高增长速度为正常的2/3以下。
体态匀称、面容幼稚、皮下脂肪较丰满，有些患儿面痣较多，部分患儿可伴有尿崩症或者其他垂体激素缺乏。
经两种药物作GH激发试验，GH峰值均＜10ug/L。
除外甲状腺功能低下，慢性肝、肾疾病和骨骼系统疾病。
骨龄较实际年龄小2岁以上。
头颅磁共振显示垂体缩小。
7. 鉴别诊断
生长激素缺缺乏缺乏症需与以下疾病鉴别：
宫内发育迟缓：通常将足月儿体重低于2.5kg者诊断为宫内发育迟缓（intrauterine growth retardation，IUGR）。目前本症可分为两类：一类是普通型的IUGR，表现为匀称性矮小，另一类是不对称身材矮小（Russell-Silver综合征）。内分泌功能检测一般正常，无生长激素缺缺乏。、
普通型的IUGR无性别差异，除匀称性矮小外不伴有畸形。表现有消瘦、纤弱，腹部脂肪堆积；食欲一般，三角脸，小下颌，前额宽大，性发育异常，骨龄往往延迟。
男女均可能患Russell-Silver征，除出生体重低和身材小外，常伴多种畸形或发育异常，如：
单侧肢体肥大。
高额、宽眼距、口角下垂、皮肤血管瘤等。
颅面骨发育异常，小脸，三角脸，亦可有第五指短小弯曲，并趾等。
个别有精神发育迟缓，智能低下。
可伴肾功能异常，尿道下裂，皮肤色素沉着，低血糖，Wilms瘤。
体质性生长和发育延迟：体质性生长和发育延迟或体质性矮小（constitutional delay of growth and puberty）多见于男孩，在儿童矮小症中占1/3以上。其父母可有青春期发育延迟的历史。性发育延迟愈明显者，家族史往往愈显著。患儿内分泌功能检测一般皆正常，但GH水平经药物激发后，可呈部分缺乏或暂时性缺乏现象。但延迟出现的自发性青春期发育，仍可能使其终身高和性成熟达到正常水平，故此类患儿属正常生长发育中的一种变异。
特发性矮小：特发性矮小（idiopathic short stature）需排除所有已知的病因，无器质性疾病，患儿出生时身高、体重正常，矮小匀称。其GH自然分泌（生理性分泌）及药物激发后的峰值在正常范围内。通常矮小并不严重，可在-2.2（±0.6）SD水平，身高增长的速度可近似正常儿童或稍偏缓，其他内分泌激素及生化指标均无明显改变，亦无青春发育延迟。近年来有人试用GH治疗，认为近期身高增长虽略加速，但终身高仍不能达到标准。故对正常无GH缺乏的家族性矮小，有无必要使用长程昂贵的GH药物治疗尚有争议。
营养缺乏性矮小：营养缺乏性生长迟缓（nutritional growth retardation）或营养性矮小最主要的病因是因贫穷而营养摄入不足，但亦见于因主观自限饮食，摄取营养不合理导致生长受累。患儿体重虽较同龄儿低，但其体重/身高之比常与非营养性矮小（家族性矮小、体质性矮小）者相似，故难以区别。器质性疾患或非器质性疾病均可导致营养缺乏性生长迟缓。营养缺乏生长迟缓属暂时性，恢复足够营养摄入并调整饮食结构使之合理，则生长可加速。
精神、心理障碍性矮小：精神、心理障碍性矮小（psychosocial short stature）常发生在有父母感情不和，离异家庭或单亲子女家庭，患儿精神心理受挫，影响了下丘脑-GH-IGF轴功能，GH分泌可正常或缺乏。本症机制复杂，可能与慢性营养缺乏及GH神经分泌功能紊乱有关。
目前对生长激素缺缺乏缺乏症的治疗主要采用GH替代治疗。无论特发性或继发性GH缺乏性矮小均可用GH治疗。开始治疗年龄越小，效果越好。但是对颅内肿瘤术后导致的生长激素缺缺乏缺乏症患者或者白血病患者需慎用。
治疗剂量：目前多数学者推荐每周使用剂量为0.5～0.7U/kg，每晚临睡前皮下注射0.1U/kg。最大效应是在开始初6～12个月。上海市儿科医学研究所采用进口GH治疗20例，其生长速率从原＜4cm/年加速到9.2～13.7cm/年，平均每年增长12cm。国产GH治疗效果类同进口药物。
应用方法：采用皮下注射，药物达到峰值时间为2～4h，血液清除时间为20～40h。可选择在上臂、大腿前侧和腹壁、脐周等部位注射。
GH治疗并发症：
局部反应。
抗体产生。
低甲状腺素血症。
血转氨酶升高，一般表现轻度升高，随药物停用而逐渐消失。
随着重组人生长激素（rhGH）的大量供应，rhGH的治疗病种已经超越了生长激素缺缺乏缺乏症，Turner综合征采用生长激素治疗显示出一定的疗效。每周rhGH使用剂量稍大，为1.0U/kg，治疗从小年龄开始效果较好，若患者年龄大于14岁，年生长速率小于2.5cm应停止治疗。
蛋白同化类固醇药物可促进生长，但是该类药物可明显加速骨龄发育，加快骨骺融合，对最终身高无明显改善。
目前认为本病的治疗较为困难，但早期治疗，效果较佳。
药物治疗主要是激素治疗与补充微量元素。
心理治疗和饮食治疗是本病治疗的重要措施。
垂体性侏儒症最理想的治疗是用生长激素替代，尤其是早期应用，可使生长发育恢复正常，但其价格昂贵，药源难寻。目前，在我国尚不能广泛应用于临床，就目前治疗现状看，西药一般予同化激素治疗，临床常用苯丙酸诺龙。
原发性生长激素缺缺乏缺乏症，多数患者原因不明，仅小部分有家族性发病史，为常染色体隐性遗传；继发性生长激素缺缺乏缺乏症较为少见，任何病变损伤垂体前叶或下丘脑时可引起生长发育停滞，常见者有肿瘤 （如颅咽管瘤、视交叉或下丘脑的胶质瘤、垂体黄色瘤等），感染（如脑炎、结核、血吸虫病、弓浆虫病等），外伤，血管坏死及 X 线损伤等。因此预防各种感染，预防中枢神经系统的病损，及做好遗传性疾病的咨询和防治工作非常重要。正常值_百度文库
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摘 要】 生长激素缺乏儿童血清IGF_1和瘦素水平的研究 专
业 小儿内分泌 研究生 张晓莉 指导老师 董俊华教授 研究背景和目的：随着社会的发展，人口素质的提高，矮小的问题越来越受
到大家的关注．矮小的原因复杂，生长激素缺乏所致的垂体性侏儒症 growth
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疗GHD，总结了大量的临床经验，技术水平已相当成熟。但由于r-hGH治疗的效果
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甲胎蛋白高于正常指标的二倍以上是什么引起...
甲胎蛋白高于正常指标的二倍以上是什么引起的
医院出诊医生
擅长：脑癌，鼻咽癌，食道癌等恶性肿瘤及癌症
擅长：骨癌，淋巴癌，前列腺癌等恶性肿瘤及癌症
擅长：肝癌，肺癌，胃癌，宫颈癌等恶性肿瘤及癌症
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病情分析： 您好，甲胎蛋白高，需要详细检查，明确引起增高的原因，引起增高的原因很多的，不一定就是肝癌引起的。，
职称：医师
专长：内科疾病肾病、各种肾炎，高血压、胃炎、胃溃疡、
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病情分析： 你好，甲胎蛋白是一种糖蛋白，正常情况下，这种蛋白主要来自胚胎的肝细胞，胎儿出生约两周后甲胎蛋白从血液中消失，因此正常人血清中甲胎蛋白的含量尚不到20微克/升。甲胎蛋白增加的原因主要是：1 肝细胞再生时期，如急、慢性肝炎、肝硬化。2 某些胚胎癌、生殖细胞瘤、某些消化道癌症等，血液中的AFP也有不同程度升高。3 妊娠妇女的AFP可有不同程度的升高。4 肝癌，其血液中的AFP可明显增高，并且是持久性的升高。所以要针对原发病进行治疗。
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职称：主任医师
专长：擅长恶性肿瘤疾病，在各种恶性肿瘤发病机理和诊断治疗方面有较，高的理论水平和丰富的实践经验，目前已成功采用API特异生物免疫疗法治疗各种恶性肿瘤疾病上万例
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病情分析：建议：肿瘤分型综合治疗结合了微创介入治疗、高强度聚焦超声治疗、DC-CIK生物免疫治疗、手术治疗、放化疗等国际上广受认可的最新科研技术，根据肿瘤的不同分型制定不同的肿瘤综合治疗方案，结合病情分主次，联合一种或几种疗法，最大限度的提高治疗率。意见建议：提醒患者不要盲目的选择治疗方法，以免病情没有得到治疗反而导致更多的副作用。
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专长：梅毒、淋病、尖锐湿疣
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职称：主治医师
专长：心血管和血栓栓塞综合征,动脉硬化,冠心病,心功能障碍,高脂血症,老年收缩期高血压,早搏,II型糖尿病,老年人高脂血症,缺血性脑血管病
&&已帮助用户：842
问题分析：会员您好：在原发性肝癌患者，生殖腺胚胎肿瘤（睾丸癌、卵巢癌、畸胎瘤等）、胃癌或胰腺癌时甲胎蛋白可以升高但50%的患者＞300μg/L，病毒性肝炎、肝硬化时甲胎蛋白也有不同程度的升高。意见建议：您甲胎蛋白的升高，达不到恶性疾病的程度。可以检查一下是否有相关器官的慢性疾病，如果没有，定期复查就可以了。虽然肿瘤标志物各有其临床意义，但需通过综合分析才能得出正确诊断意见。会员千万不可在没有病理细胞学诊断依据时，见到某项指标轻度增高就疑心患了癌症，造成不必要的心理负担。
问人体甲胎蛋白指数高于1288
职称：医生会员
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问题分析：患者您好，根据您的描述，您是乙肝患者，目前化验提示甲胎蛋白较高。意见建议：建议您最好定期复查肝脏CT或超声检查，因甲胎蛋白增高考虑为肿瘤可能，希望您早发现，早治疗。
问其他指标都正常，但血小板高于1200有什么问题吗
职称：医师
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
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病情分析： 你好，一般血小板数常数是100~300,超过400称为血小板增加多。意见建议：原因有二1：原发性增多见于骨髓增生疾病，如慢性粒细胞白血病，真性红细胞增多症和原发性血小板增多症，骨髓纤维化早期等。2：继发性（反应性）血小板增多症：最常见的原因是出血，组织炎症与坏死，恶性肿瘤，缺铁，脾切除术后，川琦病等。根据你的描述，建议进一步检查，确诊病因针对病因治疗，祝你早日康复。
问甲胎蛋白高
专长：乳腺外科、肛肠疾病、烧烫伤
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最需要警惕的是甲胎蛋白指标甲胎蛋白是诊断原发性肝癌的一个特异性临床指标.在成人甲胎蛋白可以在大约80%的肝癌患者血清中升高在生殖细胞肿瘤出现甲胎蛋白阳性率为50%.在其它肠胃管肿瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出现不同程度的升高.　　但当肝细胞发生癌变时却又恢复了产生这种蛋白质的功能而且随着病情恶化它在血清中的含量会急剧增加甲胎蛋白就成了诊断原发性肝癌的一个特异性临床指标.甲胎蛋白是诊断原发性肝癌的特异性肿瘤标志物具有确立诊断早期诊断鉴别诊断的作用.近年大量的临床却发现部分肝硬化病人会长期出现甲胎蛋白达到上千但多年都没有肝癌的迹象；同时发现约20%的晚期肝癌病人直至病故前甲胎蛋白仍不超过10.如果要想确定是否患有肝癌还必须配合做以下检查：　　1.肝功能检查　　2.血清铁蛋白（SF）：是原发性肝癌的第二血清学标志物.　　3：血清测定 　　(1)碱性磷酸酶（AKP ）(2)r一谷氨酰转肽酶(r -GT）(3)同工酶　　还有很多如：超声波检查CT检查核磁共振
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