副主任医师
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左侧气胸，肺组织压缩约20/100，严重吗？
状态：就诊前
希望提供的帮助：
希望专家给解答下，我这种病严重吗？当地医院医生非要求我住院，也没给开什么药，有住院的必要吗？以后应注意点什么，在此先对您表达万分的感谢
所就诊医院科室：
乐亭县中医院 内科
检查资料：
&副主任医师
如果以前没有发生过，这是第一次，考虑自发性气胸可能，可以慢慢自行吸收或是胸穿排气
如果以前发生过，而且与外伤没有关系，应该考虑接受微创胸腔镜手术治疗，以降低复发几率
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疾病名称：气胸&&
希望得到的帮助：气胸复发还需要手术吗？以后还会复发吗？请问多久能治愈？
病情描述：17岁男孩，高二住校生，2016年9月分别左右两侧气胸，都做了微创手术。日突感觉不适，回医院复查，拍CT发现右胸肺又被压缩约60%。现在前胸插管排气。
疾病名称：气胸和支气管扩张&&
希望得到的帮助：请医生给予治疗建议
病情描述：右边自发性气胸，已第三次，江阴医生保守治疗，微创效果也不好，老是复发伤身体！
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
褚向晖大夫的信息
肺、食管、纵隔等普胸外科疾病的诊治
褚向晖，男，副主任医师，主要肺、食管、纵隔、胸壁、膈肌等部位普胸外科疾病的诊治
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气胸注意事项
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胸外科分类问答左侧气胸，肺组织被压缩20%是什么意思
问题已结束讨论
基本信息：男&&&&22岁
病情描述:(发病时间.主要症状.就诊医院等)
深吸气时 胸疼痛 上楼喘气很重
提问时间： 11:01:34
相关问题：左侧气胸，肺组织被
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因不能面诊，医生的建议仅供参考！共有2条医生回复
王庆松职称：医师
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您好，您这种情况考虑可能是自发性气胸，自发性气胸是由于各种原因使肺和脏层胸膜破裂,气体由肺经裂孔进入胸膜腔所致.其原因多见于慢性肺部疾病,也有原因不明者,常在剧烈运动,用力咳嗽等情况下发病.您的肺部压缩有20％,建议您卧床休息,限制活动,对症治疗：咳嗽者止咳,精神紧张者镇静.医学上的处理一般是采取大于20%有症状者抽气，小于20%无症状者不用抽气，卧床休息，祝您健康!&br /&&br /&
谷玉锋职称：医师
已帮助用户：10561&&
你好！少量气胸一般不需特殊处理，自己可以慢慢吸收，大量气胸需要引流排气
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求气胸压缩面积计算方法？
提问者:申胜思
气带宽度面积(X线平片下气胸肺组织压缩面积)标准算法　　气胸,作为临床第一线的医生而言,在熟悉不过了,即气胸进入胸膜腔,造成积气状态,可自发及多种外来因素所致。　　以往,放射科诊断气胸压缩面积只是大约计算,没有准确的、标准的、统一的计算方法,由于每个人对气胸压缩面积观点不同,气胸压缩面积的多少就会有较大的出入,就会对病人及临床采取措施有较大的偏差,目前,由江苏省影像中心对气胸标准诊断方法给出较明确计算方法:最标准的气胸压缩面积计算是利用CT平扫,但较复杂,不利于临床实际应用。另外一种计算方法:胸廓面积-被压缩肺组织面积/胸廓面积,这种算法也较难适应临床应用,最后,通过大约近1000例气胸用标准CT测量压缩面积与最后一种测量方法相差慎小,即:被压缩肺组织边缘在锁骨部为25%,压缩约1/3为50%,压缩约1/2为75%,压缩至肺门部为90%以上,而非100%。　　以上是放射科目前作为诊断气胸最重要的诊断依据之一,仅以此篇供在临床第一线的医师们参考。气胸压缩面积计算方法1.气胸量的计算方法：以肺门为中心向外侧至胸壁，于上中下肺野拉三条线，OA，OB，OC，肺萎陷后边缘距离，OA&，OB'，OC' 气胸所占的体积：上肺野=OA'/OA*100% 中肺野=OB'/OB*100% 下肺野=OC'/OC*100% 2 气胸压缩面积计算方法气胸宽度占总宽度的1/4时，压缩35%，气胸宽度占总宽度的1/3时，压缩50%，气胸宽度占总宽度的1/2时，压缩65%，这个办法可能不太精确，但临床医生较常用，比较简单。Kircher公式：发生气胸后，大致计算肺被气体压缩的程度对临床有一定意义。Kircher氏提出一个简单的方法，即：肺被压缩的比率=（患侧胸廓面积-患侧肺的面积）/患侧胸廓面积x100%=(ab-a`b`)/abx100%显然，这个公式只是一个近似的计算方法。用这个方法计算，当胸腔内气带宽度相当于患侧胸廓宽度1/4时，肺被压缩大约35%左右；当胸腔内气带宽度相当于患侧胸廓宽度1/3时，肺被压缩约50%左右，当胸腔内气带宽度相当于患侧胸廓宽度1/2时，肺被压缩约65%左右。由于胸廓形状的个体差异，上述数值在不同患者可有一定的差别。气胸时肺萎缩的计算方法：1、肺门设A点，沿第2与第2前肋各划AB与AC线，AB与AC线需相互垂直。（与气胸带交界为B1及C1）气胸含气（肺萎缩程度）上肺野含气%=BB1/AB x100下肺野含气%=CC1/AC x1002、肺门为中心A点，从该点作3条线，第1条自A点经第1前肋下缘达外胸壁AB，第2条自A点向外作一条水平线AC，第3条自A点达肋膈角AD线。每条线全长为100%，分别算出3条线上肺萎缩的分数气胸含气（肺萎缩程度）%= BB1+ CC1+DD1 /3 X100大概估算就是外1/3约50%,1/2约75%，还有就是可见把肺野上下一分为二分开计算的!!双梯形面积对比法：(上底+下底)*高/2自发性气胸治疗一、定义：由任何原因引起的胸膜腔积气称为气胸。正常时胸膜腔内的压力为负压。负压是由肺脏的向心弹性收缩力所造成，由于负压存在肺脏才被牵引而膨胀。若空气进入胸膜腔，肺脏失去负压牵引，而萎缩或被压缩。自发性气胸是肺结核病严重合并之一。二、分类：1、按肺受压的程度分类：Ⅰ度：压缩肺上缘在锁骨以上； Ⅱ度：压缩肺占一侧肺容积 的1/3以下； Ⅲ度：压缩肺占一侧肺容积的 13 ～ 23 ； Ⅳ度：压缩肺占一侧肺容积有2/3以上。2、按气胸性质分类（1）单纯性气胸（闭合性、闭锁性）：裂口较小、肺压缩后裂口自行闭合，空气停止进入胸膜腔。胸腔内气体不多，胸腔测压力不高或或呈负压，排气后压力下降，气体逐渐被吸收，胸腔恢复负压，肺复张。（2）交通性气胸（开放性）：破裂口开放，胸膜腔与支气管相通，空气随呼吸自由出入胸膜腔，胸腔测压力在&0&上下波动，抽气后压力不发生变化。（3）张力性气胸（高压性、活辨性）：裂口形成活辨，吸气时裂口张开，呼气时裂口关闭。空气只能进入胸腔而不排出。胸腔测压力为正压且高，排气后压下降，但不持续抽气压力又会逐渐升高，致使肺伸缩受到严重限制，肺活量和动脉血氧分压降低，如病人原来肺功能已受损害，则肺活量的降低可引起呼衰。严重的低氧血症是导致呼吸窘迫及死亡的主要原因。3、按气胸部位及范围分类：（1）单侧气胸；（2）双侧气胸；（3）局限性气胸（由于胸膜粘连气体被局限于胸腔某部位）；（4）多房性气胸（气胸被胸膜粘连带分隔成多数小腔一侧胸膜腔同时存在3个以上气腔者）。4、按胸腔积液性质分类：（1）水气胸；（2）血气胸；（3）脓气胸。三、病因：1、肺结核所致气肿泡破裂：肺结核伴发肺大泡破裂致气胸，是常见的原因之一。可发生于肺结核的急性渗出阶段或慢性增殖阶段。当急性渗出阶段由于病灶使细支气管受压或部分阻塞，形成活辨作用，阻塞远端之胸膜下肺泡气体潴留，肺泡日渐扩张，同时病变侵犯使肺组织破坏，因此可迅速形成肺大泡，破裂为气胸。病灶纤维增殖阶段，由于瘢痕收缩，细支气管被牵拉扭曲，变形、狭窄，也可形成活辨或阻塞，使肺泡内压升高，促使边缘部肺泡破裂，形成胸膜下大泡，甚至肺脏中心部位的肺大泡亦可破裂，气体沿肺泡间质进入纵隔，纵隔内压逐渐升高，致纵隔胸膜破裂，气体可同时进入双侧胸腔。2、粟粒肺结核所致间质气肿泡破裂：粟粒型肺结核病灶在肺间质，病变侵犯邻近肺泡使肺泡破裂，空气进入间质。引起肺间质气肿，破裂形成气胸，或胸膜上粟粒病灶，破入胸腔引起气胸。3、肺结核空洞或干酪崩溃灶直接破入胸膜腔：少数病人是由于靠近胸膜的张力空洞直接破入胸膜腔，或靠近胸膜的干酪坏死灶崩溃破入胸膜腔，此多导致液气胸或脓气胸，甚至形成支气管胸膜瘘。四、诊断：（一）症状：1、胸痛：常见、多突然发生，通常在患侧局部发生剧烈疼痛，呈针刺样、刀割样、偶有钝痛，咳嗽深呼吸时加重，有时疼痛向颈、肩、手臂或上肢部位放散，有的呈胸前区痛或压迫感，少数病轻微或无疼痛。2、呼吸困难：均有不同程度的气急呼吸困难，与原有结核病变程度、肺萎陷的程度及气胸类型和发生快慢有关。通常只轻微气短可忍受，少数病人发生明显呼吸困难，严重的可因急性缺氧而烦燥不安，明显发绀、脉博细弱、皮肤湿冷、抽搐、大小便失禁、心律紊乱、血压下降等呼吸循环障碍的表现，若抢救不及时可随时死亡。3、咳嗽常见：少数有血痰或少量咯血4、可伴纵隔气肿，气体逸入颈部皮下组织→皮下气肿，颈部胀痛或压迫感。（二）体征：患侧胸廓饱满，肋间增宽，呼吸运动减弱，触诊语颤减弱或消失，叩诊鼓音，右侧气胸时肝浊音界下降。左侧气胸时，心浊音界缩小或消失，听诊呼吸音减弱或消失，气管和心脏向健侧移位，当左侧少量气胸或纵隔气肿时，在左心缘可听到心音遥远及粗糙的爆裂音，常与心跳一致，可能是由于心脏搏动，使胸腔内气体运动而产生，随体位变动而变化，气体增多或吸收则此音消失。（因轻重程度不同，体征可不同）搔刮征阳性：将听诊器胸件放于病人胸部中部，然后在距离中线&6cm处，用手指以同等力量搔刮胸壁双侧位置，明显呈响亮粗糙侧为气胸侧。（三）X线检查：气胸部位透亮度增加，肺纹理消失，如无粘连肺向肺门收缩，呈团块状，边缘可见发线状脏层胸膜阴影，如有胸膜 粘连，可见条索状或带状阴影，或多房气胸影。大量气胸时，纵隔可向健侧移位，横隔下降，如胸腔积液可见液平面。如围绕心缘旁有透亮带，多考虑为纵隔气肿存在。限局性少量气胸有时需多轴透视，摄侧位片或CT检查方能发现。（四）实验检查：轻者无异常改变，较重者有不同程度缺氧现象。可见动脉血氧饱和度和血氧分压有所下降，病情严重者，可见血二氧化碳分压增高。伴胸腔内感染或肺内感染时，多有白细胞总数增多和中性粒细胞增多。（五）利用人工气胸器，测定胸膜腔内压力对气胸的诊断和类型判定均有价值。（六）气胸面积计算方法（肺被气体压缩的程度公式）： 肺被压缩的面积= 肺被压缩的面积= 显然这个公式只是一个近似的计算方法，用这个方法计算：当胸腔内气带宽度相当于患侧胸廓宽度1/4时，被压缩大约为35％左右。当胸腔内气带宽度相当于患侧胸廓宽度1/3时，被压缩大约为50％左右。当胸腔内气带宽度相当于患侧胸廓宽度1/2时，被压缩大约为65％左右。由于胸廓形状的个体差异，上述数值在不同患者可有一定差别。五、鉴别诊断1、巨型肺大泡：发病缓慢常有胸闷、气急，但不如气胸明显，多无明显胸痛，肺大泡的X线表现为局部透光度增加，泡内可见细小的条纹影，大泡边缘看不到发线状脏层胸膜影。边界不清，其周围常见被压挤的致密肺组织，往往长时间无变化，多呈圆形或椭圆形，空腔的边缘与胸壁相交处所形成的角&腔外为锐角，腔内为钝角，而局限性气胸却相反，腔外为钝角，腔内为镜角，必要时可胸腔造影和胸腔镜检查。2、严重的慢性阻塞性肺疾患，肺心病并发气胸：患者多有呼吸困难，咳嗽发绀等症状，有桶状胸、肋间隙变宽，呼吸音减弱，听诊呈鼓音等体征，与气胸相似易漏诊。尤其肺心病并发气胸时，往往被误认为肺心病病情加重，忽视气胸，X线检查确诊。3、哮喘并发气胸：呼吸困难加重，易误诊哮喘持续状态，如经积极治疗，病情继续恶化，应考虑并发气胸的可能，胸部X线检查确诊。4、心肌梗塞并发气胸：及时作X线检查及心电图明确诊断。5、有时气胸症状不典型需注意鉴别：如表现胸前区痛或压迫感，易误诊为心绞痛或心肌梗塞，有疼痛向颈肩，手臂或上腹部放散，易误诊为胆结石，胃穿孔或隔症等。六、治疗：（加强抗结核治疗及控制感染的前提下）（一）一般治疗：一般应卧床休息，如首次发作，病情轻无明显呼吸困难，肺萎缩在20％以下者，只卧床休息 即可（肺功好者）。频繁剧咳者可服镇咳药，（但禁用啡类抑制呼吸中枢的药物，避免持重，用力排便剧烈运动，经一周肺仍不复张，可采用其他治疗方法。（二）吸氧，给予呼吸兴奋剂（有明显呼吸困难及缺氧者）（三）排气疗法：肺萎陷程度较重，有明显呼吸困难及发绀者，肺结核病情重，虽肺萎缩程度较轻，但有明显呼吸困难者，气体一周以上不吸收者，应即时排气。1、简易穿刺法：一般用50～100ml注射器，在患侧锁骨中线第2、3前肋间或腋中线第4、5肋间，消毒后进行抽气，直抽到病人症状缓解为止。主要用于肺被压缩30～50％者，适合闭合性气胸，如为张力性气胸，病情紧急又无其他抽气设备，可用粗针头刺入胸腔，以达暂时减压，使病人免于死亡（也有用一指套，尖端剪一孔，系在针头上，吸气时大气不能由针头进入胸腔，呼气时胸腔的气体，可由针头排出），对局限性气胸，胸透后决定进针部位。2、测压抽气法：用人工气胸器测压抽气，抽气部位，根据X线确定，应避免在胸膜粘连部位进行，以免发生出血及空气栓塞等并发症，如情况紧急，可按叩诊最明显的鼓音区作穿刺抽气后严密观察。气胸器测压抽气，可鉴别气胸类型，以决定是否插管引流或保守治疗，有的闭合气胸抽气后变成活辨性气胸，所以抽气后要去严观察，需要时可再抽气数次，使肺迅速复张，一般一次抽气不应超过2000ml，速度不要过快，胸内压至&0&左右即可，以免发生肺水肿。3、肋间插管引流：具有立即缓解症状，肺复张快，消灭死腔完全且损伤小，复发率低等优点。除叶间气胸外，几乎适应各类型气胸。对于肺被压缩&50%，张力性气胸，伴有肺功能不全的开放性气胸，比侧气胸，多房性气胸，为首选插管引流。（1）水封瓶正压引流法：即肋间插管水封瓶排气法，X线检查选定肋间插管部位，无胸腔积液者、选高位插管，取锁骨中线第2、3前肋间，有积液或可能形成脓胸者，选低位插管，常用中线第6.7肋间，局限性气胸及有粘连者要慎重定位。引流管应选用质柔韧、刺激性小的硅胶管。引流管前端剪成圆钝，如鸭嘴状开口 ，并有1-2个侧孔。口径大小因人及病情而宜，一般内径不应小于5mm，液气胸选用内径较粗的引流管，防阻塞。外科手术法，用止血钳将导管直接送入胸腔，或用套管针引导插管，如用套管针法可减少软组织损伤且插入顺利。（皮肤切口大小适宜），导管插入胸腔深度5cm。下端接上水封瓶，瓶内玻璃管插入水面下1～3cm，使胸腔压力保持恒定的正压水平。如水封瓶中已无气泡溢出。X线检查肺已完全复张，可将导管夹紧，观察24&48小时，后透视如不再有气体，打开导管无气泡溢出，可拔管，用凡士林沙布封闭伤口。（2）持续负压引流法：适用于开放性或张力性气胸，具有负压大，排气快的优点，但有人认为此法可使肺大泡破裂，瘘孔开放，干酪灶向胸腔破溃，导致脓气胸及造成复张性肺水肿。在上述方法基础上加一个负压装置，保持胸腔持续恒定的负压-0.98～-1.96kpa，负压装置有两种： ①电力吸收器，使用方便，负压大，效果好的优点，缺点不能持续开动，需要经常开关和调节压力，否则负压过大会引起不适或并发症，故操作麻烦，装备较复杂需用标准瓶（接胸腔），调节瓶（隔离作用），水封瓶（通吸引器）3个瓶和一个电力吸引器。 ②简易负压装置：设备简单适用基层，用于开入性、张力性气胸时，需要每隔几分或十几分钟倒换一次或减压瓶，一般用胃肠减压器即可。（四）内科粘着疗法：1、适应征：（1）反复复发的青年人气胸；（2）闭式引流长期漏气不止者；（3）既往有双侧气胸史；（4）明显肺大泡者；（5）肺功能差无手术适应症者；（6）担心复发会造成危险者。2、禁忌征：（1）张力性气胸持续负压吸引无效者；（2）血气胸继续出血或同时双侧气胸，（3）肺大泡有一个&3cm或2个接近3cm；（4）有显著胸膜增厚，经胸腔引流仍难复张者。3、粘着剂种类（1）补充纤维蛋白不足类，属直接补充的自家血，血浆，属间接补充的有纤维蛋白原加凝血酶，属稳定纤维蛋白的有血液凝固第Ⅷ因子。属对抗纤维蛋白溶解的有止血环酸等。（2）刺激胸膜炎类：属于理化刺激的有高渗糖、白陶血、碘油、滑石粉VC，四环素等，属于物生刺激的有支气管炎菌苗、卡介苗、键球菌激酶等，属于免疫激活剂的有OK432（链球菌制剂）或生物调节剂短小棒状杆菌。作用机理可能是通过上述刺激作用造成功无菌性变态反应性胸膜炎，使两层胸膜粘连而阻止漏气。4、用法：先将一根胸腔引流管插入病变部位，接通持续负压吸引装置使肺完全复张，立即将2％利多卡因50ml注入胸腔，让患者反复转动体位，使整个壁层胸膜得到麻醉，尤其是肺尖，约15分钟后注入粘着剂，如四环素0.5-1g或庆大霉素32万U功卡那霉素1g稀释至50ml注入胸腔，亦可用50％葡萄糖50ml或自身血20ml等，再注入生理盐水50ml，夹住管2小时，帮助患者多次反复轮流取仰、俯位，左右侧位及坐位，使药液在胸膜腔均匀涂布，尤其是肺尖。（如无气急，可夹管24小时观察，如出现气急可随时开管引流。如吸引不再漏气）引流瓶中无气泡溢出，再挟管观察24小时（也有人主张3-11天），并拍片证实气胸已愈合，方可在病人深呼气时拔管，若经一次无效者，可每隔2～3天再给药一次，重复3-10次仍可有效。5、不良反应：如为补充纤维蛋白不足的制剂，多为体内生理性物质副作用轻微。而其他制剂则有程度不同的不良反应，如胸痛发热，心悸，对症处理即可，如用支气管炎菌苗，链球菌制剂，则有渗出需及时引流，以免防碍两层胸膜紧贴，如用滑石粉、碘油可能影响肺功能，少有肺表面溃烂，脓胸，肺梗塞及休克。（五）手术治疗适应征：1、反复发作2～3次以上的顽固性气胸。2、慢性气胸持续3个月以上不复张者3、张力性气胸引流失败者4、双侧气胸同时发生者5、血气胸经闭式引流后未复张者6、伴有巨型肺大泡者7、合并支气管胸膜瘘，并发胸腔感染者8、破口已闭合，但肺复张不全者9、多房性气胸引流不畅者10、高度胸膜肥厚致肺膨胀不全者11、经胸膜粘着疗法治疗失败者可行肺大泡切除或折叠缝合，胸膜擦伤术，胸膜固定术（部分壁层胸膜切除）肺切除术等。（六）纵隔及皮下气肿的治疗：少量纵隔气肿不必处理，气体会逐渐吸收，多量气体可至颈部、胸背部、腹部，可在气肿明显部位插入粗针头排气。病情严重者需进行胸骨上部进一步切口直达纵隔，直接排气。（七）胸腔镜破口闭合术&经电视胸腔镜下手术治疗（激光治疗、肺大泡结挛，壁层胸膜切除，脏会胸膜裂口喷洒滑石粉）七、自发性气胸合并症的处理（一）血气胸的治疗：少量出血应卧床休息，止血药抗感染药，不必穿刺抽血，一般应严密观察24-48小时，血压、脉搏、呼吸。出血量较多而无休克者，可肋间插管排气排血，静脉给止血药或冰盐灌洗或给予输血，如无继续出血，一般在2-4周恢复，对进行性出血，即一小时出100ml或24小时内出血大于1000ml或从引流管不断排出鲜血者，应早期手术。（二）胸腔感染&抗感染治疗，胸腔积液者将液体尽量抽尽，按胸膜炎治疗，如成脓气胸，按脓胸治疗，可胸肺注抗结核及消炎药。（三）心源性体克：多为肺压缩在70％以上，经负压中吸引排气过快而发生一般在排气10-60分钟时出现，心慌、气短、血压下降、故排气不应过快，排气作严密观察，如已出现立即处理。（四）复张性膛水肿的治疗：肺萎陷复张后，在患侧发生急性肺水肿称复张性肺水肿，多在肺复张后的数分钟功2～3小时内发生，是自发性气胸的危险合并症。1、预防：（1）肺水肿主要发生于肺萎陷时间长，抽气过快者，尤其是持续负压吸引者，所以一次抽气＜1000ml，抽气速度不要过快。（2）抽气时注意压力表的负压，不得低于-1.96kpa，尤其是开始抽气时即为负压者更应小心。（3）对原有较重心肺疾病的老所病人，抽气更应缓慢并注意有无咳嗽加重、胸闷、及肺部易看，至少观察4小时。（4）排气排液过程中，如出现持续咳嗽、胸部发紧、可视为肺水肿早期症状。二、抢救措施：（1）立即终止排气，并向患侧胸腔注入少量气体（50&100ml）。然后夹管，使肺保持一定的萎陷程度，减少肺毛细血管的渗透性。（2）面罩给占有酒精的氧，用氨茶硷及其他强心剂，利录剂。（3）如无效，采用呼气未正压机械通气，并加用激素等以减轻水肿液的畜积，参照肺水肿章抢救。咯 血一、定义和分类（一）定义：凡下呼吸道气管支气管和肺出血，经咳嗽由口腔咯出者称为咯血（不含鼻、咽、口腔的出血）。咯血不是一种疾病，而是肺科的一种主要急症，咯血是肺结核、支气管内膜结核的常见症状。据90年全国流调资料，咯血占肺结核死因的1/3，但近年来相对减少，特别大咯血减少的更多。（二）分类&一般按咯血量分1、疾带血或血染痰：多由毛细血壁壁通透性增高所致。2、小量咯血：一次或24小时咯血量在100ml以内者，多为微细静脉出血。3、中量咯血：一次咯血100ml以上或24小时内咯血在300ml以内者，或反复多次少量咯血，持续数日，常为微细动脉出血。4、大咯血：有认为一次咯200ml以上或24小时内600ml以上；有认为一次咯血量300ml以上（意见统一），大咯血可自口、鼻一齐涌出，来势迅猛，系动脉出血或空洞内动脉瘤破裂。我国是结核病患病率高的国家之一，在咯血的病因中，肺结核占第一位（38～52.9%）。咯血并非都是结核病恶化，好转期甚至已钙化的病人也可咯血，不与肺部疾病的轻重程度或正比。二、肺结核咯血的原因与机制1、肺结核及继发感染的细菌毒素，以及大量致敏物质，病变局部聚集，病变区发生变态反应，使毛细血管渗透性增高，红细胞由毛细血管壁间隙渗入肺泡而出血，此出血量少或仅有血痰。2、结核性干酪病变坏死、溶解、腐蚀血管，造成中量咯血。3、空洞型肺结核，空洞中或壁血管因坏死而断裂，可中等量以上咯血。4、空洞内或壁已形成的动脉瘤破裂，可造成致命性大咯血。5、支气管内膜结核及瘢痕纤维化，引起的结核性支扩，管壁粘膜破坏，瘘烂、溃疡而出血，以反复少量咯血或痰中带血为特点。6、病人自身凝血机制缺陷，或因服用药物如PAS抑制肝脏生成凝血酶原，TB1引起血小板减少，可致咯血多为血痰。7、支气管空洞内游离钙石，多呈菱角形，刺破支气管壁或空洞壁血管或胱入到引流支气管，刺破支气管壁而出血，所以少数病例咯血在结核病愈合过程中或治愈后。三、咯血的诊断肺结核咯血特点是随咳嗽咯出，常与痰混在一起带有泡沫鲜红色或暗红色，呈硷性。有病人在咯血前自觉胸内发热，咽喉发痒。大咯血时病人连声咳嗽，成口咯血，基本不与痰相混，短时间就咯血数百毫升至1000ml以上，多数病人精神紧张，心跳气短，面如白纸。咯血量不多时，脉膊仍洪大，如大量咯血1000ml以上时，可脉膊细数，甚至血压下降，出现休克。如病人在咯血过程中突然减少或中断，出现极度胸闷，呼吸困难、发绀、烦燥不安、表情恐怖、虚汗淋漓、甚至牙关紧闭， 张口瞪眼、挣扎、抽搐、尿便失禁、及至昏迷，呼吸浅表或骤停，即发生了咯血窒息，整个过程只有几分钟，短时间即可死亡。有的肺功能很差的病人，刚开始咯血，就可发生窒息。主要体征多数在出血侧胸部可听到较多水泡音，这对判断哪侧出血有帮助，如二侧都有水泡音，判断出血部位就有困难了。化验：检查血象变化，判断失血情况。有时要注意凝血机制方面的检查，血小板计数，出凝血时间，必要时测凝血酶原时间，血浆纤维蛋白原及纤维蛋白溶解试验等。血止稳定后，行胸部X线检查，有否结核播散，继发性肺炎，肺不张等并发症。纤维支气管镜：已做为咯血辅助检查，通过查视、活检、毛刷涂片取分泌物，对支气管内膜结核咯血很有意义，对肺结核的难治性大咯血，可明确病变范围和程度，以及为紧急外科手术，明确术前定位（但要掌握好检查时机）。四、咯血的鉴别诊断（一）咯血与呕血的鉴别（二）咯血与呼吸道、鼻咽喉出血鉴别上呼吸道出血有以下特点：1、多有鼻出血史2、当擤鼻涕时擤出血液为鼻出血3、闭嘴用鼻深吸气后，再作咳嗽动作，可咳出血液不鼻出血4、多在睡觉起床后头几口咳痰带血5、鼻或咽喉部多有异物感，不适或疼痛，常有刺激性干咳6、直视或镜检可见鼻或咽喉部有出血点，血液血痂，破溃瘘烂（三）咯血休克与咯血窒息的鉴别 五、咯血的常规综合治疗（一）一般处理1、安慰病人：消除精神紧张和恐惧心理，病人将血随时咯出，不下咽，但不要过力咳嗽。2、咯血较多时叫病人绝对卧床休息，患侧卧位（少播散），如咯血侧不明显取平卧位，头转向一侧（方便血咯出，防止血流向健侧）。在衰竭者有时应向健侧卧位，有利肺内血液排出，避免肺不张或窒息发生。病人取头低位（病人不应坐位或半坐位防止窒息）。3、精神过于紧张者，可适量给予镇静剂，如鲁米那0.03g或安定2.5～5mg口服，对剧咳者以利减少肺活动以利止血，可给磷酸可待因0.015～0.03g口服，也可给予其他镇咳祛痰药，但严禁吗啡等强列麻醉镇咳剂。为有利之道内积血排出，减少吸入肺炎，肺不张与窒息发生，劝告病人别太抑制咳嗽动作。4、粘稠不易咳出者，给予蒸镏水，a一靡蛋白酶或3-5％碳酸氢钠溶液雾化吸入，以稀释血块或痰液利于咳出。5、咯血期间，应进易消化食物，以温凉为主，过热饮食可促进咯血，应避免大便干燥或便秘，大便时不要用力过大，以免诱发咯血，可酌情用缓泻剂，必要时灌肠。6、大咯血期间&严密观察血压、脉膊、呼吸、体温。（二）止血治疗1、脑垂体后叶素含加压素直接兴奋血管平滑肌，使肺小动脉收缩，减少肺循环血量，降低肺循环血压，体循循环血压升高，并促进血小板凝集，形成血栓而止血，主要通过血液动力学改变，达到止血目的。是目前治疗大咯血最有效药物，有人称之为内科止血钳子，长期反复、小量咯血也可应用。一般用10u加入5％Glucose500ml缓慢静滴，对正大咯血者首先用5～10u加入25%Glucose20～30ml缓慢静注（10～15分钟），然后用10～20单位加入5％Glucose500ml静鱼。6～8小时可重复一次。每日总量20～30u，1～3天可止血。对少量咯血5～10u肌注也可。副作用较明显，常有面色苍白，心悸出汗，恶心腹疼。排便感头昏，此时应减慢滴速度或停药。对高血压，冠心病、肺心病、心急者原则上禁用（孕妇绝对禁用），非用不可者，应严密观察下使用，可先用5u静注，如无明显反应，心电图无改变，咯血不止者，可重复给药一次或5～10u静点，有高血压者可加用氯丙嗪，冠心病加用硝酸甘油、消心痛等。2、6氨基已酸：抑制纤维酶原激活因子，使纤维蛋白溶酶原不能被激活为纤维蛋白溶酶，减少纤维蛋白溶解，促进血液凝固。用法2g/次口服，3～4次/日；2～4g加入25％Glucose20～40ml静注；或4～6g加入5％Glucose100～300ml静点。如用量过大可形成血栓，并诱发心肌梗死。3、止血芳酸（对羧基苄胺）&作用同6氨基已酸，但较之强4～5倍，持续时间较长，且不易形成血栓。用法0.1～0.2g加入25％Glucose20～40ml缓慢静注；或0.2～0.4g加入5％Glucose500ml静点。4、止血环酸&作用同6氨基已酸，比以上二药止血效力均强，用法0.25～0.5g，每日3～4次口服。或0.25g+25％Glucose20～40ml静注；或0.25～0.5g+5％Glucose500ml静点。5、止血敏&减少毛细血管通透性，促进白小板生成，增加血小板聚集与粘附性，缩短凝血时间，加速血块收缩，用法0.5～1.0g口服2～3次/日；或0.25～0.75g肌注或静注2～3次/日；或0.5～10.g加入5％Glucose或生理盐水静点。6、降低血管通透性药物&用于治疗痰血或小量咯血安络血10～20mg2～3次/日肌注或5mg，3次/日口服。 V&C 200～300mg，3次/日口服。路丁 40mg 3次/日口服。7、促进肝脏合成凝血酶原药物 V&Kj10mg、jm或iv2～3次/日，Vk3 4mg、im或iv2～3次/日；10NaCL 10～20ml iv 2～3次/日。8、立止血&止血新药，是从巴西洞蝮蛇的毒液中分离制备的，具有速效、高效、长效、安全和使用方便等特点。每安瓶（支）含有立止血的冻干粉一个克氏单位（K.U），同时配备1支溶媒立止血含有二种有效成份：类凝血酶。类凝血激酶。类凝血酥&能促进出血部位的血小板聚集、释放凝血因子。类凝血激酶&&在出血部位被血小板释放的PF3激活，加速凝血酶形成，促进凝血过程。由于立止血只促进出血部位的血小板聚集，在血管内无血小板聚集作用。因此不会发生血管内凝血，总之，立止血能缩短出血时间，减少出血量，静注后5～10分钟即可生效，药效持续24小时，肌注后20～30分钟生成，药效持续48～72小时，如静注、肌注结合使用，则收效快而持久，成人一次用量1.0～2.0ku，儿童0.3～0.5～1.0ku，采用iv,im各1.0ku可6～8小时再重复使用，也可加在生理盐水中持续缓慢静点，3～5天为一疗程，副作用&偶有过敏样反应。禁忌&虽无造成血栓的报导，为安全起见，有血栓病史者禁用，3个月内孕妇不宜使用。 9、中药止血&三七散、云南白药、白芨粉、二妙散（明矾、儿茶各2～3分）等。 10、0.25％～0.5％奴夫卡因，在双侧尺泽，内关穴各1ml穴位注射，咯血时一次或一日数次。 11、针刺&孔最，止血穴（曲池下13.2cm），内关透外关，鱼际郄门、肺俞、太溪等穴，每次选2～3穴位，快进强刺。 12、蒜泥敷涌泉穴，鲜大蒜2只加硫黄末6g，肉桂末3g，冰片3g研匀，贴敷双涌泉穴，隔换一次。 13、输血&中等量咯血或长时间少量咯血不止，可间断少量输新鲜血，每次200ml左右，目的刺激骨髓造血功能，又能促进止血。如大量失血应当补充失血量。六、咯血的非常规治疗肺结核咯血经常规综合治疗不能控制的顽固性咯血或合并高血压、冠心病、肺心病、心衰、妊娠、支扩等的咯血、不能用脑垂体后叶素等，可用非常规治疗。1、激素治疗作用：（1）具有抗炎、抗过敏、抗渗出、抗毒素、稳定细膜膜等作用，减轻局部炎症，降低毛细血管通透性。（2）降低血中肝素水平，缩短凝血时间。（3）增强心肌的能量作用，增强心肌收缩力，增加心排血量，降低肺血管压力。（4）改变血管壁反应性，使毛细血管壁收缩。用法&A氢化可地松100～200mg+5%Glucose100ml静注，或加入200～300ml静点，每分钟30滴左右。 B或地塞米松5～10ml+25%Glucose20mg静注，每6小时一次，病情稳定后改为2～3次/日，或0.75mg口服，3～4次/日，疗程3～5天。 C或泼泥松每日30mg口服，疗程1～2周。注意&一定要强有力的抗结核药物治疗下，不宜长期大量使用。2、内放血疗法&血管扩张药物疗法作用：近年国内外均提倡用&内放血&疗法治疗咯血，疗效较为满意，所谓内放血疗法是用药物扩张血管，使肺循环血液转向体循环。即用血管扩张药物，使肺循环和体循环的血管床都扩张，因体循环的血管床容量明显大于肺循环，体循环的血管床容纳了大量血液，使回心血量减少，右心排入肺动脉中的血量明显减少，肺循环血压降低，也是通过血液动力学改变达到止血目的。其与脑垂体后叶素使血管收缩，而止血的机理完全相反，所以不宜用脑垂体后叶素的咯血患者可用此法。 常用的血管扩张药物& （1）阿托品&1mg皮下或肌注，3～5分钟仍咯血不止可重复注射一次，0.5～1mg，最多可连续3次，好转后若仍有血痰，可每日一次，直到血痰止。注意，老年人尤其是男性尽量不用，以免诱发尿潴留、青光眼、心律失常。（2）654&2系山莨菪硷的人工合成产品，根据咯血量多少采用不同方法和剂量，可用5～10mg肌注，1～2次/日；或10～40mg静注，1～2次/日；或30～40mg+50％%Glucose500ml静滴1次/日；或5～10mg，3次/日口服。（3）试冬眠疗法：冬眠II号&度冷丁50mg，异丙嗪25mg，氯丙嗪25mg，加注射用水9ml共12ml，每次2ml肌注，2～4小时1次，咯血停止后继续用3天，如5天无效停用。或加入5%Glucose500ml静点，20滴/分左右，用药过程中每隔20分钟测血压，脉膊、呼吸1次，要定时唤醒病人咳嗽排痰或进食，适用于高血压、冠心病、肺心病、动脉硬化、妊娠等并发难活性大咯血者，但对肺功能差及严重肝肾功能障碍者禁用。亦有单用氯丙嗪10mg肌注，g4～6H/次。（4）普鲁卡因：50mg～80mg_0.85％NaCL缓慢静注Q4～6h1次或120mg+0.85NaCL500ml静点，最多可用300～500mg，16滴/分，2次/日,有效后改为1次/日，持续5天，如7天无效停用。注意葡萄糖可能会降低普鲁卡因的作用不宜使用，皮试（一）方可使用，用量不能过大，浓度不能过高。速度不能过快，严重房室传导阻滞及心律失常者慎用或禁用。（5）消心痛：5～10mg2～3次/日口服，适用咯血合并冠心病或心绞痛者，青光眼禁用。（6）心痛定：5～10mg3次/日口服,适用咯血合并高血压或冠心病，心绞痛者。（7）亚硝酸异戎酯：吸入1～2支/次，适用咯血的合并高血压、冠心病、妊娠等忌用脑垂体后叶素者。（8）酚妥拉明：5&10&20mg静注或10～20mg+5%Glucose或5％葡萄糖盐水250&500ml静点，5～8ml/分，1次/日，连用5&7天，滴前测血压，若血压偏低，应先补充血容量，滴后30分钟及结束时，复测血压观察，静点优于静注效果，适用于合并心衰的咯血患者，能达到止血和控制心衰的目的，也适用合并高血压，冠心病的咯血。（9）催产素：5～10U+25%Glucose200ml缓慢静注，10～20分钟后再用10～15单位加入5%Glucose500ml静点，40～50u/日，停药后再次咯血，按原剂量再次给药仍有效，妊娠禁用。3、尚有报道：甲氰咪呱200mg/口服。Q8h可用于肺结核复发性咯血（拮抗组织胺的血管扩张作用）。灭滴灵100ml静点，2次/日,连用3&5天后改为0.4g，3次/日口服（促凝及抗肝素作用）。4、压迫股静脉 ：降低血压止血，用止血带或绷带绑在大腿根部（不宜过紧），以压迫静脉，保持动脉正常血流，减少回心血量，降低肺循环压力，且下肢血流缓慢，促使血小板凝集和释放凝血活性物质，促进血液凝固，达止血目的，每次10分钟生即应松解，两下肢可同时或交替进行。5、腹部热敷：使腹腔内血管扩张，减少心回血量，降低肺循环血而止血。6、萎陷疗法&人工气胸，人工气腹，50&60年代广泛应用，效果肯定，后由于抗结核药物的广泛应用，已很少使用，但国内至91年仍有报道。止血作用：（1）人工气胸时注入气体，选择性压缩出血部位，人工气腹注入气体，一次注1000ml以上，至膈仙明显上升使全肺松驰，二者均使病变部位的肺组织受到压缩，体积缩小，或使支气管扭曲，局部血流减慢减少，血压下降有利于止血。（2）人工气胸或气腹，使肺压缩或松驰，肺的呼吸活动受限制，出血的病变部位的肺组织获得相对休息，有利于血小板聚集，凝固血块形成而促进止血。方法：人工气胸，用于出血部位在一侧肺的上部的中带或外带者，首次注气量要大于500&600ml。人工气腹：用于病变部位广泛，不能肯定出血部位，首次注气量ml，但因腹腔壁肌肉松驰程度不同、身高不同，以注入气后腹腔压力达到正压15mm，才能达到止血目的。7、外科疗法：肺切除术，胸廓成形术，骨膜外塑胶球充填术。8、气管内止血疗法&经纤支镜气束堵塞，经硬质支气管镜，冰盐水灌洗，经纤支镜输注凝血酶等。9、支气管动脉栓塞或支气管&肋间动脉栓塞。七、各类咯血的算是原则（一）血痰：一般无需特殊处理，适当减少活动，口服或肌注一般止血及对症治疗即可。（二）小量咯血：卧床休息、镇静止咳、消除紧张、止血药（口服im/iv/ivg等）可加抗生素。（三）中等量咯血：住院、卧床休息，小量镇静药缓解紧张剧咳者，给予镇咳剂（禁用吗啡），首选脑垂体后叶素，再配1&2种止血药，抗感染药，加强护理，防止大咯血的发生。（四）大咯血：止血防止气道阻塞，支持疗法。（1）绝对卧床休息：注意体位，就地紧急处理，不宜外运或随便搬动；（2）止血，建立静脉给药途径，一条先缓慢静注5&10u，禽垂体叶素，然后用10单位左右静点，滴速随咯血情况增减，另一条通道补充血容量及抗感染治疗。（3）输血：对失血量达循环血容量30％以上或动脉收缩压&13.3kap（100mmHg），仍持续出血者，应及时少量多次输入新鲜同型全血，每次100～200ml以上促进止血。（4）吸氧：乏氧表现者应吸氧，流量1～2升/分或气管内插管，注意生命体征，有无休克窒息表现。（5）必要时行纤支镜检查，明确出血部位及清除阻塞气道的血块。（6）手术：紧急时肺切除或其他外科疗法。可用止咳药。镇静药（说法不一、主张慎用）。八、咯血的合并症及处理（一）肺结核支气管播散：菌阳病人咯血可引起支气管播散，表现为咯血后发热38℃以上，持续一周以上不复常，胸位显示支气管播散特征（咯血后的吸收热或肺内残留积血，体温一般不超过38℃，一周内体温复常，肺部增多阴影也消失），播散后应加强抗结核治疗。（二）合并肺部感染：重症老年肺结核，慢纤洞型肺结核咯血后，可并发肺感染，应加强抗感染治疗，如治疗不力，有死亡之危险。（三）肺不张：鼓励病人咳嗽，用祛痰药物，注意体位引流雾化吸入胰蛋白酶等酶类药物，支气管扩张剂，止血后必要时用纤支镜取出阻塞 支气管的凝血块，同时消炎治疗。如合并一侧肺不张，不及时排出积血，对肺功能差者，甚或造成死亡。（四）失血性休克：咯血致失血休克，多由空洞 内的脉瘤破裂或动脉破裂引起，肺由肺动脉与支气管动脉双重血液供给，而支气管动脉来源于主动脉，其血压高于肺动脉血压的6倍，所以动脉，尤其是支气管动脉出血，常呈喷射状。从口鼻同时流出，在极短时间内大量失血，出血迅猛，时间太短，机体来不及代偿，血容量迅速减少，血压迅速下降造成脑缺血，气氧。病人很快面色苍白，表情淡漠，出冷汗，四肢冰冷，脉膊细数，意识丧失，可立即死亡。此时首先要补充血容量，输适量新鲜血，如无输血条件，用中分子右旋醣酐或血浆代用品，如血容量补充后血压不上升，可用升压药物&间羧胺，多巴胺等，但血压不要提得太高，略低正常，以收缩压保持在12～13.3kpa（90～100mmHg）为宜，同时给氧呼吸兴奋剂，抗感染等治疗。（五）咯血窒息1、窒息发生机制（1）血块堵塞气管或支气管（主要因素）（2）咳嗽无力造成呼吸道血液排不除，有时血量不一定很大，仅1～2口即可窒息。（3）反射性喉痉挛&&血液刺激呼吸道神经未稍，反射性引起喉头声门痉挛。（4）脑缺氧：大量失血，肺循环血压降低，左心血量减少→心衰→脑缺血缺氧。2、窒息临床表现：&前边&咯血诊断&中已讲了。3、咯血窒息的抢救首先注意先兆窒息的发生&咳嗽无力，血咯出困难出现气急，烦燥不安等，窒息抢救关键是尽快清除呼吸道阻塞血块或积血，使呼吸道迅速通畅，恢复病人自主呼吸。（1）体位引流：倒控立即提起病人下半身倒置，使身体与床成45&900角，头低脚高位患侧倾斜，另一人托病人头部向后仰，尽量拉直上气道，并徐徐拍击背部，以排出呼吸道内的积血。（2）吸去积血：如患者牙关紧闭，则用开口器或压舌板撬开，用舌钳拉出舌根，用平揠出或以吸引器吸出口腔，咽、喉的血块，如无效，应立即采用经鼻或口腔插入导管吸引出血，或通过喉镜作气管插管吸出血块或通过支气管镜吸出积血，没有条件时可做气管切开吸取气管支气管内积存血块。（3）大量给氧：可达流量5升/分，注射呼吸兴奋剂，如可拉明，洛具林，如有急性心衰者给西地兰0.4mg+25%Glucose20ml缓慢静注，必要时2&4小时重复一次。另有报道可用阿托品（除具前述止血功能外，尚可抑制迷走神经，兴奋呼吸中枢，减少支气管分泌，解除痉挛，以防窒息，缺氧导致的肺水肿、脑水肿、室颤与心脏骤停），用量同前述。（4）作人工呼吸或人工呼吸机进行辅助呼吸&在病人呼吸微弱或呼吸未恢复时。（5）病人窒息解除后，在加强护理，密切观察，防止呼衰和再度大咯血发生。
回答者:毛荫广
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