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1.75亿学生的选择
细胞分化的原因老师说，直接原因是结构蛋白不同，根本原因是遗传物质相同，基因的选择性表达。请帮忙解释一下这两点，谢谢。
直接原因是表面的，蛋白不同，发展的性状和功能也不同，导致结构也不同，所以就是细胞分化，而从本质来说，是“遗传物质相同，基因的选择性表达”，就是DNA的表达不同，合成不同的RNA进而合成不同的蛋白质，从源头来看的
基因控制。。。
意思就是，细胞内的遗传物质都是相同的，但是由于细胞内组成的蛋白质不同，进而导致细胞的形成不同。
细胞分化成不同的样子是通过蛋白质来体现的而基因虽然相同但是不同的细胞会选择性表达不同的基因序列导致转录出的蛋白质序列及结构不同
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扫描下载二维码引起生物产生可遗传变异的原因有基因重组、基因突变和染色体变异．下列几种生物性状产生的原因中，来源相同的一组是（　　）①野生红眼果蝇后代偶然出现了少量白眼类型&&　&②黄色圆粒豌豆种植后出现绿色皱粒品种③花药离体培养获得单倍体植株&&&　④一对表现型正常的夫妇生出患白化病且色盲儿子⑤用紫外线照射红色细菌的培养液，几天后出现了一个白色菌落&&⑥人类的镰刀型细胞贫血症．A．①②③B．②③④C．①⑤⑥D．②③⑤【考点】．【专题】正推法；基因重组、基因突变和染色体变异．【分析】ATP 简是 A-P～P，其中A代表腺苷，T是三的，代表磷酸基团．AT和P的转化过程量来不同：ATP水解释的能量，自能磷酸键的化能，于生命活动；合成T的能量自呼吸作光合作用．场所不同：ATP水解细胞的处．AP合成在线粒体，叶绿体，细胞质基质．【解答】解：1个ATP分子中含有1腺嘌呤、1个核和3酸基A错误；无氧条件下，叶肉细还能通过呼吸放能量产ATP，错误；人在饥饿时，细胞中ATP与AD的含量于平衡保能供应，D错误．故选：【点评】题考查ATP的相关知识，意在查学生识能力和判能，运用所学识综合析问题能力．声明：本试题解析著作权属菁优网所有，未经书面同意，不得复制发布。答题：pygh老师　难度：0.64真题：1组卷：0
解析质量好中差
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＞＞＞下列有关生物多样性的叙述，不正确的是A．基因的多样性决定了生物..
下列有关生物多样性的叙述，不正确的是A．基因的多样性决定了生物种类的多样性B．野生动物的自然衰老和死亡是生物种类多样性丧失的根本原因C．保护生态系统的多样性是保护生物多样性的根本措施D．生物的多样性包括种类的多样性、基因的多样性和生态系统的多样性
题型：单选题难度：偏易来源：不详
B试题分析：A、每个物种都是一个独特的基因库．生物种类的多样性是由基因的多样性决定的，所以其实质就是基因多样性，正确；B、每个物种都是一个独特的基因库，基因的多样性决定了生物种类的多样性，威胁生物生存的原因有栖息地被破坏、偷猎、外来物种入侵、环境污染、其他原因等，错误；C、威胁生物生存的原因有栖息地被破坏、偷猎、外来物种入侵、环境污染、其他原因等．其中最主要的原因就是栖息地等生态环境的破坏以及偷猎，保护生物的栖息环境，保护生态系统是保护生物多样的根本措施，正确；D、生物的多样性包括生物种类的多样性、基因的多样性和生态系统的多样性，正确；故选B。
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据魔方格专家权威分析，试题“下列有关生物多样性的叙述，不正确的是A．基因的多样性决定了生物..”主要考查你对&&生物多样性的内涵，生物多样性面临的威胁及其原因，保护生物的多样性&&等考点的理解。关于这些考点的“档案”如下：
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生物多样性的内涵生物多样性面临的威胁及其原因保护生物的多样性
生物的多样性:生物的多样性包括生物种类的多样性、基因的多样性和生态系统的多样性三个层次。生物种类的多样性:生物种类的多样性即物种的多样性，物种的多样性是指物种和物种间差异的多样性，是生物多样性的重要体现。基因的多样性:生物的性状特征是由基因控制的，生物的细胞内有成千上万个基因。不同物种的生物基因有较大差别，同种生物不同个体之间基因也有差异。因此，基因的多样性可分为种间基因的多样性和种内基因的多样性。每种生物都是一个丰富的基因库。生物种类的多样性实质上是基因的多样性，可概括为：基因的多样性又叫遗传的多样性，它是生物多样性中最基本、起决定作用的多样性。生态系统的多样性:地球上存在着多种多样的生态系统，生物圈是地球上最大的生态系统。如图1—22—3所示，在生物圈中又可以分出很多小的生态系统，如一片森林、一块草地、一块农田、一个池塘、一条河流等，即生态系统的多样性。生物多样性三个层次之间的关系:生物多样性的价值:生物多样性是人类赖以生存的物质基础，对人类生存和发展的价值巨大。 (1)直接价值：如动植物为人类提供的粮食、油料、蔬菜、水果、肉、奶、蛋及许多药物等。 (2)间接价值：生物多样性在自然界的物质循环、净化环境、改良土壤、涵养水源及调节气候等方面发挥着重要作用。(3)潜在价值：人类所认识和利用的是生物的一小部分，大量的野生生物的使用价值目前还不清楚，它们具有巨大的潜在使用价值。生物多样性面临的威胁及其原因：生物多样性面临威胁是各种因素综合作用的结果。人口的快速增长、人们向自然环境索取的资源越来越多，是生物多样性面临威胁的根本原因。生物多样性面临威胁的原因主要包括以下四个方面： (1)栖息地的破坏或丧失是导致生物多样性面临威胁的主要原因。(2)掠夺式的开发和利用：乱砍滥伐，乱捕滥杀。(3)环境污染。(4)外来生物入侵。物种的灭绝是一个自然过程，但目前人为的活动大大加快了物种灭绝的速度。物种一旦灭绝，便不可再生，生物多样性的消失，将造成农业、医药卫生保健、工业方面的根本危机，且造成生态环境的破坏，威胁人类自身的生存。目前我国越来越多的野生动植物频临灭绝的原因我国越来越多的野生动植物濒临灭绝的原因是人类的活动改变或破坏了生物赖以生存的环境。我国特有的珍稀动植物：金丝猴、白鳍豚、朱鹮、扬子鳄（中生代动物的“活化石”、银杉（植物中的“活化石”“大熊猫”）、珙桐。保护生物多样性的措施：(1)就地保护：主要形式是建立自然保护区，是保护生物多样性最有效的措施。(2)迁地保护：将濒危生物迁出原地，移入动物园、植物园、水族馆和濒危动物繁育中心，进行特殊的保护和管理，是对就地保护的补充。 (3)建立濒危物种种质库，保护珍贵的遗传资源。(4)加强教育和法制管理，提高公民的环境保护意识。自然保护区的三个意义：自然保护区是“天然基因库”；自然保护区是进行科学研究的“天然实验室”；自然保护区还是“活的自然博物馆”。&2011年发现的5种新生物&&& 布鲁南海豚&&& 海豚这一梦幻生物自19世纪以来仅被发现了四种，其中之一便是在2011年被莫纳什大学的查尔顿教授通过对比l 900年至今发现的头骨，最终将这种生活在澳大利亚墨尔本菲利浦港的海豚定义为新的生物。布鲁南海豚长期以来被人们误认为是澳大利亚宽吻海豚，但其实它无论从遗传学还是物理学角度均与后者有着很大的差异。目前确认存活的数量约有150头，而其他地区的生存数量则尚未统计。&&& 新种锯鲨&&& 锯鲨因为其食用价值而被日本人所喜爱。不过这次在非洲的莫桑比克捕捉到的新品种希望可不要这么快就变成人们的盘中餐。这种锯鲨会使用它的锯子嘴先在鱼群中冲出缺口，然后用u字回转来捕食。&&& 使人产生幻觉的壁虎&&& 这种通体呈现着一种奇异色彩的“幻觉壁虎”在越南南海岸的小岛上生息，20¨年亦被世界自然保护基金会指名，成为“大湄公圈”重点保护的208种新种生物里的一种。&&& 新种淡水龙虾&&& 这种新的“小龙虾”与布鲁南海豚的发现有些相似，它们都是在人们平时生活的地方被突然发现的。但它可没有经过层层比对和研究。它只是被人们从田纳西的小河的岩石下被揪了出来。&&& 被称为魔王的蝙蝠&&& 蝙蝠素来以其夜行性而著称，其成群蔽月的声势常为人们所惧。而这次在印度支那半岛所发现的蝙蝠则比其他同类多了一分霸气。由于长相的缘故，它被称为“别西卜蝙蝠”，而这正是《新约》中司七宗罪中贪食的魔王的名字!
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200912165685161104183638397282284基因疗法可校正导致疾病产生的根本原因
人类基因不再神秘（资料图）
基因剧场展示神秘的双螺旋（资料图）
成功的基因疗法，有潜力校正导致很多疾病产生的根本原因，因此一直被视为生物医学研究的&圣杯&，甚至有可能像半个多世纪以前的抗生素开发那样，引发一场深刻的医学革命&&
基因治病：就在不远的将来
2011年12月，《美国实验生物学会联合会期刊》发布的一篇新研究论文称，德国科学家已实现精确引导新的遗传物质插入到细胞指定位点上，从而有望改善实验性基因治疗的有效性和效率，同时也降低潜在的副作用。
这种基因治疗实验方法代表着一次重大的突破，因为它向我们展示了如何将遗传物质精确地插入到所需的位点，而不是盲目地将其塞进细胞，期待最好的结果。
几乎与此同时，用基因疗法治疗血友病和艾滋病取得初步成功、唇裂基因修复疗法获得新进展等令人欣喜的消息，也频频见诸报端。
而2011年开发出的基因大规模变异速检技术，则为检测遗传疾病、系统性地鉴定病原体的耐药突变，以及开发新疗法和新疫苗提供了一条捷径。
日，美联社又披露了一则令人兴奋的消息：美国生命技术公司研发了一种以1000美元价格在一天内解码单个脱氧核糖核酸(DNA)的机器。这正是人们长期追求的把基因组用于医疗的价格目标。该公司目前已经开始接受订单，产品预计在1年后交付。
运用基因&靶向治疗&
人们长期以来所期待的医学革命或美好愿景，根植于我们势必越来越熟悉的两大科技手段：基因检测和基因疗法。
这意味着，在行将到来的&基因医学时代&，医疗保健的基本方法将发生转变&&从关注疾病的检测和治疗，转变为以预测和预防疾病为主，预防的意义将大大超出治疗。由此，医生将有更强的能力诊断疾病、预测健康、判断疾病的发展和制订治疗方案；运用基因学信息研发和施用的药物将更具针对性(所谓&靶向治疗&)，并能提前预知一种药物的效果，以及是否会对具体某个人产生不良作用或毒性，从而实现&个性化用药&。
回望数个世纪以来医学的进步，总体而言，我们主要在3个方向上有了攻克疾病的能力：公众健康和卫生知识的普及；含麻醉的消毒手术及器官移植技术的发展；抗生素、疫苗的发现和应用。
今天，当我们迈进详实解读&人之书&的新时代、对人类基因的认识取得了长足进步，并已开始从分子水平理解自身和思考疾病的起因时，可能便步入了攻克疾病之第4个方向的起始阶段：推进基因疗法。
事实上，近几十年来，我们已经获取了许多有关健康问题的基因规律，对基因在我们的生理机能调节、功能障碍和疾病的发生中所扮演的重要角色，有了大概了解，并且能在一定程度上精确地描述缺陷基因、测出它们的序列及其正常的成分。相应地，就可以有针对性地制造新药或进行治疗。而一旦识别出某种疾病是遗传性的，也可以就此预测其特定的发病风险，选择准确的诊断方法，通过定期检测建立起细致的监控，以及采取其他先期干预或治疗性措施。
破解遗传疾病宿命
从不太严格的意义上讲，最早的基因疗法，也许是在上个世纪初用胰岛素(并非基因，而是基因的产物)治疗糖尿病。简单地说，所谓的基因疗法，是指利用基因工程技术来对人类基因进行操作，以矫正有缺陷的基因所带来的不利结果。
基因疗法主要有两种：第一种是体细胞治疗，即用正常的基因替换异常(有缺陷)的或潜在的致病基因。也就是说，将正常拷贝的基因导入受者体内，然后整合到受者的遗传物质中，从而修正基因缺陷。所有的干预、修饰都发生在体细胞内，基因的改变不会传递给子代；第二种是种系治疗(也叫生殖细胞疗法)，即在精子、卵或胚胎细胞中进行遗传改变，防止有害的突变传给下一代。
日，被看做是基因疗法的诞生日，美国国家卫生研究院的三位专家最先尝试使用基因进行治疗。
他们的施治对象是一个患有严重且罕见的遗传性免疫系统疾病的4岁幼女，她的免疫系统因为缺少一种酶而丧失功能，无法抵抗疾病(称为腺苷脱氨酶缺乏症)。其治疗的步骤是：先从患者血液中取得一些免疫细胞(白血球)进行培养，再让它们接触携带了正常基因的反转录病毒。等这些细胞原有的DNA(脱氧核糖核酸)与携带替代基因的病毒基因组结合后，再把这些细胞重新注入患者的血液中。
此后，基因疗法断断续续地取得了一些进展。英国知名医学杂志《柳叶刀》2009年11月刊曾报道说，美国宾州大学和费城儿童医院等机构合作，成功地为一名叫做科里&哈斯的8岁男孩进行了实验性基因疗法。哈斯患有&利伯氏先天性黑蒙症&，这是一种由一个叫做RPE65的基因突变导致的遗传性视网膜眼疾。RPE65基因所制造的蛋白能将维生素A转化为吸收光线的视网膜色素，如果缺乏这种基因或者基因发生突变而无法发挥正常功能，人即便生下来不是盲人，也会由于储存的视网膜色素消耗殆尽而逐渐失明。
在为哈斯治疗时，研究人员试图创建一个功能基因，来取代视网膜上错误的基因。他们先将矫正性DNA(即正常的RPE65基因)导入一个经过处理的、无害的腺相关病毒(AAV)，以之作为载体，再用一根细针把它注射到哈斯眼睛里。然后，由病毒带着新基因进入光敏感细胞的细胞核，将自己的DNA插入到细胞的DNA中，取代有缺陷的基因。接着，那些新生成的健康蛋白将维生素A转化为视网膜色素。这样一来，眼睛的功能就正常了。
这一结果令医学界深受鼓舞，因为它不仅能够促进基因疗法的发展，而且意味着可以利用基因疗法治疗更多的普通视网膜疾病。
期待更多奇迹发生
虽然基因疗法早已进入临床试验阶段，但目前在治疗大多数遗传疾病上，并没有取得太大的进展。换句话说，现有的治疗能力远远落后于诊断水平。此外，基因疗法还有许多未知因素乃至危险因素，也引起了争议。比如，担心携带新基因的载体被随机整合到基因组中存在诱发癌症的潜在风险、胚胎基因疗法可能会扩大对人类的生物结构的人为改变等等，而人们对操控人类基因的危险性及被滥用的可能性也普遍存有恐惧心理。
此外，虽然基因治疗在一定程度上是从根儿上解决问题，但并不意味着能包治百病。因为有的疾病不完全是由基因决定的，还跟心理、环境和生活方式等因素有关。
有报道说，从上世纪90年代开始，美国即进行临床基因疗法。1999年，患有先天OTCD遗传病的美国男孩杰西&吉尔辛格在接受基因治疗4天以后去世，从而引发了大众对基因疗法的质疑，多项基因疗法的研究项目因此被叫停。但是，后来的调查表明，杰西主要是因其体内对载体腺病毒产生过度免疫排斥反应而死亡。
美国霍华德&休斯医学研究所教授凯瑟琳&海伊认为，未来基因疗法将变成治疗基因疾病的一种选择。当初，单克隆抗体发展成常规疗法用了30年时间，骨髓移植也差不多花了这么长时间才变成标准的治疗方式。重要的是应该意识到，发展一种全新的治疗方式虽然看起来很慢，但每一步都会离目标更近。
DNA双螺旋结构的发现者之一詹姆斯&沃森在他新近出版的一部著作中断言：&看来基因疗法似乎还要很长的时间，才能创造基因革命开始时所预见的奇迹。&尽管如此，他仍旧认为，&这个技术破解遗传疾病宿命的潜力实在很大，医学界绝不能放弃它。&
成功的基因疗法，有潜力校正导致很多疾病产生的根本原因，因此一直被视为生物医学研究的&圣杯&，甚至，有可能像半个多世纪以前的抗生素开发那样，引发一场深刻的医学革命。
基因疗法&亮点手术&
2008年4月，《新英格兰医学杂志》网络版报道说，英国一名患先天视力障碍的青年接受世界首例视网膜基因注射疗法，经过近一年观察，疗效显著。手术由英国伦敦大学学院眼科研究中心及附属眼科医院研究小组操刀，共有3名先天莱贝尔黑内障患者接受治疗。手术中，医生需轻抬位于患者眼球后方的视网膜，使视网膜与眼球短暂脱离，并将正常RPE65基因注入视网膜下方，以取代变异基因。
在伦敦大学学院附属眼科医院实施该手术8个月后，美国宾夕法尼亚大学也进行了同样的视网膜基因注射手术。英国研究小组负责人、伦敦大学学院眼科研究中心人类分子基因学教授罗宾&阿里在研究报告中写道：&这是一座意义重大的里程碑。这项实验为其他遗传性视网膜疾病基因疗法开创先河，同时为基因疗法应用于更多眼疾奠定基础。&
2009年1月，美国《科学》杂志刊登的一篇论文称：对患有重症联合免疫缺陷(SCID)儿童的一项跟踪调查显示，10位患者中，有8人已经痊愈。SCID患者由于缺乏正常的人体免疫功能，只要稍被细菌或病毒感染，就会发病死去。同年11月该杂志又披露：法国的研究团队利用基因治疗技术，使用一种不对人体造成伤害的艾滋病病毒，设法缓解了两名患有罕见的致命脑部疾病&&肾上腺脑白质营养不良(ALD)的男孩的症状。领导该研究的法国国家健康和医学研究院的帕特里克&奥伯格表示，这是科学家首次成功地利用基因治疗脑部疾病。
2011年6月，英国《自然》杂志报告，美国费城儿童医院等机构的研究人员在实验鼠体内实现了通过&剪切&和&粘贴&基因来治疗血友病。研究人员用病毒作为载体，将一种名为&锌指核酸酶&的物质送入活体实验鼠的肝脏细胞中。锌指核酸酶是基因学中所用的&剪刀&，可用于剪断DNA(脱氧核糖核酸)链条，研究人员用它精确地剪除了细胞DNA中基因序列上发生变异的部分。随后，再用病毒作为载体，将一段正确的基因序列送入细胞中，细胞在修复DNA链条的同时也就&粘贴&好了正确的基因序列。
结果显示，用这种方法治疗的实验鼠，体内相应凝血物质的量可恢复到正常数量的5%左右，其血液也能较快自行凝结。此前研究人员只对试管中的细胞&剪贴&过基因，这是首次成功在活体动物体内进行类似操作。经过8个月的观察，实验鼠肝脏未出现异常。研究人员因此认为，本次成果原则上证明了基因&剪贴&疗法的有效性，将来也许可用于治疗多种遗传疾病。(尹传红)
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[责任编辑：杜苗]
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repressor＋脱离操纵基因，脱离操纵基因，转录开始什么是色氨酸操纵子？色氨酸操纵子？是氨基酸生物合成操纵子，操纵子，细胞内缺乏色氨酸时表达，时表达，包括启动子、启动子、操纵基因、操纵基因、前导序列、弱化子和5个结构基因。阻遏物Trp色氨酸操纵子的五个结构基因结构基因trpEtrpDtrpCtrpBtrpA编码邻氨基苯甲酸合成邻氨基苯甲酸合成酶合成酶邻氨基苯甲酸磷酸核糖转移酶吲哚甘油硼吲哚甘油硼酸合成酸合成酶色氨酸合色氨酸合成酶β亚基色氨酸合色氨酸合成酶α亚基高浓度Trp存在时,形成阻遏蛋白形成阻遏蛋白-色氨酸复合物（色氨酸复合物（同源二聚体）源二聚体）,与色氨酸操纵基因与色氨酸操纵基因紧密结合基因紧密结合,阻止转录。阻止转录。Trp 水平低时,阻遏蛋白以一种非活性形式存在,不能结合DNA。trp操纵子被RNA聚合酶转录,同时Trp 生物合成途径被激活。生物合成途径被激活。弱化作用( attenuation)trp操纵子转录终止的调控*前导区的碱基序列包括4个片段,能以两种不同的方式进行碱基配对, 1 -2和3 -4配对,或2 -3配对, 3 -4配对区正好位于终止密码子的识别区。配对区正好位于终止密码子的识别区。*前导序列有相邻的两个色氨酸密码子*Trp 浓度低时,tRNATrp少,核糖体滞留1区，4区已被转录完成，被转录完成，前导区2 -3配对,不形成3 -4配对的终止结构,转录继续进行；转录继续进行；*Trp 浓度高浓度高时,核糖体可顺利通过1区,在4区被转录之前,即到达2区,2 -3不能配对, 3 -4 区配对形成终止子结构, 转录停止。转录停止。大肠杆菌trp operon二、真核基因的表达调控特征在基因表达的任何环节进行调控时间特异性和空间特异性以正调控为主一、真核生物基因表达调控环节多染色质和DNA水平的调控染色质活化转录水平的调控转录起始的调控和转录延伸的调控RNA加工以及成熟的RNA加工以及成熟的RNA从核运出RNA从核运出转录后水平的调控RNA加工以及成熟的翻译水平的调控翻译后水平的调控蛋白质修饰（一）染色质水平上的调控1、染色质结构对基因表达的调控o“异固缩现象”异固缩现象”o异染色质没有转录活性，异染色质没有转录活性，只有在常染色质区才能发生基因转录o常染色质区不均一30nm纤丝是核小体紧密盘旋构成的螺线管30nm纤丝是核小体紧密盘旋构成的螺线管，DNA被组蛋白包裹而被纤丝是核小体紧密盘旋构成的螺线管，DNA被组蛋白包裹而被保护,保护,没有基因转录。没有基因转录。只有约10%只有约10%的区域是转录活跃区10%的区域是转录活跃区，的区域是转录活跃区，此区域的30nm纤丝已松散30nm纤丝已松散、伸展成为10 nm纤丝10 nm纤丝区的核小体呈线纤丝已松散、伸展成为10 nm10 nm纤丝。纤丝。10 nm纤丝区的核小体呈线状排列，状排列，部分区段没有核小体，部分区段没有核小体，DNA裸露可以和转录因子结合启动DNA裸露可以和转录因子结合启动转录。转录。通常认为染色质伸展成10 nm通常认为染色质伸展成10 nm的核小体链是基因转10 nm的核小体链是基因转录的必要前提。录的必要前提。转录活跃区（活性染色质区）活性染色质区）对DNaseI高度敏感DNaseI超敏感位点DNaseI超敏感位点(DNaseⅠ(DNaseⅠHypersensivity site)（1）一般位于基因启动子区，一般位于基因启动子区，为50～50～200bp,200bp,DNA甲基化程度低DNA甲基化程度低，甲基化程度低，没有核小体。没有核小体。（2）与基因转录活性有关，与基因转录活性有关，染色质对DNaseⅠDNaseⅠ的敏感度也随着基因的表达而显著的增加。显著的增加。活跃表达的基因对DNase活跃表达的基因对DNaseI有更大的敏感性，有更大的敏感性，说明基因活化时其染色质发生了伸展。染色质发生了伸展。2、组蛋白的修饰作用组蛋白修饰和组蛋白变异体对染色质结构的重塑和基因转录的调控起主要作用核心组蛋白的N核心组蛋白的N-端暴露在核小体的表面并可发生共价修饰乙酰化：组蛋白H3组蛋白H3和H3和H4的H4的N-端比较保守的赖氨酸残基上甲基化：组蛋白H3组蛋白H3的赖氨酸和精氨酸的侧链H3的赖氨酸和精氨酸的侧链N原子上磷酸化泛素化多聚ADP多聚ADP糖基化ADP糖基化o组蛋白的高乙酰化标志活跃转录，活跃转录，低乙酰化则与转录抑制有关。与转录抑制有关。3、DNA甲基化在较高等的真核细胞DNA在较高等的真核细胞DNA中有少量DNA中有少量胞嘧啶残基（残基（2％－7％－7％）被甲基化％）被甲基化，被甲基化，而且甲基化多发生在5′-CG-CG-3′二核苷酸对（二核苷酸对（即CpG）CpG）中。CpG岛CpG岛在基因组的某些区段CG在基因组的某些区段CG平均含量高于CG平均含量高于正常概率，正常概率，这些CpG这些CpG位点高度密集CpG位点高度密集的区域被称为CpG的区域被称为CpG岛CpG岛。（1）CpG岛中CpG岛中G+C岛中G+C的比例大于G+C的比例大于55的比例大于55％。55％。（2）在CpG岛中CpG岛中，岛中，CpG位点的密度大约是非CpG位点的密度大约是非CpG位点的密度大约是非CpG岛区域的CpG岛区域的10岛区域的10倍10倍。（3）人类基因组中约有4.5人类基因组中约有4.5万个这样的4.5万个这样的CpG万个这样的CpG岛CpG岛，约占基因组的1约占基因组的1％。（4）几乎所有的管几乎所有的管家基因和部分组织特异性表达基因的启动子中含CpG家基因和部分组织特异性表达基因的启动子中含CpG岛CpG岛。（5）CpG岛大部分处于非甲基化状态CpG岛大部分处于非甲基化状态。岛大部分处于非甲基化状态。（6）CpG甲基化主要存在于异染色质中CpG甲基化主要存在于异染色质中。甲基化主要存在于异染色质中。（7）CpG岛CpG岛甲基化是基因沉默的信号。甲基化是基因沉默的信号。（8）正常细胞的CpG正常细胞的CpG岛由于被保护而处于非甲基化状态CpG岛由于被保护而处于非甲基化状态，岛由于被保护而处于非甲基化状态，启动子区的高甲基化导致抑癌基因失活是人类肿瘤所具有的共同特征之一。基化导致抑癌基因失活是人类肿瘤所具有的共同特征之一。（二）DNA水平上的调控DNA水平上的调控基因组改变1、基因丢失一些低等真核生物中一些低等真核生物中2、基因扩增一些体细胞通过丢失某些基因去除这些基因的活性，基因的活性，达到基因调控的目的。达到基因调控的目的。在高等生物正常细胞中目前还没有发现基因丢失的现象，基因丢失的现象，但在癌细胞中常有基因丢失的现象。基因组中特定段落在某些情况下会复制产生许多拷贝的现象。生许多拷贝的现象。原癌基因发生扩增3、基因重排（基因重排（DNA重排）重排）通过基因的转座、通过基因的转座、DNA的断裂错接而使正常基因顺序发生改DNA的断裂错接而使正常基因顺序发生改变的现象。变的现象。广泛存在于动物、广泛存在于动物、植物和微生物的体细胞基因组中。植物和微生物的体细胞基因组中。哺乳动物的免疫球蛋白（哺乳动物的免疫球蛋白（IgG）IgG）V区和C区和C区不同片段在DNA不同片段在DNA水平上的各种排列组DNA水平上的各种排列组合是形成Ig合是形成Ig分子多态性的根本原因Ig分子多态性的根本原因。分子多态性的根本原因。产生新基因，产生新基因，用于特定环境中的表达基因重排改变基因的表达模式将一个基因从远离启动子的地方移导致基因组不稳定哺乳动物中哺乳动物中同细胞的病理变化相关，变化相关，特别是肿瘤发生过程中。瘤发生过程中。到启动子附近的位点从而启动基因表达，基因表达，或者将一个基因转移到沉默子附近而被抑制表达。酵母交换型的控制（三）转录水平的转录水平的调控启动子增强子绝缘子沉默子……通用转录因子转录激活因子转录抑制因子顺式作用元件（cis-actingelement）反式作用因子（trans-actingfactor）转录因子（cis-acting element）o增强子①可以通过启动子提高同一条链上靶基因的转录效率；可以通过启动子提高同一条链上靶基因的转录效率；②没有基因的专一性，没有基因的专一性，可在不同的基因组合上表现增强效应；可在不同的基因组合上表现增强效应；③增强效应与位置和取向无关，增强效应与位置和取向无关，可在基因5′可在基因5′端上游5′端上游、端上游、基因内部或其3′部或其3′端下游序列中3′端下游序列中；端下游序列中；④增强子可以远距离发挥作用，增强子可以远距离发挥作用，通常1通常1～4kb都可以4kb都可以，都可以，个别可达到30kb；30kb；⑤多为重复对称序列，多为重复对称序列，适合与某些蛋白因子结合。适合与某些蛋白因子结合。其内部常含有一个核心序列：（有一个核心序列：（G：（G）TGGA/TA/TA/T(G)；TGGA/TA/TA/T(G)；⑥增强子具有组织和细胞特异性，增强子具有组织和细胞特异性，说明增强子发挥功能可能需要特异的蛋白因子的参与。要特异的蛋白因子的参与。顺式作用元件增强子作用机制模型成环模型跟踪模型连接模型（引自Carter D等，2002）顺式作用元件绝缘子沉默子（cis-acting element）是一段DNA是一段是一种中性的转录调节的顺式作用元件。是一种中性的转录调节的顺式作用元件DNA序列DNA序列，序列，它能阻断经过它的调节信号，它能阻断经过它的调节信号，位于基因的旁侧的非编码区，位于基因的旁侧的非编码区。绝缘子件达既没有正效应，达既没有正效应（boundary element）。boundary element）。绝缘子本身对基因的表）。，因此又称为边界元让其他调控元件对基因的活化效应或失活效应发，也没有负效应，也没有负效应绝缘子本身对基因的表，其作用只是不生作用。生作用。一种负调控顺式元件，一种负调控顺式元件数十bp数十源性。源性bp，bp，长者超过1kb长者超过1kb，1kb，，其序列长短不一，其序列长短不一，短者仅使正调控系统失效。使正调控系统失效。沉默子与相应的反式作用因子结合后可以它们之间没有明显的同强子类似，强子类似。沉默子的作用机理可能与增增强子相反。增强子相反，不受距离和方向的限制，不受距离和方向的限制。，只是效应与ooo应答元件位于基因调控区能被转录因子识别和结合，位于基因调控区能被转录因子识别和结合，从而调控基因特异性表达的DNA序列，序列，这种DNA序列称为应答元件（responseelement）。热激应答元件（热激应答元件（heatshockresponseelement，HSE）糖皮质激素应答元件（glucocorticoidresponseelement，GRE）金属应答元件（金属应答元件（metalresponseelements,MRE）血清应答元件（血清应答元件（serumreponseelement，SRE）所有的应答元件通过与特定转录因子结合发挥作用。所有的应答元件通过与特定转录因子结合发挥作用。反式作用因子（trans-acting factor）o能直接或间接地识别并结合在各类顺式作用元件核心序列上参与调控靶基因转录效率的蛋白质，上参与调控靶基因转录效率的蛋白质，称为反式作用因子或转录因子。或转录因子。一些以反式作用方式调控靶基因的RNA，如siRNA和miRNA，也称作反式作用因子。也称作反式作用因子。分类通用转录因子：通用转录因子：是和RNA聚合酶一起结合于转录起始位点组成转录基本复合物的蛋白质。始位点组成转录基本复合物的蛋白质。转录激活（转录激活（抑制）抑制）因子：因子：是一种能结合到启动子或增强子上的共有序列，强子上的共有序列，通过增加（通过增加（降低）降低）转录基本复合物结合于启动子的效率而起作用，结合于启动子的效率而起作用，因而增加（因而增加（降低）降低）转录频率。频率。与转录激活因子有协同作用的为共激活因子（共激活因子（co-activator）与转录阻遏因子有协同作用的为共阻遏因子（共阻遏因子（co-repressor）转录共作用因子真核基因转录调控的主要模式o1、o2、o3、o4、o5、o6、激素调控组成性转录调控磷酸化调控转录延伸调控细胞决定胚胎发育调控o管家基因较少受环境因素的影响，管家基因较少受环境因素的影响，在个体各个生长阶段的几乎全部组织中持续表达或变化很小,这种表达方式称为组成性表达（组成性表达（constitutive expression）。与脂溶性的类固醇激素不同，与脂溶性的类固醇激素不同，亲水性信号分子(所有的肽类激素、类激素、神经递质和各种细胞因子等)均不能进入细胞，均不能进入细胞，它们的受体位于细胞表面，它们的受体位于细胞表面，这些受体与信号分子结合后，这些受体与信号分子结合后，可以诱导细胞内发生一系列的生物化学变化，可以诱导细胞内发生一系列的生物化学变化，将信号传递给细胞内的蛋白质，递给细胞内的蛋白质，这个过程称为信号转导，信号转导通常涉及到蛋白质的磷酸化。导通常涉及到蛋白质的磷酸化。细胞决定(cell determination)是指细胞在发生可识别的形态变化之前, 就已受到约束而向特定方向分化, 这时细胞内部已发生变化, 确定了未来的发育命运。确定了未来的发育命运。（四）转录后水平转录后水平的调控水平的调控omRNA前体的可变剪接omRNA前体的反式剪接oRNA的编辑对基因表达的影响omRNA从核内运输到细胞质的调控mRNA可变剪接的四种方式可变剪接的四种方式（1）选用不同的启动子：酵母蔗糖酶Suc酵母蔗糖酶Suc基因和小鼠Suc基因和小鼠α基因和小鼠α-淀粉酶基因（2）选用不同的多聚腺苷酸化位点：免疫球蛋白基因（3）内含子保留：猴SV40病毒的SV40病毒的T病毒的T抗原基因（4）外显子的保留或去除：哺乳动物钙肌蛋白T(troponin T)哺乳动物钙肌蛋白T(troponin T)基因T(troponin T)基因顺式剪接（cis-splicing）和反式剪接（trans-splicing）omRNA前体剪接一般发生在同一个RNA分子内部，分子内部，切除内含子，切除内含子，相邻的外显子彼此连接，相邻的外显子彼此连接，这种剪接方式叫顺式剪接（式叫顺式剪接（cis-splicing）。o在锥虫、在锥虫、线虫、线虫、植物叶绿体中发现有两个基因的外显子剪接后互连的现象显子剪接后互连的现象，的现象，即反式剪接（即反式剪接（trans-splicing），反式剪接是），反式剪接是RNA分子之间的剪接。分子之间的剪接。RNA编辑（编辑（RNA editing）是一种不同寻常的RNA加工形式，加工形式，是通过改变、是通过改变、插入或删除转录后的mRNA特定部位的碱基而改变其中的核苷酸序列。核苷酸序列。核苷酸的插入或删除的编辑方式可造成读码框的改变，读码框的改变，出现终止密码等改变原基因而产生不同蛋白质。同蛋白质。RNA编辑有两种机制：编辑有两种机制：1、位点特异性脱氨基作用2、向导RNA指导（五）翻译水平的调控omRNA的稳定性对翻译的调控o翻译起始因子对翻译起始的调控omRNA非翻译区对翻译的调控二、真核基因表达的时间特异性和空间特异性瞬时调控可逆性调控不可逆调控对大多数真核细胞来说，对大多数真核细胞来说，基因表达调控最明显的特征是能在特定的时间和特定的细胞中激活特定的基因，和特定的细胞中激活特定的基因，从而实现预定的、从而实现预定的、有序的、有序的、不可逆的分化与发育。的分化与发育。基因表达的空间特异性（spatial specificity）spatial specificity）细胞或组织特异性多细胞生物个体中，多细胞生物个体中，同一基因在不同细胞或组织中表达不同的特性。表达不同的特性。时间特异性（temporal specificity）temporal specificity）发育阶段特异性特定基因的表达严格按照特定的时间顺序发生，序发生，以适应细胞或个体特定分化、以适应细胞或个体特定分化、发育阶段的需要，发育阶段的需要，在各个发育阶段，在各个发育阶段，相应的基因按一定时间顺序开启和关闭，应的基因按一定时间顺序开启和关闭，表现为与发育阶段一致的时间性。表现为与发育阶段一致的时间性。管家基因（管家基因（housekeeping gene）housekeeping gene）o一些基因是维持细胞基本功能所必不可少的基因, 一些基因是维持细胞基本功能所必不可少的基因, 如, 如编码组蛋白基因、编码组蛋白基因、编码核糖体蛋白基因、编码核糖体蛋白基因、线粒体蛋白基因、基因、糖酵解酶基因等，糖酵解酶基因等，这类基因在所有类型的细胞中都进行表达。中都进行表达。这些在个体发育的任一阶段都能在大多数细胞中持续进行表达的基因通常称为管家基因。多数细胞中持续进行表达的基因通常称为管家基因。o管家基因较少受环境因素的影响，管家基因较少受环境因素的影响，在个体各个生长阶段的几乎全部组织中持续表达或表达量变化很小，段的几乎全部组织中持续表达或表达量变化很小，这种表达方式称为组成性表达（组成性表达（constitutive expression）expression）。三、真核基因表达调控以正调控为主o真核RNA聚合酶对启动子的亲和力很低o依赖多种转录激活蛋白的协同作用o也有负性调控组件，也有负性调控组件，不普遍o多数真核基因在没有调控蛋白作用时是不转录的，需要表达时就要有激活蛋白来促进转录。需要表达时就要有激活蛋白来促进转录。The End of the Chapter正转录调控调节基因正控阻遏结合诱导因子形成活性激活蛋白结合共阻遏蛋白形成非活性激活蛋白转录转录正控诱导非活性激活蛋白不转录不转录活性激活蛋白The End of Chapter 5
第五章基因的表达调控 基因表达 基因调控 原核生物 营养信号 环境真核生物 激素发育 蛋白质 RNA DNA 功能 一、原核基因的表达调控 负调控负控诱导负控阻遏正调控 正控诱导正控阻遏σ因子的调节 组蛋白类似蛋白的调节 其它调控 转录调控因子的作用… ●潍 坊 医学 院学 报 ２ ０ １ ４年 第３ ６卷 第 ２期 ｌ ０７ 糖尿病性视网膜病变是糖尿病患者微血管病变表 现之 一 ， 视 网膜长 时 间缺 血 、 缺 氧促 使血 管 内皮 生长 因 子（ ｖ ａ ｓ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｅ ｎ ｄ…目 录 一、工程概况： ......................................................... 2 二、工艺流程： .............................................…网络舆情管理工作制度 为正确引导社会舆论，高度重视“网络问政”，树立正确的舆论导向，充分发挥互联网联系群众、沟通民意的桥梁作用，进一步拓宽网络民意表达和诉求渠道，重视和解决群 众反映的热点难点问题，把网络民意真正落实到政府部门具 体的公共决策和政策执…就爱阅读网友整理上传,为您提供最全的知识大全,期待您的分享，转载请注明出处。
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