水肿时钠水潴留的基本机制是
水肿时钠水潴留的基本机制是
09-11-26 &匿名提问
你好，水肿还是肾炎导致的。水钠潴留主要是肾小球滤过率的病变，导致的水液代谢紊乱失衡。这种病情需要多休息，但也不是一点都不活动。根据你的描述，用的药物也不少，有一些药的副作用是很大的。建议您找一位好的老中医，系统看一下。中医讲究辨证，不仅可以消除西医用药的副作用，对于水肿的治疗效果也是显著
请登录后再发表评论!
生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多引起血管内外液体交换失平衡的因素有：1 ．毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：①心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。②血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。③血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。2 ．血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因：①合成减少 见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。②丢失过多 见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。③分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。④血液稀释 见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。3 ．微血管壁通透性增高常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L － 60g /L ，称为渗出液。上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。4 ．淋巴回流受阻见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管；某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管；乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高（见图 6-2 ），可达 40g /L -50g /L 。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维 蛋白原等高分子量蛋白 。二、体内外液体交换失平衡致钠、水潴留正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：① GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少；② GFR 不变，肾小管重吸收增加；③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。1 ． GFR 降低（ 1 ）肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞（包括系膜细胞和内皮细胞）压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少；肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔；二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。（ 2 ）有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量；肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素 - 血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低。2 ．肾小管对钠、水的重吸收增多生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有 99%-99.5% 被肾小管重吸收。因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。引起钠、水重吸收增多的因素有：(1) 滤过分数增高：滤过分数（ filtration fraction,FF ）是指 GFR 与肾血浆流量的比值，正常约为 20% （ 120/600 ）。有效循环血量减少时，肾血浆流量和 GFR 均减少，一般肾血浆流量减少 50% 左右，而 GFR 的减少却不如前者显著。这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由 120ml/min 减少至 90ml/min, 则 FF 由 20% 增高至 30% （ 90/300 ）。 FF 增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。(2) 心房利钠肽减少：心房利钠肽（ atrial natriuretic polypeptide, ANP ）是由 21~35 个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH 的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低， ANP 分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和 ADH 释放的抑制减弱，加重钠、水潴留。(3) 肾血流重分布：生理情况下， 90% 的肾血流进入皮质肾单位（ cortical nephron ）。有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋和肾素 - 血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。(4) 醛固酮和ADH增多：当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（ renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS ）激活时，使醛固酮和ADH 分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少。
请登录后再发表评论!
也称水钠潴留.就是因各种原因，造成人体细胞外液的水及钠离子含量增多，简称水肿。
请登录后再发表评论!与肾小球滤过分数相关的词条
医学百科提醒您不要相信网上药品邮购信息！
百科词条：摘要：
RBF与肾小球、肾小管功能均有关联，FF即从肾小球滤过形成原尿的血浆占流经肾脏功能组织的血浆总量的百分数。根据测得的GFR与RPF、两个数值可计算出FF。计算公式为：
FF＝GFR/RPF×100%
[ 最后修订于 23:27:13 1040字 ]
相关词条：úlǜguòfēnshù英文：filtrationfraction概述：RBF与肾小球、肾小管功能均有关联，FF即从肾小球滤过形成原尿的血浆占流经肾脏功能组织的血浆总量的百分数。根据测得的GFR与RPF、两个数值可计算出FF。计算公式为：FF＝GFR/RPF×100%肾小球滤过分数的医学检查：检查名称：肾小球滤过分数分类：体液和排泄物检查肾功能测定肾小球滤过分数的测定原理：将对氨基马尿酸（PAH收钠的因素，当其活性减少时每个肾单位内肾小球滤过率降低和肾内血流量改变，皮质表面肾单位（相对的钠损失者）到皮质近髓肾单位（相对的钠潴留者）的滤液重新分配。动物实验的钠潴留中，肾小管周围物理因素如滤过分数增加后胶体渗透压增高很重要。肾小管性酸中毒可以是一种全身性免疫疾病的肾脏表现，从这些患者（慢活肝、原发性胆汁性肝硬化、隐原性肝硬化）的肾活检中可显示远曲小管和间质组织被致敏的单核细胞或自身抗体所损害收钠的因素，当其活性减少时每个肾单位内肾小球滤过率降低和肾内血流量改变，皮质表面肾单位（相对的钠损失者）到皮质近髓肾单位（相对的钠潴留者）的滤液重新分配。动物实验的钠潴留中，肾小管周围物理因素如滤过分数增加后胶体渗透压增高很重要。肾小管性酸中毒可以是一种全身性免疫疾病的肾脏表现，从这些患者（慢活肝、原发性胆汁性肝硬化、隐原性肝硬化）的肾活检中可显示远曲小管和间质组织被致敏的单核细胞或自身抗体所损害。症状体征DN临床表现变化极大，早期甚至毫无临床症状，晚期可出现终末期肾病的严重代谢紊乱和全身多系统受累。其临床表现主要取决于患者所处的DN病分期及肾功能减退的程度。目前将DN分为5期：Ⅰ期：以肾小球高滤过和肾脏轻度增大为特征。表现为GFR升高，肾小球毛细血管襻血浆流量增加和毛细血管内压增高等血流动力学变化。GFR升高25%～40%，可达150ml/min，肾脏体积增加25%左右，但无明显的组织病拼音：shènxiǎoqiúlǜguòlǜcèdìng英文：glomerularfiltrationratetest概述：单位时间内从肾小球滤过的血浆容量（ml/min）称为肾小球滤过率测定（GFR）。通常采用只经肾小球滤过而无肾小管分泌的放射性药物，如99mTc-DTPA，静脉注射99mTc-DTPA后，它不与血浆蛋白结合，首次随血循环通过肾小球时95%以上被滤过。根据放射性药物被清除的速度和拼音：shènxiǎoqiúlǜguòlǜ英文：glomerularfiltrationrate(GFR)单位时间内两肾生成滤液的量称为肾小球滤过率，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100％≈19％。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功无尿)。2.低尿钠在大多数患者中，尿钠水平不到10mEq/L，尿可以是完全无钠的。3.低钠血症肝肾综合征患者不能有效清除水负荷，特别是缺乏利尿治疗给予水负荷时，低钠血症将逐渐加重。4.滤过Na+排泄分数低于1%，即肾小管功能是正常的，可以重吸收Na+。5.尿pH值常呈酸性，除非在碱中毒患者。6.尿中可有微量蛋白存在，蛋白尿的出现并不提示肾损加剧。7.血肌酐浓度升高血肌酐浓度呈进行性升高，但很少达到、梗阻部位在膀胱以上、单侧或双侧、不完全或完全有关。在输尿管梗阻后最初的1～2h，肾血流明显增加，由于肾血管阻力减低所致。梗阻持续后肾血流逐渐减少，至24h降至正常血流的40%～50%，肾小球滤过率减低导致滤过分数明显降低，至24hGFR仅为正常的20%～30%。梗阻去除后，肾小管内压力恢复正常，但肾小球滤过率仍低，肾血管阻力增加，约1周后逐渐恢复正常。在梗阻持续中发生的肾血流减低，缩血管前列腺素拼音：guǎn-qiúfǎnkuì英文：管-球反馈是肾血流量和肾小球滤过率自身调节的重要机制之一。当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量增加，致密班发生信息，使肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。相反，肾血流量和肾小球滤过率减少时，流经致密斑的小管液流量就下降，致密斑发生信息，使肾血流量和肾小球滤过率增加至正常水平。这种小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象称为管ngliúliàng英文：renalplasmaflow，RPF概述：肾血浆流量又称肾血浆流流量（renalplasmaflow，RPF），它是指单位时间内流经肾脏的血浆量。如果血中某物质既可由肾小球滤过，又可从肾小管排泌，其清除率则为肾小球滤过和肾小管排泌的综合结果。若该物质经过肾脏循环1周以后可完全被清除，该物质的血浆清除率即等于肾脏1min内的血浆流量。肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，概述：肾血浆流量又称肾血浆流流量（renalplasmaflow，RPF），它是指单位时间内流经肾脏的血浆量。如果血中某物质既可由肾小球滤过，又可从肾小管排泌，其清除率则为肾小球滤过和肾小管排泌的综合结果。若该物质经过肾脏循环1周以后可完全被清除，该物质的血浆清除率即等于肾脏1min内的血浆流量。肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，主要影响滤过平衡的位置。如果肾轿浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆因尿尿素排泄减少，而血尿素升高。⑦尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于10。⑧肾衰指数常大于2，该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比。由于尿钠排出多，尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指数增高。⑨滤过钠排泄分数（FeNa），代表肾脏清除钠的能力，以肾小球滤过率百分比表示。即（尿钠、血钠之比/尿肌酐、血肌酐之比）×100，即：FeNa(%)=UNaV÷GRF×100PNa=UNa·V÷UCr·V×100PNōngnéngjiǎnchá英文：肾脏功能检查是一系列检查肾功能的试验。试验是根据肾脏各个部位的不同功能而设计的，因此每种试验仅反映肾的一种功能。临床常用试验有：（1）内生肌酐清除率测定：是检测肾小球滤过功能的试验。肾小球滤过率即肾脏于单位时间内能将若干毫升血浆中所含某种物质加以清除的比率，是肾小球滤过功能的主要指标。临床上最常用的是内生肌酐清除率测定。参考值为80～120毫升/分。如清除率低于收钠的因素，当其活性减少时每个肾单位内肾小球滤过率降低和肾内血流量改变，皮质表面肾单位（相对的钠损失者）到皮质近髓肾单位（相对的钠潴留者）的滤液重新分配。动物实验的钠潴留中，肾小管周围物理因素如滤过分数增加后胶体渗透压增高很重要。肾小管性酸中毒可以是一种全身性免疫疾病的肾脏表现，从这些患者（慢活肝、原发性胆汁性肝硬化、隐原性肝硬化）的肾活检中可显示远曲小管和间质组织被致敏的单核细胞或自身抗体所损害收钠的因素，当其活性减少时每个肾单位内肾小球滤过率降低和肾内血流量改变，皮质表面肾单位（相对的钠损失者）到皮质近髓肾单位（相对的钠潴留者）的滤液重新分配。动物实验的钠潴留中，肾小管周围物理因素如滤过分数增加后胶体渗透压增高很重要。肾小管性酸中毒可以是一种全身性免疫疾病的肾脏表现，从这些患者（慢活肝、原发性胆汁性肝硬化、隐原性肝硬化）的肾活检中可显示远曲小管和间质组织被致敏的单核细胞或自身抗体所损害积之差，即为搏出量。正常成年人，左心室舒张末期容积估计约为145ml,收缩末期容积约75ml，搏出量为70ml。可见，每一次心跳，心室内血液并没有全部射出。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。健康成年人搏出量较大时，射血分数为55%～65%。在评定心泵血功能时，单纯用搏出量作指标，不考虑心室舒张末期容积，是不全面的。正常情况下，搏出量始终与心室舒张末期容积相适应，即当心室舒张末期容积增拼音：wùzhìdeliàngfēnshù英文：用溶质的物质的量占全部溶液的物质的量的分数表示的溶液浓度叫作物质的量分数浓度，用x表示。若其溶液是由A和B两种组分组成的，它们在溶液中的物质的量分别为nA和nB，则当需要着重描述某些性质与溶质及溶剂分子相对数量关系时，常用此浓度表示。拼音：fēnshùdānwèi英文：submultipleofaunit分数单位是指给定测量单位除以大于1的整数得到的测量单位。子更容易通过肾小球滤过膜。血液动力学改变：肾小球滤过膜的通透性与肾小球内压和肾血流量有密切关系。入球小动脉血浆流量下降和膜两侧静水压代偿性增高，是肾小球损害时普遍的血流动力学调节机制。此时单个肾小球滤过分数增高，出球端的蛋白浓度高于正常，使血浆蛋白经肾小球毛细血管壁的弥散增加。肾内血管紧张素Ⅱ增加使出球小动脉收缩，肾小球内毛细血管压力增加，亦可增加蛋白漏出。电荷屏障异常（如微小病变）主要导致白蛋拼音：zǒnglǜguò英文：totalfiltration总滤过（totalfiltration）是指固有滤过与附加滤过的总和。拼音：gùyǒulǜguò英文：inherentfiltration固有滤过（inherentfiltration）是指射线束从射线源组件或其部件射出之前，通过不可移开的物质时，该物质产生的等效滤过。在X线摄影中，固有滤过通常是由X线管玻璃窗口的滤过、球管的冷却油、窗口等组成。拼音：xuèyètòuxīlǜguòshù英文：hemodiafiltration，HDF概述：血液透析滤过（hemodiafiltration，HDF）的基本原理是HD和HF的联合，兼有二者的优点，即弥散和对流同时进行，在单位时间内比单独的HD或HF清除更多的中小分子物质。操作名称：血液透析滤过术别名：HDF适应证：血液透析滤过术的适应证为急性肾衰，顽固性高血压，心力衰竭与肺水肿，血液透析治疗血拼音：xuèyèlǜguòshù英文：hemofiltration，HF概述：血液滤过（hemofiltration，HF）是模仿正常人肾小球滤过及肾小管再吸收原理，以对流的方式清除血液中小分子物质及水分。当患者血液被引入血液滤过器，血液内除蛋白质、细胞等有形成分外，水分和大部分中小分子溶质均被滤出，以达到清除血中过多的溶质及水分的目的。每次治疗总的滤液量要达到20L左右，为了补偿滤出液和电解质，拼音：xuèyèlǜguò英文：hemofiltration血液滤过(hemofiltration，HF)是模仿正常人肾小球滤过及肾小管再吸收原理，以对流的方式清除血液中小分子物质及水分。当患者血液被引入血液滤过器，血液内除蛋白质、细胞等有形成分外，水分和大部分中小分子溶质均被滤出，以达到清除血中过多的溶质及水分的目的。每次治疗总的滤液量要达到20L左右，为了补偿滤出液和电解质，保持机体内环境的平。禁忌症无绝对禁忌证，相对禁忌证为未能控制的急性出血；严重动脉硬化者易出现栓塞。用品及准备1．滤器，如瑞典GambroFH55，66，美国Amicon公司Diafiher20等。2．动静脉血液管道、滤过液及置换液管道、收集袋。方法及内容1．检查滤器及各种管道用品包装是否完整无损，疑有污染者禁用。2．将血液滤器、血液管道、置换液及滤出液管道正确连接。3．用等渗盐水500ml冲洗滤器及血液管道，再用肝拼音：fùjiālǜguò英文：addedfiltration附加滤过（addedfiltration）是指射线束中在射线源和患者或规定平面之间的附加滤过板和其他可拆卸物质所产生的等效滤过。通常指插入X线束中的金属片，以吸收不必要的软射线。附加滤过通常使用铝或铝铜的复合滤过板（cmpositefilter）。使用附加滤过的目的是：滤过不能到达胶片成像的软射线，这些射线只能增加患者的辐射吸收剂量；滤定的结果用0.19g的乳酸钠作空白试验校正，即得。每1ml的碘液（0.1mol/L）相当于9.909mg的C6H12O6·H2O。作用与用途：用法与用量：注意：对乳酸盐不能耐受者慎用。剂量：通过血液滤过装置输入体内一次1ml。标示量：类别：用于慢性肾功能衰竭患者采用血液滤过疗法时的体液补充药。制剂：通过血液滤过装置输入体内一次1ml。规格：2000ml。贮藏拼音：lǜguòzǐwàixiànjiǎncháfǎ英文：Wood’slightexamination操作名称：滤过紫外线检查法适应证：滤过紫外线检查法适用于：1.头癣。2.花斑癣。3.细菌性皮肤病如红癣等。4.色素性皮肤病。5.卟啉类物质的检查等。禁忌证：无特殊禁忌。用品及准备：滤过紫外线灯。方法及内容：1．检查前患部不得涂用药物。2.在紫外线灯上装上一种含氧化镍的紫色石英玻璃，获得320～40尿管，排空膀胱，准确记录时间，收集1h尿量，用注射器抽取2ml尿液，用橡皮盖封闭针头，避免接触空气，送检血气，同时取2~3ml尿送检尿肌酐。于留尿30min时采静脉血3ml送检肌酐。按下列计算滤过HCO-3排泄百分率。静脉注射法以每分钟4ml的速度静脉滴注5％NaHCO3500ml，每60min收集尿1次，并同时抽血，测定血浆和尿液中的肌酐与HCO-3浓度，计算其排泄分数。参考值正常人几乎为零。拼音：xuèyètòuxīlǜguò英文：hemodiafiltration定义及概述血液透析滤过（HDF）是血液透析和血液滤过的结合，具有两种治疗模式的优点，可通过弥散和对流两种机制清除溶质，在单位时间内比单独的血液透析或血液滤过清除更多的中小分子物质。适应证和禁忌证（一）血液透析滤过适应证与血液滤过相似。（二）血液透析滤过禁忌证同血液透析。治疗前患者评估同血液透析及血液滤过。治疗方式和处方（一拼音：lǜguòmièjūnfǎ英文：滤过灭菌法是指使药物溶液通过无菌的滤器，除去活的或死的细菌而得到无菌药液的方法。能单位。人的两肾约有200多万个肾单位，每个痛单位包括肾小体与肾小管两部分，肾单位与集合管共同完成泌尿功能。肾实质结构示意图如下（图5-1）。图5-1肾实质结构示意图在尿液生成过程中，主要经历了肾小球过滤过膜作用、肾小管的重吸收和排泌作用，当血液流经肾小球毛细管时，除了血细胞和大部分血浆蛋白外，其余成分都被滤入肾小囊腔形成原尿。这是一种超滤过程，正常人肾小球滤过率为120ml/min,滤过的原尿中概述：肾血流量是指单位时间内流经肾脏的血流量。如果血中某物质既可由肾小球滤过，又可从肾小管排泌，其清除率则为肾小球滤过和肾小管排泌的综合结果。若该物质经过肾脏循环1周以后可完全被清除，该物质的血浆清除率即等于肾脏1min内的血浆流量。碘锐特（diodrast）、对氨马尿酸（para-aminohippurate，PAH）的清除率均能反映肾血流量。别名：RBF肾血流量的医学检查：检查名称：肾血流量概述：单位时间内从肾小球滤过的血浆容量（ml/min）称为肾小球滤过率测定（GFR）。通常采用只经肾小球滤过而无肾小管分泌的放射性药物，如99mTc-DTPA，静脉注射99mTc-DTPA后，它不与血浆蛋白结合，首次随血循环通过肾小球时95%以上被滤过。根据放射性药物被清除的速度和数量计算GFR。GFR是判断肾功能的灵敏指标，GFR的改变早于外周血肌酐、尿素氮的改变，有利于早期诊断。此外，GFR（不伴肺出血）。（2）第Ⅱ型：免疫复合物型。（3）第Ⅲ型：微量免疫球蛋白沉积型（其中70%～80%为小血管炎肾炎或称ANCA阳性肾炎）。膜增殖性肾炎：（1）膜性肾病。（2）IgA肾病。（3）继发性肾小球疾病。Goodpasture综合征（肺出血-肾炎综合征）：感染后肾炎：（1）链球菌感染后肾炎。（2）心内膜炎后肾炎。（3）败血症及其他感染后肾炎。继发于其他系统疾病：（1）紫癜性肾炎。（2）狼疮性（不伴肺出血）。（2）第Ⅱ型：免疫复合物型。（3）第Ⅲ型：微量免疫球蛋白沉积型（其中70%～80%为小血管炎肾炎或称ANCA阳性肾炎）。膜增殖性肾炎：（1）膜性肾病。（2）IgA肾病。（3）继发性肾小球疾病。Goodpasture综合征（肺出血-肾炎综合征）：感染后肾炎：（1）链球菌感染后肾炎。（2）心内膜炎后肾炎。（3）败血症及其他感染后肾炎。继发于其他系统疾病：（1）紫癜性肾炎。（2）狼疮性控制高血压慢性肾炎氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良，持续或重度肾性高血压又可加重氮质血症。用一般降压药虽可降低外周血管阻力但不一定就降低肾小球内血管阻力。肾小球入球和出球小动脉阻力增强使肾小球滤过功能降低。钙通道阻断剂如硝苯地平等能否降低肾小球内压力保护肾功能尚有异议，现已公认血管紧张素转换酶抑制剂不仅降低外周血管阻力，它尚可抑制组织中肾素-血管紧张素系统，降低肾小球、出球小动脉张力，改善肾拼音：shènxiǎoqiújíbìng肾小球疾病分类：肾小球疾病的分类有依据病因、发病机理、组织形态或临床表现进行分类。临床分类是完全根据临床表现作出，只反映疾病本质的一个侧面；病理分类则依据组织形态。目前这两种分类方法均用于临床。但二者属于不同的概念范筹，彼此之间难以有直接肯定联系。肾小球疾病临床分类：1985年9月全国第二届肾脏病学术会议，对1977年北戴河肾炎座谈会上制定的“原发性肾小球拼音：yuánfāxìngyǐnnìxìngshènxiǎoqiúshènyán概述：隐匿性肾小球肾炎又称隐匿性肾小球疾病，以往称无症状性蛋白尿和（或）血尿；以轻、中度蛋白尿和（或）血尿、病程迁延为特点，多不伴有水肿、高血压及肾功能损害的一种疾病。诊断：一、病史及症状大部分病人无临床症状，仅在体检时发现尿检异常，少数可有肉眼血尿，但无水肿、高血压。可能有腰部酸困，在劳累或感染后加重，经治疗后即可的热量摄入，以防止蛋白质分解增加。③限钠：水肿主要原因之一为水、钠潴留，因此低盐饮食为基本措施之一，成人每日摄钠2～3g，儿童适当减少。④蛋白质：由于近年来许多报告证实高蛋白饮食可致肾小球高负荷、高滤过造成损害。我们认为在明显低白蛋白血症，而肾功能无损害时，可适当补充蛋白质摄入，以1～1．5g／（kg·d）为宜，含必需氨基酸的优质蛋白为主。必要时适当静脉输入白蛋白，以提高胶体渗透压，提高循环血浆量拼音：shènxiǎoqiúpángqì英文：juxtaglomerularapparatus肾小球旁器是位于肾小体的血管极、入球小动脉和出球小动脉之间的小三角区，是入球小动脉和远曲小管特殊分化的部分。由球旁细胞，系膜细胞和致密斑细胞组成。球旁细胞（juxtaglomerularcells）是接近肾小球的入球小动脉中膜的平滑肌细胞分化的上皮样细胞。细胞呈椭圆形，肌原纤维少，胞质丰富，内含分泌颗粒hènxiǎoqiújíbìng疾病分类：肾脏内科疾病概述：隐匿性肾小球疾病过去称为隐匿性肾炎。本病特点是：病程绵长，病理改变轻微而表现少，仅有尿常规异常，病因可能与免疫有关。急性肾炎恢复期，轻型肾小球肾病，遗传性肾炎早期,可能均属本病范畴。绝大部分起病隐匿，病因不明，病因可能与免疫有关。本病病情大多数稳定，无需特殊治疗，应注意避免劳累、受寒、感染，加强体质锻炼。亦可扶正固本。对蛋白尿较多或血尿（不伴肺出血）。（2）第Ⅱ型：免疫复合物型。（3）第Ⅲ型：微量免疫球蛋白沉积型（其中70%～80%为小血管炎肾炎或称ANCA阳性肾炎）。膜增殖性肾炎：（1）膜性肾病。（2）IgA肾病。（3）继发性肾小球疾病。Goodpasture综合征（肺出血-肾炎综合征）：感染后肾炎：（1）链球菌感染后肾炎。（2）心内膜炎后肾炎。（3）败血症及其他感染后肾炎。继发于其他系统疾病：（1）紫癜性肾炎。（2）狼疮性PGN疾病分类肾脏内科疾病概述急进性肾小球肾炎（简称RPGN）是病情急骤进展的一组肾小球疾病。发病以青壮年男性为多，男女之比约为2：1发病率约占原发性肾小球疾病的3％～5％，是临床较为少见的疾病。疾病描述急进性肾小球肾炎（简称RPGN）是病情急骤进展的一组肾小球疾病。临床上，肾功能急剧进行性恶化（3个月内肾小球滤过率下降50％以上），伴有贫血，早期出现少尿（尿量≤400ml／d）或无尿（尿量≤1概述：肺出血-肾炎综合征又称抗基膜性肾小球肾炎、Goodpasture综合征或Goodpasture病。它是由抗基膜抗体导致的肾小球和肺泡壁基膜的严重损伤，临床表现为肺出血、急进性肾小球肾炎和血清抗肾小球基膜（GBM）抗体阳性三联征。多数患者病情进展迅速，预后凶险。Goodpasture于1919年首先作了在一次暴发性流感中的肾小球损伤合并肺出血的报道。Stanton和Tange于1958年又报概述：肺出血-肾炎综合征又称抗基膜性肾小球肾炎、Goodpasture综合征或Goodpasture病。它是由抗基膜抗体导致的肾小球和肺泡壁基膜的严重损伤，临床表现为肺出血、急进性肾小球肾炎和血清抗肾小球基膜（GBM）抗体阳性三联征。多数患者病情进展迅速，预后凶险。Goodpasture于1919年首先作了在一次暴发性流感中的肾小球损伤合并肺出血的报道。Stanton和Tange于1958年又报容量扩大，血液稀释所致。白细胞计数可正常或增高，此与原发感染灶是否继续存在有关。血沉增快，2～3月内恢复正常。血化学及肾功能检查：肾小球滤过率（GFR）呈不同程度下降，但肾血浆流量仍可正常，因而滤过分数常减少。与肾小球功能受累相较，肾小管功能相对良好，肾浓缩功能多能保持。临床常见一过性氮质血症，血中尿素氮、肌酐增高。不限水量的患儿，可有一轻度稀释性低钠血症。此外病儿还可有高血钾及代谢性酸中毒。血浆素转换酶抑制剂或受体阻滞剂，可选用钙通道阻滞剂等降压药；4.对症中药治疗。（八）出院标准1.血压正常；2.浮肿减轻，肉眼血尿消失；3.肾功能改善。（九）变异及原因分析1.有严重肾外合并症或严重急性肾小球并发症，需要在住院期间处理。2.新出现其他系统合并症，需要住院治疗。3.患者能逐渐恢复，但出现治疗相关的并发症，需要住院期间处理。二、急性肾小球肾炎的诊断临床路径表单适用对象：第一诊断为急性肾小球概述：肺出血-肾炎综合征又称抗基膜性肾小球肾炎、Goodpasture综合征或Goodpasture病。它是由抗基膜抗体导致的肾小球和肺泡壁基膜的严重损伤，临床表现为肺出血、急进性肾小球肾炎和血清抗肾小球基膜（GBM）抗体阳性三联征。多数患者病情进展迅速，预后凶险。Goodpasture于1919年首先作了在一次暴发性流感中的肾小球损伤合并肺出血的报道。Stanton和Tange于1958年又报拼音：báoshènxiǎoqiújīdǐmóbìng英文：thinglomerularbasementmembranedisease概述：薄肾小球基底膜病（thinglomerularbasementmembranedisease）的定义是，组织学表现为肾小球基底膜变薄，临床以肾小球性血尿为特征，但遗传学无基因突变的一类疾病。根据患者有无进行性肾功能损害，分为良性和进行性；又根据患者有无家族史（不伴肺出血）。（2）第Ⅱ型：免疫复合物型。（3）第Ⅲ型：微量免疫球蛋白沉积型（其中70%～80%为小血管炎肾炎或称ANCA阳性肾炎）。膜增殖性肾炎：（1）膜性肾病。（2）IgA肾病。（3）继发性肾小球疾病。Goodpasture综合征（肺出血-肾炎综合征）：感染后肾炎：（1）链球菌感染后肾炎。（2）心内膜炎后肾炎。（3）败血症及其他感染后肾炎。继发于其他系统疾病：（1）紫癜性肾炎。（2）狼疮性
特别提示：本文内容为开放式编辑模式，仅供初步参考，难免存在疏漏、错误等情况，请您核实后再引用。对于用药、诊疗等医学专业内容，建议您直接咨询医生，以免错误用药或延误病情，本站内容不构成对您的任何建议、指导。
关于医学百科 | 隐私政策 | 免责声明
链接及网站事务请与Email:联系
编辑QQ群：8511895 （不接受疾病咨询）}