有左心衰并有间质性肺病孕妇爱吃甜食生男生女是怎么回事??

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间质性肺炎有传染性吗热门问答
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特别声明:本站信息仅供参考 不能作为诊断及医疗的依据 本站如有转载或引用文章涉及版权问题请速与我们联系  根据心排血量的不同,临床上将急性肺水肿分为两型。   第Ⅰ型   即“高输出量性肺水肿”或“心排血量增多性肺水肿”,临床多见,患者血压常高于发病前,并有循环加速,心排血量增多,肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现,其心排血量增多是相对性的,实际上比发病前有所降低,但仍较正常人安静状态下的心排血量为高,此型多由高血压性心脏病,风湿性心脏病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全),梅毒性心脏病,输血输液过多或过快等引起,采用减轻心脏前负荷的治疗措施有效。   第Ⅱ型   即“低输出量性肺水肿”或“心排血量降低性肺水肿”,患者血压不变或降低,并有心排血量减少,脉搏细弱,肺动脉压升高等表现,多见于广泛急性心肌梗死,弥漫性心肌炎,风心病高度二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄等疾病,用降低静脉回流的方法治疗,可有暂时效果,但易引起休克。   (4)咳嗽,咳痰与咯血   系肺泡和支气管黏膜淤血所致,咳嗽是左心衰竭的主要症状之一,在急性左心衰竭时更为明显,有时为心衰发作前的主要表现,咳嗽多在体力劳动或夜间平卧时加重,同时可咳出泡沫痰,急性肺水肿时,可咳出大量粉红色泡沫样痰,二尖瓣狭窄,急性肺水肿及肺梗死等均可引起咯血,色鲜红,量多少不定。
  (5)其他症状   左心衰竭时可出现发绀,夜尿增多,左肺动脉扩张压迫左喉返神经致声音嘶哑等症状,脑缺氧严重者,可伴有嗜睡,神志错乱等精神症状,严重病例可发生昏迷。   (6)体征   除原有心脏病的体征外,左心衰竭后引起的变化,主要有以下几方面。   ①心脏方面体征   左心衰竭时,一般均有心脏扩大,以左心室增大为主,但急性心肌梗死引起的左心衰竭及风心病二尖瓣狭窄引起的左心房衰竭,可无左室扩大,后者仅有左心房扩大,心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律,肺动脉瓣区第二心音亢进,第二心音逆分裂,左室明显扩张时可发生相对性二尖瓣关闭不全而出现心尖区收缩期杂音,左心衰竭时常出现窦性心动过速,严重者可出现快速性室性心律失常,交替脉亦为左心衰竭的早期重要体征之一。   ②肺脏方面体征   阵发性夜间呼吸困难者,两肺有较多湿啰音,并可闻及哮鸣音及干啰音,吸气及呼气均有明显困难,急性肺水肿时,双肺满布湿啰音,哮鸣音及咕噜音,在间质性肺水肿时,肺部无干湿性啰音,仅有肺呼吸音减弱,约1/4左心衰竭患者发生胸腔积液。   病因   急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌缺血或梗死断裂、室间隔破裂穿孔。   高血压心脏病血压急剧增高,原有心脏基础上出现快速心律失常,输液过多过快等。   感染性心内膜炎致瓣膜穿孔、腱索断裂致急性二尖瓣返流。   急救处理   快速洋地黄化   选用地高辛或西地兰静脉注射;当不能肯定近期内是否用过洋地黄时,可选用西地兰0.01mg/kg。   利尿   可选用速尿或利尿酸静脉注射,促使钠和水的排泄,消除水肿。   镇静   当患儿极度烦躁不安时,首选吗啡每次0.1mg/kg,皮下或肌肉注射,此药有抑制过度兴奋的呼吸中枢的作用,可以缓解呼吸困难,且可使周围血容量增加,减少静脉回流。用时注意掌握剂量,新生儿及休克、昏迷、呼吸衰竭禁用,婴幼儿慎用。
  吸氧   在通氧的玻璃瓶中装入50-60%酒精,每次吸氧10-20min,间隔15-30min,重复1-2次,可使肺泡内的泡沫因表面张力减低而破裂,增加气体与肺泡壁的接触面积,改善气体交换,   减少静脉回流   患儿采取半卧位或坐位,两腿下垂以减少静脉回心血量。严重者可采用束臂带同时束缚3个肢体,压力维持在收缩压与舒张压之间,每15min轮流将一肢体的束臂带放松15min,换缚未束肢体。   肾上腺皮质激素   有强心、抗醛固酮、对抗利尿激素的作用,可短期应用。地塞米松2.5-5mg/d或氢化可的松5-10mg/kg加入10%的葡萄糖溶液内静脉缓滴,心衰控制后即停用。   结语:以上就是小编为大家介绍的急性左心衰的相关信息,通过上文的介绍,相信大家已经了解了急性左心衰的临床表现以及急性左心衰治疗方法,如果你发现有以上提到的症状,请及时去医院介绍检查并治疗。
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间质性肺疾病的临床分析
来源:《中外健康文摘》2010年第14期供稿文/刘鸿雁
[导读]病程多呈缓慢进展,逐渐丧失肺泡-毛细血管功能单位,最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺,导致呼吸功能衰竭而死亡
刘鸿雁(黑龙江省农垦北安分局龙门农场职工医院& 154006)
【中图分类号】R563&&& 【文献标识码】A&&& 【文章编号】 (2-02&&&
【关键词】&& 间质性肺疾病&& 肺功能
&&&&&&& 间质性肺疾病是以弥漫性肺泡单位慢性炎症和肺间质纤维化为主要病理特征的一大组疾病,病变侵犯小气道及其周边的肺泡、肺泡壁、肺泡道、细支气管和微小血管。ILD包括了200多个病种,尽管其中每一个病种在临床表现、实验室和病理学改变方面都有着各自的特点,然而它们却又都具有一些共同的临床、呼吸病理生理学和胸部影像学特征。主要表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症以及影像学上的双肺弥漫性病变。病程多呈缓慢进展,逐渐丧失肺泡-毛细血管功能单位,最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺,导致呼吸功能衰竭而死亡。
&&&&&&& 1& 病因
&&&&&&& 间质性肺疾病(ILD)一般被分为原因不明和原因已明两大类。
&&&&&&& 已知引起ILD的原因包括以下疾病:①职业/环境:无机粉尘包括二氧化硅、石棉、滑石、铍、煤、铝、铁等引起的尘肺;有机粉尘吸入导致的外源性过敏性肺泡炎(霉草、蘑菇肺、蔗尘、伺鸽肺等)。②药物:抗肿瘤药物(博莱霉素、甲氨蝶呤等);心血管药物(胺碘酮等);抗癫痫药(苯妥英钠等);其他药物(呋喃妥因、口服避孕药、口服降糖药等)。③治疗诱发:放射线照射、氧中毒等治疗因素。④感染:结核、病毒、细菌、真菌、卡氏肺孢子菌、寄生虫等感染引起的 ILD。⑤恶性肿瘤:癌性淋巴管炎、肺泡细胞癌、转移性肺癌等。⑥慢性心脏病所致的肺淤血、急性左心衰导致的肺水肿等也表现为ILD。⑦其他:慢性肾功能不全、移植排斥反应等。病因不明,但为独立的病种,有特殊的诊断的疾病包括以下疾病:①结缔组织病相关的 ILD:包括类风湿性关节炎(RA)、全身性硬化症(PPS)、系统性红斑狼疮(SLE)、多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)、干燥综合征(Sjogren综合征)、混合性结缔组织病(MCTD)、强直性脊柱炎(AS)等。②结节病(Sarcoidosis)。③弥漫性泛细支气管炎(DPB)。④肺血管病相关的ILD: Wegener肉芽肿/Churg-Strauss综合征、坏死性结节样肉芽肿病(NSG)、肺组织细胞增生症X(PLCH)等。⑤淋巴细胞增殖性疾病相关的ILD:淋巴瘤样肉芽肿等。⑥遗传性疾病相关的 ILD:家族性肺纤维化、结节性硬化病、神经纤维瘤病等。⑦肺泡填充性疾病:肺泡蛋白沉积症(PAP)、肺泡微石症、肺含铁血黄素沉积症、肺出血-肾炎综合征等。⑧肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)。⑨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
&&&&&&& 2& 临床资料
&&&&&&& 2.1& 病史& 大多数DILD起病缓慢,包括结节病、肺泡蛋白沉着症及部分外源性变应性肺泡炎(EAA)和药物相关肺疾病等。急性起病(病程短于4~6周)的DILD多为外源性过敏性肺泡炎、药物相关肺疾病、毒性物质相关肺炎、急性间质性肺炎(AIP)等,隐源性机化性肺炎(COP)也可急性起病。结节病、组织细胞增多症X、淋巴管平滑肌瘤症(LAM)以及结缔组织病相关的DILD常见于青壮年。特发性肺间质纤维化(IPF)多发生在50岁以上人群。LAM仅见于女性,尤其是生育期妇女。药物如呋喃妥因、金制剂、胺碘酮、甲氨蝶呤、博莱霉素、三环类抗抑郁药、除草剂如百草枯均可引发DILD。暴露于有机物质可引发农民肺、饲鸽者肺等,暴露于无机物质可引发尘肺。
&&&&&&& 2.2& 临床表现& 主要表现为渐进性加重的呼吸困难、干咳或伴少量黏痰,还可有乏力、消瘦、胸痛。如尚伴有关节肿胀疼痛、发热、皮疹、雷诺现象等,提示与结缔组织病有关。吸气末于肺底及腋下区可闻及Velcro簦砬炒植凇⒌鞲摺50%以上IPF患者有杵状指(趾),其他DILD患者则少见。晚期有发绀、肺动脉高压甚至右心功能不全。
&&&&&&& 2.3& 胸部影像学检查& 绝大多数的ILD患者,X线胸片显示双肺弥漫性阴影。阴影的性质可以是网格条索状、弥漫磨玻璃状、结节状,亦可呈现多发片状或大片状等,可以混合存在。多数ILD可以导致肺容积减少。后期可见区域性囊性病变(蜂窝肺),常伴肺容积的进一步减少。阴影性质、分布规律和肺容积变化的特点,有助于基础疾病的诊断和鉴别诊断。近年来采用高分辨CT(HRCT),能更细致地显示肺组织和间质形态的结构变化和大体分布特点,成为诊断ILD的重要手段之一。
&&&&&&& 2.4& 肺组织活检
&&&&&&& 2.4.1& 经支气管镜肺活检(TBLB):受取材部位和标本量的限制,其对DILD的诊断价值有限,但相对安全、经济;对于病变呈支气管中心分布或肉芽肿性疾病,如结节病、EAA、组织细胞增多症X、淀粉样变、LAM、肺泡蛋白沉着症、COP、肺嗜酸性粒细胞增多症以及部分类型的尘肺,TBLB有一定诊断价值,也能帮助排除感染性疾病和转移癌或肺泡癌。行TBLB时应在至少2个以上的肺叶(段)多处取材。
&&&&&&& 2.4.2& 经皮肺穿刺活检:由于取材少及气胸合并症发生率高,一般不用。在充分估计风险后,对位于肺周边的COP等实变病变可行此检查。
&&&&&&& 2.4.3& 开胸肺活检和经胸腔镜肺活检:是诊断DILD最可靠的方法,90%~95%的病例可确诊。活检可根据HRCT定位,须在病变以及正常的2个以上的部位取材。由于IPF病理改变在时相和空间分布上不均衡,一般认为如果在不同部位取材所得结果分别表现为UIP及非特异性间质性肺炎(NSIP)的病理特点,则该患者应被考虑为IPF。近年来,经胸腔镜肺活检(尤其是电视辅助胸腔镜肺活检)因损伤小、术后住院时间短,更易被患者接受,临床是否进行肺活检需根据患者的身体状况及诊治需要进行评估。英国一项200例IPF患者的回顾分析表明,仅7.5%的患者接受了开胸肺活检,大多数IPF是根据临床诊断的。
&&&&&&& 2.5& 肺功能检查& 肺功能检查应作为ILD的常规检查项目。l5%的病例以肺功能减退为首发临床表现,其程度与肺实质破坏的程度相关,通常表现为限制性通气功能障碍,典型改变为一秒钟用力呼气容积(FEV1)和用力肺活量(FVC)成比例下降、FEV1/FVC正常或增加;但在结节病、组织细胞增多症X、嗜酸性粒细胞性肺炎和LAM也可出现阻塞性通气功能障碍。大多数ILD患者肺功能检查有肺总量减少,其中弥散功能减低是ILD最重要的指标之一。此外还可出现静息或运动时肺泡-动脉血氧分压差增大,中晚期出现低氧血症,终末期可伴出现高碳酸血症。但在疾病早期肺功能检查可能正常。运动肺功能试验可部分弥补常规肺功能检查的不足。
&&&&&&& 3& 讨论
&&&&&&& 间质性肺疾病(ILD)是一组以肺间质弥漫性渗出,浸润和(或)纤维化为主要病变的疾病。病因很多,典型临床表现为活动性呼吸困难及进行性加重,气促则是最常见的首发症状。胸片表现为弥漫阴影,肺功能为阻塞或限制性通气功能障碍,弥散功能降低。血气分析表现为低氧血症。临床上病人可表现为急性,亚急性和慢性经过,急性期以损伤或炎症病变为主。
参 考 文 献
[1]于晓敏,刘新民. 肺功能检测在间质性肺疾病中的作用[J].国外医学.呼吸系统分册, 2005.
[2]侯杰. 结缔组织疾病的肺部表现[J].临床内科杂志, 2003.
[3]康健. 特发性间质性肺炎诊治的疑惑与希望[J].临床内科杂志, 2005.
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本文由北医三院风湿科赵金霞根据 Eric L. Matteson 教授在 2015 ACR 年会上的演讲整理美国梅奥诊所的 Eric L. Matteson 教授介绍了类风湿关节炎继发间质性肺病(RA-ILD)的诊断和治疗情况。临床和病理特点间质性肺病是类风湿关节炎最常见的肺部表现,发生率约 20%。RA-ILD 预后不佳,占类风湿关节炎所有死因的 7%,诊断后的中位生存时间为 2.6 年。合并间质性肺病的类风湿关节炎患者死亡风险比无间质性肺病的类风湿关节炎患者高 3 倍。类风湿关节炎发生间质性肺病的预测因素包括中年、男性、吸烟史、高滴度类风湿因子或抗瓜氨酸化蛋白抗体(ACPA)、活动性关节炎及其他关节外表现。约有 20% 的患者肺部病变可先于关节炎出现。间质性肺病的高分辨 CT 表现以寻常型间质性肺炎最常见。大多数患者间质性肺病进展缓慢。有些药物可能会加速间质性肺病的进展,包括利妥昔单抗、甲氨蝶呤和 TNF 抑制剂。间质性肺病的临床表现包括活动性呼吸困难和双肺底闻及爆裂音,晚期出现肺动脉高压和呼吸衰竭。目前认为,类风湿关节炎的发病机制中,肺可能是自身免疫发生的初始部位。人体在遗传和吸烟等因素的作用下,由于某些感染或其他组织损伤可导致自身免疫的产生,进而出现抗瓜氨酸化蛋白抗体,导致疾病的发生。研究发现,抗瓜氨酸化蛋白抗体阳性的早期类风湿关节炎患者在大气管活检组织中可检测到高表达的瓜氨酸化蛋白。肺内和关节内的瓜氨酸化抗体针对相同的瓜氨酸化表位。这些结果均提示,肺可能是类风湿关节炎发病的始动部位。诊断对于怀疑有间质性肺病的类风湿关节炎患者,需要行肺功能及 HRCT 检查,明确是否存在间质性肺病。根据临床特点和影像学特点确定可能的间质性肺病类型。并要确定哪些类风湿关节炎-间质性肺病患者需要治疗。一般而言,那些年轻患者(&60 岁)、非特异性间质性肺炎、机化性肺炎和淋巴细胞间质性肺炎,肺功能在 1-3 个月内快速进展,无严重合并症的患者多能从治疗中获益。治疗对于肺纤维化患者,首先要戒烟,短期应用大剂量激素(20-40 mg/天)1-2 个月,逐渐减量,共应用 6 个月以上可改善患者的活动耐量。环磷酰胺、硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯和其他细胞毒药物可能有效。生物制剂的作用尚不肯定。TNF 抑制剂如英夫利昔单抗可改善症状、肺功能和影像学评分,但 TNF 抑制剂不能改善小气道阻塞。总体而言,与 MTX 相比,TNF 抑制剂治疗能降低类风湿关节炎-间质性肺病的死亡风险。与未使用生物制剂的类风湿关节炎患者相比,使用生物制剂发生间质性肺病和死亡风险无差异。另外,开放性研究显示,抗 CD20 单抗治疗结缔组织病相关肺部受累有效,但有报道显示,利妥昔单抗治疗 B 细胞淋巴瘤过程中出现致死性肺部毒性,因此对于类风湿关节炎-间质性肺病,利妥昔单抗的作用尚不确定。晚期类风湿关节炎-间质性肺病患者可考虑肺移植。预后一项对 144 例类风湿关节炎-间质性肺病患者的回顾性研究显示,根据组织病理学亚型的不同,预后也不同。弥漫性肺泡损伤、寻常型间质性肺炎、机化性肺炎、支气管扩张症、细支气管炎和非特异性间质性肺炎的 5 年生存率分别为 20%、37%、69%、87%、89% 和 94%。84 例合并寻常型间质性肺炎的类风湿关节炎患者随访 33 个月发现,50% 的患者病情稳定,30% 病情进展,17% 快速恶化,疾病进展的 44 例患者均接受了免疫抑制剂治疗。随访结果显示,治疗组和非治疗组患者的预后无差异,但是治疗组的初始肺功能更差。
来源:北京大学第三医院风湿免疫科
北医三院风湿科专家特长介绍及出诊时间、地点。出诊时间可能变动,请留意院内通知。
本期丁香公开课,丁香园特邀北医三院风湿免疫科的刘湘源教授,来和大家探讨《难治性抗磷脂综合征致复发性流产的诊疗进展》的话题。
北京大学第三医院始建于 1958 年,是卫生部部管的集医疗、教学、科研和预防保健为一体的现代化综合性三级甲等医院。
北京大学第三医院风湿免疫科成立于 2006 年 10 月,目前共有医护人员 22 名,其中高级职称 4 名,博士后 1 人,博士 9 人,硕士 2 名,编制床位 28 张。
诊治病种包括类风湿关节炎、骨关节炎、各种脊柱关节病(如强直性脊柱炎等)、系统性红斑狼疮、硬皮病、多肌炎/皮肌炎、干燥综合征、白塞病、各种系统性血管炎及纤维肌痛综合征,复发性多软骨炎等,诊治水平在全国处于较先进行列。
科室与检验科合作,目前能够进行的相关检查包括抗核抗体谱,抗中性粒细胞胞浆抗体,抗心磷脂抗体,抗β2 糖蛋白 1 抗体,易栓组合等,开展的研究和治疗项目包括微循环检测、尿酸结石检测、免疫吸附治疗风湿免疫疾病,双重血浆置换治疗风湿免疫病,超声引导下关节穿刺、胎停的免疫治疗等等。
科室现已设置周一至周五全天门诊,并有类风湿关节炎、痛风、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎专病门诊,尽量满足患者需要。科室成立以来发展迅速,受到广大患者及同行的好评。
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