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肝纤维化与肝硬化防治研究进展_李杰
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你可能喜欢　　我08年被医生说有肝纤维化，到现在已经五年了。期间也有阶段性地到医院做检查，但因为我那时候在小县城，所以医院的医疗条件也不怎么样，一直也没有得到很好的治疗。　　最近我经常感觉特别疲惫，食欲也不好，身体浮肿，刚刚到网上查了一下，有人说是肝纤维化恶化了，有可能变成早期肝硬化。有没有懂这个的？是这样吗？　　我还看到有人推荐扶正化瘀，说是治疗肝纤维化和预防肝硬化的中药，有人吃过吗？这个药有用吗？　　我不久前才换了生活的城市，也换了新的工作，感觉生活重新开始了，却一下子被病魔打了个措手不及，真心请求对这方面了解比较丰富的网友们，能帮忙解答我问题。先谢谢了！
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　　早日康复
　　楼主不要着急，肝纤维化和早期肝硬化都是可逆转的，只要用对了药物就会有很大改善。
　　你提的那个扶正化瘀胶囊，对于治疗肝纤维化还是不错的。
　　楼主既然现在住在城市，有可能的话还是到医院，让医生看看你具体的情况。
　　LZ被诊断肝纤维化5年了，如果一直没有得到正规的治疗，确实有进展的可能性。
　　希望楼主不要被病魔打倒，心态很重要，现在开始治疗也不晚。
　　扶正化瘀胶囊，好像除了治肝纤维化，还有预防肝硬化的作用，楼主可以试试。
　　我在吃扶正化瘀，医生开的，现在吃快两年了，肝纤四项结果确实有改善。
　　楼主一定要对生活有信心啊，得了肝病没什么大不了的，我们依然要积极乐观。抓紧治疗，肝纤维化和早期肝硬化都不是不治之症。
　　@梁乔斯 1楼
17:12:00　　早日康复　　-----------------------------　　感谢!
　　@penoypenoy 2楼
17:26:00　　楼主不要着急，肝纤维化和早期肝硬化都是可逆转的，只要用对了药物就会有很大改善。　　-----------------------------　　嗯嗯
我对生活还是充满希望的。
　　@roseroseyue 3楼
17:30:00　　你提的那个扶正化瘀胶囊，对于治疗肝纤维化还是不错的。　　-----------------------------　　我也正在咨询我的一个中医朋友。
　　@camelliashan 9楼
17:38:00　　楼主一定要对生活有信心啊，得了肝病没什么大不了的，我们依然要积极乐观。抓紧治疗，肝纤维化和早期肝硬化都不是不治之症。　　-----------------------------　　嗯嗯 多谢！
　　@setosewen 4楼
17:32:00　　楼主既然现在住在城市，有可能的话还是到医院，让医生看看你具体的情况。　　-----------------------------　　是的
我有朋友是中药 正咨询着。
　　@forgetwuwang 6楼
17:34:00　　希望楼主不要被病魔打倒，心态很重要，现在开始治疗也不晚。　　-----------------------------　　谢谢！
请遵守言论规则，不得违反国家法律法规回复(Ctrl+Enter)请问什么叫肝纤维化？会不会形成肝硬化或转化为肝癌
请问什么叫肝纤维化？会不会形成肝硬化或转...
请问什么叫肝纤维化？会不会形成肝硬化或转化为肝癌
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专长：内科
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1、肝纤维化的病因
肝纤维化(hepatic fibrosis)是指肝脏内弥漫性细胞外基质(特别是胶原)过度沉积。它不是一个独立的疾病，而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化，其病因大致可分为感染性（慢性乙型、丙型和丁型病毒性肝炎，血汲虫病等），先天性代谢缺陷（肝豆状核变性、血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等）及化学代谢缺陷（慢性酒精性肝病、慢性药物性肝病）及自身免疫性肝炎、原发性肝汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎等。
在正常肝组织中，各种细胞及细胞外基质万分有精确的相对比例和特定的相对空间位置，通过细胞之间、细胞与细胞外基质之间的信号传递精确地调控着结构、功能和代谢状态，成为一个相对稳定的微生态系统。从动态的观点来看，纤维增生是指各种细胞外基质合成增加，而纤维分解则是指细胞外基质的降解过程；肝纤维化的发生、发展和转归取决于二者的“净效应”。急性肝损害所致肝脏纤维增生是机体对于肝实质损伤的一种修复反应，一旦病因去除则过多的细胞外基质被降解，肝组织内细胞内细胞与基质万分恢复正常，因而不产生肝脏纤维化。但慢性肝病所致的持续或反复的肝实质炎症坏死可引起纤维结缔组织大量增生、而其降解活性相对或绝对不足，因此大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化。如果肝纤维化同时伴有肝小叶结构的破坏（肝再生结节），则称为肝硬化。但是，在临床上难以将两者截然分开，因为慢性肝病由肝纤维化到肝硬化是一个连续的发展过程。近年的基础和临床研究表明，如果能给予有效的病因治疗，或能直接抑制细胞外基质的合成和/或促进其降解，则已经形成的肝纤维化甚至早期肝硬化也是可以逆转的。
2、肝纤维化的诊断?
a、肝活检病理学检查仍是诊断肝纤维化的金标准，是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度以及判定药物疗效的重要依据［1］?。目前一般采用半定量计分系统。但是，由于肝纤维化在肝内分布不均匀，而且肝穿刺组织仅占全肝的五万分之一，可造成诊断误差。因此强调肝活检标本至少15 mm，并包含6个以上汇管区。Bedossa等［2］研究表明：按METAVIR计分系统标准，如肝穿组织为15 mm，肝纤维化诊断符合率为65%，如肝穿组织为25 mm，符合率为75%，因此主张不少于25 mm。另外肝活检是一种创伤性检查，穿刺后疼痛（24.6%)以及其他并发症使半数左右患者不愿接受该项检查。因此探索以非创伤性检查替代肝穿刺活检成为当务之急。?
b、生化学检测：血清HA、 LN、 PCIII、C?IV可反映肝纤维化程度，特别是HA和PCIII对早期肝纤维化的价值最高，同时也受肝脏炎症程度的影响。但有认为慢性丙肝患者HA水平与纤维化分级呈正相关，与肝脏炎症活动关系不大。也有认为C?IV水平和肝纤维化及门脉高压程度关系较大，而与肝脏炎症活动关系较小。蔡卫民等［3］利用ROC曲线，对60例慢性乙肝患者肝活检病理组织学检查结果与血小板衍生生长因子?BB(PDGF?BB)、转化生长因子β1(TGF?β?1)、基质金属蛋白酶抑制剂?1(TIMP?1)、基质金属蛋白酶?1(MMP?1)、 HA、 PCIII、C?IV、LN和外周血单核细胞（PBMC）进行比较，结果表明：HA、 PCIII、 C?IV、 LN有一定价值，血清PDGF?BB的诊断价值最大。在筛选肝纤维化患者时，以血清PDGF?BB和TIMP?l mRNA联合检测最佳。另外国内外学者提出YKL?40(人类软骨蛋白39）可用于评价肝纤维化程度［4］。 近年来推出的Fibrotest (FT)和ActiTest (AT)系统提供了评价肝纤维化的简便、非创伤性的检查方法，FT通过检测血中载脂蛋白A1、α2巨球蛋白、触珠蛋白和总胆红素，能简便、快速、准确定量评价肝纤维化的程度（FT值为0.00~1.00)，而ActiTest (AT）系统，通过检测ALT和GGT，能定量评价肝脏的炎症坏死的程度(AT值也是0.00~100)［5-7］。Naveau等［6］对摄入酒精＞50 g/d（平均100 g/d)的221例患者同时行肝穿刺活检、FT和HA检测。肝穿刺活检按METAVIR系统分级，其中明显肝纤维化（F2~F4)占63%。 FT的平均值：F0=0.29；F1=0.29；F2=0.40；F3=0.53；F4=0.88(除F0和F1之外，其余各组之间P值均＜0.05）。而HA对F2和F1以及F2和F0之间无统计学上差异。 对F4的诊断，FT和HA的UROC (area under the ROC curves）都非常高，分别为0.95和0?93。Myers等［8］?对209例HBV患者进行研究，其中61例（29%）纤维化分期为F2~F4，FT能正确作出评价（AUROC为0.78±0.04)。 FT积分在≤0.20和＞0.80之间者，对肝纤维化的阳性和阴性预测值都是92%。因此认为只需要对FT＞0.20和≤0.80之间的患者进行肝穿刺，以明确肝纤维化及其程度。Poynard复习了16篇文献后指出：对慢性HCV患者来说，FT和AT可以取代肝穿刺对肝纤维化和炎症坏死状况作出评价，肝穿刺应作为第二线，仅适用于对FT和AT结果有高度怀疑者［9］?。?
c、影像学检查：B超对肝脏表面、肝脏回声、肝静脉、肝边缘和脾脏面积5项参数与肝纤维化分期有很好的相关性，但对1~3期较难区分。也有人认为门静脉主干、门静脉每分钟血流量参数、脾厚度、脾静脉宽度及肝右叶最大斜径等参数的改变与肝纤维化的程度有较好的相关性?。?
彩色多普勒超声有助于评价肝纤维化的程度，因为肝纤维化时，肝动脉血流速度增加，门静脉血流速度减慢，因此二者（A/V）的比值能更全面地反映肝纤维化的血流动力学变化，优于单纯测定门静脉流速或肝静脉频谱改变的检测。Fibroscan(FS)是近年来推出的单维瞬变弹性图，是以超声（5 MHz )和低频弹性波(50 Hz )结合的测量组织硬度的仪器。由于肝脏的硬度与肝纤维化相关，因此反射波kPa越高，肝纤维化程度越重。Sandrin等［10］报道：FS的反射波≤5.1 kPa者，93％患者纤维化程度属于F0或F1，如反射波≥7.6 kPa，94％患者纤维化程度≥F2。Zio1等［11］报道：5例反射波≤3 kPa者，都是F1，而将反射波8.74 kPa、 9.56 kPa和14.52 kPa作为F≥2, F≥3和F=4的阈值，对肝纤维化有较高的敏感性和特异性。因此对反射波≥8.74kPa的患者需要治疗，无需进行肝穿刺。FS的局限性是不适用于腹水患者、肋间隙狭窄以及肥胖者。Castera等.［7］.对183例慢性丙肝患者，同时检测FS、FT和ARPI，并和肝穿刺活检作对照。
按METAVIR分级F1=47; F2=53; F3=37; F4=46。FS值：F≥2 =7.1 kPa; F≥3=9?5 kPa；
F=4=12.5 kPa。结果显示：FS是检测肝纤维化的简单而有效的方法；同时检测FS和FT并与肝穿刺结果作比较，F≥2符合率为84%, F≥3为95%, F=4为94%。因此对大多数肝纤维化患者来说可避免肝穿刺。总之FS的优点是无创伤，患者无痛苦、无并发症，操作简便、快速(＜5 min )，可在门诊或床边进行，由于量化，结果客观而可靠、重复性好。有望取代肝穿刺以诊断和监测肝纤维化的进程。?
3、肝纤维化的治疗?
去除病因是抗纤维化最有效的方法，针对病毒、代谢、药物、酒精和自身免疫性等原因进行治疗。酒精性肝病最有效的治疗是戒酒，停用损肝药物或毒物。自身免疫性肝炎给予免疫抑制剂不仅能减轻炎症，而且有抗纤维化作用。血吸虫病患者，如在急性期能得到及时彻底的治疗，可无肝纤维化表现，但如在感染16周后再治疗，因肝纤维化已经形成，纤维化虽可有所改善，但并不能完全消失。对NASH患者，减肥和治疗相关的代谢综合征能减缓肝纤维化的进程。对肝硬化及其有临床并发症的患者，肝移植是唯一能治愈的手段，生活质量和生存期都能得到改善，但是对HCV相关的肝硬化患者，在肝移植后病毒感染会复发，
引起慢性肝炎，并进一步发展为肝硬化是常见的?。?
在临床上，有抗肝纤维化疗效的药物主要为α干扰素、拉米夫定和阿德福韦。临床研究显示α干扰素对在治疗后能产生持续病毒学应答的丙型肝炎患者来说可以减轻其肝纤维化的程度。干扰素和利巴韦林联合应用能清除半数以上丙型肝炎病毒，抗病毒治疗也能改善肝纤维化进程，并可能逆转肝硬化?。α干扰素治疗乙型肝炎也能改善肝纤维化，肝纤维化的指标明显下降(P＜0.05)。动物实验表明γ干忧素能抑制星状细胞的激活、增殖及ECM的表达，可用于治疗肺纤维化，有小剂量治疗肝纤维化取得一定疗效的报道，还有待于进一步研究。?
拉米夫定能有效抑制HBV DNA的复制，并有部分患者HBeAg/anti?HBe的血清转换。治疗2年后肝纤维化有不同程度的减轻，或延缓其进程，如治疗时间更长，还可能使已形成的肝硬化逆转。Lai等和Dienstag等分别对143例和66例慢性乙肝患者，给予100 mg/d拉米夫定12个月，结果显示组织学改善率为56％和52%，安慰组为25％和23%；纤维化加重者前者为0％和5%，后者为15％和20%。但停药后，其对肝纤维化的疗效能维持多久，需要进一步研究。拉米夫定主要的局限性是变异，1年和5年的发生率分别为15%~32％和67%~69%。在变异以后，组织学改变可能会加重。阿德福韦也能改善慢性乙肝纤维化程度。有作者对168例HBeAg阳性和121例HBeAg阴性患者给予10 mg/d阿德福韦共48周，结果显示肝纤维化改善率为41％和48%，加重者为14%和4%；而安慰组改善率为24％和25%，加重者为26％和38%。阿德福韦的变异少见，对HBeAg阳性的患者随访96周，其发生率仅1.6%。按10 mg/d剂量治疗慢性肝炎未见肾毒性。?
近年来，肝纤维化基因治疗取得较大进展，但目前存在的主要问题是基因导入的靶向性、表达效率。可调控性及安全性尚未完全解决，因此要将基因治疗真正用于临床以逆转或治愈肝纤维化可能还需要一个较长的过程
职称：护士
专长：外科
&&已帮助用户：124377
指导意见：肝脏的纤维化基本上是有一定的营养的缺失导致的，要注意进行对症的检查及营养干细胞，要注意长时间的肝硬化得不到治疗就会转为肝癌的。
问肝硬化到肝癌一般还有几年
职称：医师
专长：内科心脑血管研究
&&已帮助用户：49084
指导意见：肝癌晚期的治疗，不主张放化疗，因为徒然增加病人的痛苦，并不能延长生命，只以营养支持疗法即可，如有疼痛无限制地注射"杜冷丁"即可，寿命个人差异
问肝硬化到肝癌一般还有几年
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问肝纤维化肝硬化是怎么形成的！
专长：器官移植、性功能障碍、心血管外科
&&已帮助用户：220741
你好！临床大家比较熟悉的乙肝-肝硬化-肝癌三部曲，其中肝纤维化是肝硬化前期的必经阶段，肝硬化正是由于肝纤维化到一定程度引起的，因此肝纤维化具有很大的潜在危险性。所以，患有肝纤维化一定要及时的治疗，以免病情加重。
问小三阳可能转化为肝硬化或者是肝癌...
职称：医师
专长：颈椎病、腰肌劳损、中风后遗症等疼痛性疾病
&&已帮助用户：2979
病情分析： 你好，小三阳说明之前感染了乙肝病毒，现在病毒在体内得到控制，处于稳定期。意见建议：只要平时多注意，不要熬夜、喝酒。定期每1~2复查B超和肝功能就好。转化为肝硬化和肝癌的几率还是很小的。对了，不要生气，保持心情舒畅，这是对肝脏最好的保养
问肝癌与肝硬化的治疗，以及是否可能转化，
职称：医师
专长：喘息样支气管炎
&&已帮助用户：8714
问题分析：你好！根据你说的11年患有肝癌，去年检查已控制，并告知机泵康复，最近检查发现肝癌已经好了，但出现了肝硬化，这是治疗得到控制，并告诉基本康复现在检查出肝硬化，一般是不会转化的，肝硬化用西药控制好病情，用中药好好调理意见建议：建议患者注意休息，不要吃辛辣难以消化的食物，用中药好好调理
问他的病会不会转化成，肝癌，肝硬化...
职称：副主任医师
专长：心脏病，高血压、心律失常、心衰及脑梗塞、脑供血不足
&&已帮助用户：19712
指导意见：你好，慢性 肝炎，如乙肝、丙肝等 慢性 肝炎，如不规律治疗，肝功能或好或坏治疗不规律的，可能会有部分的患者会发展为肝硬化。如肝硬化还不没有得到很好的治疗，又有部分患者会发展为肝癌。但具体到个人，则不一定会是这样的。
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评价成功！肝硬化易转为肝癌 6大方法教你如何延缓或逆转|肝硬化| 治疗_凤凰健康
肝硬化易转为肝癌 6大方法教你如何延缓或逆转
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乙肝的进展悄无声息，许多乙肝患者平时没有察觉，就忽视了定期检查，等出现了乏力、肝区隐痛甚至腹水等症状才急着上医院。很多人甚至不知道自己是慢乙肝患者，头一次检查就被通知得了肝硬化。临床接近半数肝硬化患者被发现时已经处于晚期肝硬化或肝癌阶段，失去了最佳治疗时机。
乙肝的进展悄无声息，许多乙肝患者平时没有察觉，就忽视了定期检查，等出现了乏力、肝区隐痛甚至腹水等症状才急着上医院。很多人甚至不知道自己是慢乙肝患者，头一次检查就被通知得了肝硬化。临床接近半数肝硬化患者被发现时已经处于晚期肝硬化或肝癌阶段，失去了最佳治疗时机。 目前，中国慢性乙型肝炎病人约为2000万人，其中近25%～30%慢性乙肝病人可发展为肝硬化，15%肝硬化可发展为失代偿期肝硬化，5%～20%可发展为肝细胞性肝癌；代偿期肝硬化病人5年存活率为55%，失代偿期肝硬化病人5年存活率为14%。肝硬化防治是众多乙肝患者的心之所系，也关乎着千千万万乙肝患者家庭的幸福。
肝硬化易转为肝癌6大方法教你如何延缓或逆转 肝硬化需要早发现早治疗 肝硬化患者害怕肝硬化进展，更担心会出现肝癌，但是对肝硬化的进程却知之甚少。&肝硬化之旅&需要历经肝纤维化、早期肝硬化、代偿期肝硬化和失代偿肝硬化四个阶段。不同阶段的肝硬化，症状表现不一、后果迥然不然。 肝纤维化是由慢乙肝发展而来的，在正式升级为肝硬化之前，只要定期监测和随访并且进行有效的抗病毒治疗就能遏制病情大步向前的速度。 早期肝硬化是肝纤维化和肝硬化之间的&桥梁&。及时治疗，就可退后一步成为轻中度肝炎；耽误治疗，就会被迫前行一步发展成肝硬化。 代偿期肝硬化的病情轻重不一，症状也很不一定。有些轻度代偿期肝硬化患者没有任何症状，也有些人稍感疲乏、食欲减退、腹部不适或右上腹部隐痛，但不会出现腹水。一般而言，轻度肝硬化患者只要成功抑制病毒复制，不超负荷工作，对工作和生活并不会造成很大影响。中度代偿性肝硬化患者只要妥善处理合并症，也还可以维持基本的工作和生活。 失代偿性肝硬化的病人自感虚弱，轻微活动后易疲乏，日渐明显而且食欲不振、腹胀、稀便、不消化，有些患者会出现腹水或黄疸。肝硬化患者的肝功能一旦失代偿，生命周期就会大幅缩水。 肝硬化可延缓可逆转 很多人得了肝硬化后感觉&天都要塌了！&，甚至感到自己来日无多。其实，肝硬化并不那么可怕，防治得当可以有效控制病情。人类对肝硬化的认识是一个动态发展的过程，最早认为肝硬化是不可逆转、不可恢复的。现在已经有大量的动物实验和人类研究证明，如果你能去除病因，肝纤维化是可以逆转的。比如喝酒的人，一旦戒酒病情就会好转；由于乙肝病毒引起的肝纤维化，只要把病毒抑制住病情也会好转。 肝硬化的治疗有6大科学方法 肝硬化最重要的就是要早发现早治疗。平时要多了解些很肝硬化的相关知识，一旦发现，积极面对，积极治疗。下面一起来看看，治疗肝硬化需要从哪些方面进行？&
[责任编辑：李天白]
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乙肝贴士37：长期抗肝纤维化治疗未能防止肝硬化的发生 ( 18:03:27)转载▼标签： 肝硬化 抗纤维化药物 抗病毒药物 健康 分类： 乙肝贴士
[坏娃娃先生跟帖摘要] 男，现年37岁。93年发现的乙肝“大三阳”吃了很多中药和中成药。那个时候肝功能不稳定就用甘利欣和苦参素降转氨酶，配合其他中成药治疗。到了98年，肝功能一直就很好了，HBV DNA阴性，“小三阳”，看到这个结果，医生也说可以不吃药了。但是我自己看了些文章，还是吃抗纤维化的药，一直换着吃鳖甲软肝片和安络化纤丸。后来肝功能检查一直正常、病毒阴性，我一直断断续续的吃药。到了08年，我去做了肝穿，结果G2S3（博主解释：表示轻度炎症和中度纤维化），肝功能、病毒、甲胎蛋白都是正常的，医生说没有抗病毒的指标也就没有抗病毒，仍吃安络化纤丸和珠子肝泰来抗纤维化。2012年年底我又去做系统的检查：胃溃疡、“小三阳”、肝功能正常，HBV DNA用的罗氏检测病毒为5.280E+1IU/mL。B超过去查过很好，此时显示肝回声粗糙、门脉15.3mm。 CT显示肝右叶钙化灶，肝右叶邻近肝边缘处动脉期多个小片结节状强化；静脉期及延迟期呈相对等密度，脾稍大。磁共振检查：(1)肝硬化并食管下端及胃底静脉轻度曲张；(2)肝内多发富血供小结节灶，可能异常高灌注。后来医生就针对血供结节做了核磁肝肿瘤特异性检测没发现确切病灶，只有腹膜后淋巴结肿大。医生就给我阿德福韦+肝复乐+云芝胶囊。3个月后检查：表面抗原数值98 IU/ml比08年的数值（68 IU/ml）增高多了一点。肝功、甲胎正常，病毒还是阴性。阿德福韦抗病毒到现在才6个月。请问：1．我一直吃药怎么会肝硬化？是不是20年来没正规抗病毒的原因？但是我病毒DNA一直很低的呀！2．肝硬化的原因是不是我熬夜，晚上1点钟后睡觉有影响？3．阿德福韦对于我抗病毒有效果吗？到底长期用那种抗病毒药物有效果? 在坚持抗病毒的同时能逆转我这个早期肝硬化吗？4．肝内富血供结节怎么处理好？怎么才能让我这个早期肝硬化好转呀？就我上述病情还有救吗？[博主分析]肝炎症会引起肝纤维化，肝纤维化不断发展而成为肝硬化。因此抗肝纤维化药物成为许多肝硬化患者的必有选择；也是许多医生对肝硬化的常规用药。甚至一些肝炎患者为预防肝硬化也乐于采用。抗纤维化药物究竟效果如何？坏娃娃先生的治疗经过引人反思，个别案例不足为训，但这些药物并没有严格临床试验的证据、国内外的《乙肝指南》也并不推荐，这却是真实的。肝硬化是怎样发展来的？肝硬化是由肝纤维化发展而来的，肝炎症引起肝细胞破坏，纤维化是对肝细胞破坏后的修复，正如皮肤上的伤口结疤。严重的肝炎，尤其同时存在免疫抑制疾病或免疫抑制治疗的患者，可以在1、2年内、甚至更短时间发生肝硬化；轻度肝炎经过漫长岁月，轻微的肝细胞破坏、发生轻微的纤维化，日积月累，在不知不觉中纤维化进展为肝硬化的患者更多。肝纤维组织没有肝细胞代谢功能，反而阻碍肝脏循环，增加肝细胞的破坏，使病情加重。最有效的抗肝纤维化药物是哪一种？慢性乙型肝炎引起的都是活动性肝硬化，同时有肝炎和肝硬化的特点。消炎就有可能防止肝纤维化发展；消炎也有可能使肝纤维化逆转。降酶药能缓和炎症，并不能彻底、稳定的使炎症消退。遗留轻微炎症的积累，反而可能使肝纤维化进展。只有抗病毒药物才能真正清除肝脏炎症：核苷类药显效迅速；有效的干扰素治疗效果稳定。抗病毒药物的抗纤维化效果已经严格的临床试验证明，尤其治疗前后重复肝穿刺明确显示肝纤维化的逆转。今年欧洲的一篇报告：一项数百患者的替诺福韦5年注册临床试验，过程中3次肝穿刺，确定50%的肝硬化有非常显著的肝纤维化逆转。抗病毒药物对减轻肝硬化已有众多的证据，是抗纤维化最有效的药物。说到底，抗病毒治疗的最终目的就是预防肝硬化和肝癌。坏娃娃先生的教训是什么？他为长期应用抗纤维化药物仍发展成肝硬化而迷惑和失落。其实，他的教训并非是应用抗纤维化药物的过错，此类药物疗效不肯定，只是一种辅助药物，也可能有些益处，但不可能代替抗病毒治疗。对于慢性乙型肝炎，抗病毒治疗无可替代。这本来已经是医学常识，但有些患者在某些具体情况下停步不前。我希望一位远在大庆要求生育、而来广州的肝硬化女患者能看到这篇博文。她最终因顾虑胎儿安全，买回替诺福韦未服，最近怀孕7个月再来广州时，使我非常痛惜。此外，还有市场的问题。医和药本来都应该是治病救人的，但在市场经济的影响下，都可能发生一些错位。对此，深望每位乙肝患者对市场经济的副作用会有一份警惕。
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