生命科学中的微量元素
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/ 生命科学中的微量元素　
　　土壤水溶性硼移向植物根系被植物吸收，成为植物体内的硼，动物通过 食用动、植物和饮水摄取硼。在生物体内的硼，无论是无机态还是有机态， 均在生命新陈代谢中或生命终止时返回无机界，完成一次循环，同时又进入 下一次循环，由此循环往复、无穷无尽。　　第三节 植物体内的硼　　在植物体内，硼是以酸形式存在，其羟基能够与顺式二元醇络合成稳定 的硼酸脂，植物体内许多酶及其衍生物都具有相邻的顺式二元醇构型，因而 可以与硼酸形成稳定的络合物，硼通过与具有顺式二元醇构型的多羟基化合 物络合而影响或调节植物的生命代谢过程。　　　　　　　　　一、硼向植物根系的运动 在描述土壤中养分运动的原理时，Beckwith 指出，土壤中养分的运动至少包括两个独立过程。他指出：“在单位时间内，可溶性养分随同土壤溶液一起质流运动的距离比养分通过土壤溶液而扩散运动的距离大得多。”Barker 规定：质流是指已溶解的养分被水流携带，通过土壤到植物根系去的运动。 由蒸腾作用引起的植物根系水分不足导致了土壤中上述水分运动的发生。如 果质流提供给根系的养分不能达到作物的吸收量时，则根系表面的浓度下降 而产生养分浓度梯度。由养分浓度梯度所导致的养分向植物根系表面的运动 称为扩散运动。养分离子的扩散运动是指离子相对于水的运动，而不包括水 本身的运动。植物可影响养分向根系的扩散运动及质流运动。植物的蒸腾速率直接影响水分的运动速率，进而影响水向根系的对流；同时，植物的养分吸收率可 影响根系表面附近的浓度梯度，进而影响养分离子的扩散作用。土壤中养分进入根系的吸收率既取决于该根系周围的离子环境，又取决于离子环境与吸收率之间的相互关系。在这两个参数已明确的地方，它们可 与蒸腾量相结合以计算养分向根系运动中质流和扩散作用的相对重要性。1963 年，Barker、Walker 等又提出“根的截取作用”补充了通过质流和扩散向根系的养分供应，根系在生长的途径中可以“碰上”或截取养分。把 截取作用作为一个独立的过程，其恰当性尚有问题，然而可以肯定，根系在 土壤中的分布程度对通过质流和扩散向植物根系移动的养分总量有很大的影 响。土壤中的水溶性硼以质流、扩散和根截取三种不同的过程迁移到根系表面，其中以质流迁移作用较大，可达到一半供应量；但这也不是绝对的。这 三种过程受植物吸收水溶液和溶质的能力以及土壤供应容量、强度等因素的 影响。植物蒸腾强度大，土壤溶液中离子浓度高，则以质流供应为主；反之， 植物蒸腾强度小，土壤溶液离子浓度低，则以扩散供应为主。
二、植物对硼的吸收和转运 硼是以不离解的硼酸态（H3BO3）为植物吸收的，其过程还不很清楚。硼是以硼酸分子被动扩散到细胞内还是主动吸收或载体运输，至今依然存在一 定的争论。Tanaka 报道，向日葵所积聚的硼是被动吸收的，并在自由空间中与多糖形成一种硼酸盐复合体。这种猜想主要基于吸收硼和释放的 H+之间发 生一定关系。以后，其他工作者也报告过硼的吸收是一种非代谢过程。在研 究大麦离体根系对硼的吸收中，Bower 和 Nissen 曾经鉴定了细胞内自由空间 硼组分的特性，确定大部分硼是存在于水分空间或以硼酸盐多糖复合物可逆地被束缚于细胞壁中。按照这些工作者的观点，植物体内存在一种受代谢作 用控制的硼吸收组分，但这只是在可逆地积在自由空间中的硼已被移去之后 才能在实验中检测出来。这说明，硼的主动吸收相当少。因此，笔者也认为 植物吸收硼是以非代谢的被动吸收过程为主的。　　硼在植物体内如何转运尚不清楚。一般认为，硼进入木质部和转移到茎、 叶的过程中质流起了重要作用，而硼在韧皮部是不能移动的。
三、植物体内硼的含量 植物体内的含硼量因其种类和生长期不同而异，一般在 2～100mg/kg 范围内。双子叶植物含硼量和需硼量均比单子叶植物高，而蝶形花科、十字花科植物含硼量特别高，这与双子叶植物有较大数量的形成层和分生组织有 关。　　生长在同一土壤的农作物的硼含量分析显示，豆科植物和根用作物的硼 含量远高于谷类作物，见表 11—2。表 11—2 一些植物的含硼量（干物质）（mg/kg）农作物
硼含量
农作物
硼含量
大麦 小麦 玉米 豌豆 胡萝卜 马铃薯
2.33.35.021.725.013.9
烟草大豆 萝卜 甜菜 番茄 木薯
25.037.249.275.615.025.0
同一植株体内，硼比较集中地分布在茎尖、根尖、叶片和花器官中。同一叶片的硼分布也不均匀，硼常积累在叶尖、叶缘。Dertti 报道他观察的植 物同一叶片中，坏死区含硼 1500mg/kg 以上，失绿区约为 1000mg/kg，而绿 色区则低于 100mg/kg。在不同的植物生长期，植物体内的含硼量也不同。郑伟在施硼对苎麻不同生长期硼含量的影响实验中发现：在各个生长期中，麻株各器官内的含硼 量均随施硼而增加，且随生长期的不同而变化。叶片含硼量在加硼处理中随 生长期的推进而增高，到旺长期达高峰，然后稍降低；而茎杆、根系含内硼 量则以幼苗期最高，以后随生长期推进而下降。在缺硼条件下，各生长期叶 片含硼量变化不大，而茎、根中硼含量略有上升趋势，其结果见表 11—3。表 11—3 硼对苎麻各生育期硼含量的影响硼浓度（μ g ／ g ）处理 叶片 茎杆 根系幼苗期-B 7.83＋ B 42.87-B 7.93＋ B 52.14-B 9.51+B 51.715.6712.17旺长期6.308.82黑杆期7.088.444.246.344.845.784.505.06第四节 硼与其它元素的相互作用　　离子间的相互作用是普遍存在的。由于这些元素间的相互作用，改变了 单一元素的营养水平。因此，为了改善和控制生命体内微量元素的浓度，必 须了解和考虑这些元素间的相互作用。一、硼与钾、磷、氮（一）硼与钾、氮的相互作用　　早期的研究表明，在钾、硼之间存在着拮抗关系，即：在低硼时，随钾 用量的增加，作物缺硼症状加重；在高硼条件下，随钾量的增加，作物硼中 毒症状显著减轻。植物化学分析还表明：在增加基质中的钾量时，不但使组 织中硼含量降低，也使作物硼的总吸收量减少。　　华中农业大学在棉花硼、钾营养及其相互作用的研究中发现：硼、钾营 养间存在显著的相互效应，但这种效应主要表现在钾对硼素营养状况的影 响。硼作为作物必需的微量元素，从缺乏到过量的范围过窄，钾用量变化所 引起的植物含硼量的变化足以使硼素营养状况发生改变；而硼用量的变化所 引起的影响不易改变钾素营养状况，这是因为钾从缺乏到过量的范围极宽。 在不同硼水平下，钾用量对单株叶片硼吸收量的影响是不一致的。缺硼 时，施钾素不但使叶片含硼量下降，也使单株叶片硼总吸收量下降。这说明， 在缺硼时钾可能抑制硼的吸收。在施硼的条件下，适量的钾施用可促进硼的 吸收，但叶片含硼量反而下降。这可能是由于适量钾的施用抑制了钙的吸收， 而钙对硼的吸收具有抑制作用。另一方面，钾可促进作物的蒸腾作用，而硼 的吸收主要是随蒸腾流的被动吸收，蒸腾作用的增加也就影响了硼的吸收 量。同时，适量钾的施用促进了棉株的营养生长，使生长量及干物质的积累 显著增加，从而“稀释”了单位干物质中的硼的含量，导致了叶片含硼量下降。　　氮与硼的相互作用也是拮抗的。研究者发现，生长介质中大量的氮可引 起作物硼吸收的减少。给缺硼的棉花单独施用氮而不施硼（250 千克/公顷）， 棉花产量降低；如果同时施加硼素则产量大大提高。在有效态氮含量低的土 壤中，施氮素将有助于缓解硼的毒害作用。氮与硼相互作用的机制在某些方 面类似于钾与硼相互作用的机制。（二）硼与磷　　磷、硼之间的相互关系究竟是拮抗作用，还是协同作用，研究者之间的 结论尚不一致。就目前的研究来看，缺硼抑制作物对磷吸收的结果比较一致。 中国农业科学院油料所的研究表明：在磷、硼兼缺的土壤上，在不同磷肥和 硼配合条件下，甘蓝型油菜的磷、硼营养有明显的协同作用，主要表现在对 油菜的产量效应，植株各器官的磷、硼浓度及对磷、硼的吸收量。磷不足时， 硼的吸收减少；硼不足时，减少对磷的吸收；增加磷的供给，有利于对硼的 吸收；增加硼的供给，也可提高对磷的吸收。　　硼酸与磷酸具有相似的化学性质。因而有人认为，硼与磷有部分互相代 替作用。在棉花实验中，严重硼中毒对磷吸收量的影响不同于钾、钙、镁等 金属元素。在后两个生育期间，磷吸收量仍然低于正常硼处理，这是否与硼 可能部分代替了磷的作用有关还有待于进一步研究。　　二、硼与钙、镁　　早在 1944 年，Reeve 和 Shiver 就发现钙能加剧蕃茄的缺硼症状。60 年 代又发现，棉花在热水溶性硼含量达 25～50mg/kg 的含高钙的土壤中生长 时，植株并未显示出硼中毒症状；而且还发现土壤贮硼高时，施用石灰可降 低植株对硼的吸收。其机理可能是高钙以及由此产生的高 pH 值降低了土壤水 溶性硼的浓度，从而使植物硼吸收下降。高 pH 和高浓度钙的联合影响可使植 物含硼量降低 50%。植物只有在钙和硼的吸收达到一定的平衡时，才能正常 生长。人们采用叶组织中 Ca/B 值作为硼状态的指标，不同植物最佳 Ca/B 值 不同，例如烟草是 1200、大豆是 500、甜菜是 100。大麦穗组织中的 Ca/B＞1370 和芜菁甘蓝叶中的 Ca/B＞3300 均被认为是缺硼的指标。 施硼对作物钙的吸收量也有影响。华中农业大学的研究发现：施硼对苎麻叶皮、青皮、花蕾、细根中钙的吸收量显著高于缺硼处理，尤其是在细根 和花蕾中，钙吸收量分别比缺硼处理提高 78.83%和 53.52%。　　在动物体内，镁与硼似有协同作用。1983 年，Hunt.C.D 等研究了硼对鸡 生长及矿物质代谢的影响，指出硼在镁的代谢中有重要作用，硼缺乏可加剧 镁缺乏所导致的生长抑制症状。硼、镁复合剂可治疗羊关节炎。但均没有进 一步探讨其作用机制。三、硼与氟　　早在 60 年代，Boray 就发现植物在摄取硼量增加后，可极大地增加对氟 的耐受性。近年来，人们肯定硼是人和动物氟中毒的重要解毒剂。硼在体内 可与氟形成稳定的络合物 BF4-，并以和氟相同的途径参加体内代谢，但毒性 比氟小，且易随尿排出，故认为硼对氟化物具有解毒作用。硼的解毒作用主 要表现在以下几个方面：BF4-促进氟排泄，减轻和延缓骨氟积累；纠正过量 氟导致的钙、磷平衡失调；硼对氟中毒所致的肝脏、凝血方面的损害有改善 作用。　　李健学等曾报告了硼对氟性肾功能损伤的酶学研究，发现在亚急性和慢 性氟中毒的家兔，给予四硼酸钠 30～120ng/kg 可减轻氟中毒。其原因是氟中 毒所致的尿γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、肾碱性磷酸酶（AKP）、肾琥珀酸脱 氢酶（SDH）、肾酸性磷酸酶（ACP）活性下降，而饲喂硼盐可减轻这四种酶 活性的下降，提示肾小管上皮刷状缘、线粒体和溶酶体的功能受损延迟。进 一步的研究表明，硼对氟性肾组织超微结构损伤亦有较明显的拮抗作用，这 均表明硼对氟性肾损害具有一定的保护作用。
四、硼与其它元素 硼还影响植物对铁、铜、锰、钼、锌的吸收。低硼营养液中增加硼后，使菜豆对铁、锰吸收减少，而锌吸收增加。还有研究表明，营养介质中的硼浓度与向日葵叶片中的锰含量呈负相关，缺硼还降低甜菜对钼的吸收。 硼与其它元素的关系尚有待进一步研究，但总的趋势是硼有助于保持植物体内各阳离子间的适宜比例，硼供给充足时，植物能更经济地利用原有水 平的各种矿质元素。第五节 植物体内硼的生物化学功能　　作为植物必需营养素之一的硼有着与其它必需营养元素显著不同的特 点，它既不象氮、磷等元素直接参与植物体或酶的组成，也不象锰、锌、镁、 钾等元素能引起酶和基质螯合而直接影响酶的活性，更不象铁、锰、硫、钼 等元素由于自身化合价的变化而参与植物体内的氧化还原反应。虽然半个世 纪以来，从不同角度对硼的营养机理进行了探讨，但由于未能找到硼作用于 植物的原初反应，因而目前有关硼的植物营养机理仍停留在根据各种间接证 据而提出的种种假说阶段。硼在植物代谢中的作用有多种，概括起来有以下几方面的作用：（1）促进植物中有机物质的转运；（2）酶促反应；（3）参与植物生长素的代谢；（4）影响核酸及蛋白质代谢；（5）影响酚酸的生物合成及细胞壁代谢等。 近年来，有的学者认为硼在酶促反应或核酸生物合成中的作用可能是硼的主要生化作用，并力图围绕这一作用来解释硼的多种生化效应。　　　　　　　一、促进植物体内有机物质的转运 硼对光合作用的产物——碳水化合物在植物体内的分配和运输起重要作用。（一）硼增加植株糖转运量研究资料表明，以硼充足的植株与缺硼植株相比，当供给植株 CO2 并就地形成光合产物时，前者内源性 14C 标记的光合产物转运的百分率比后者高。 在含硼 50mg/kg 的蔗糖溶液和无硼蔗糖溶液中均移入缺硼蕃茄，则可观察到 前者叶柄转移的糖要多。（二）硼可加速糖运输的浓度　　有人将硼充足和硼缺乏的蚕豆植株上切割下来的叶柄施用 14C-葡萄糖， 对照其转运到其它部分的速度，发现前者明显比后者快。向日葵植株给予14CO230～60min 后，观察到缺硼向日葵植株中 14C 的分布低于硼充足的植株。虽然运输的图像相同，但一定时间间隔后，硼充足的植株比缺棚的植株茎内 的放射性物质到达的位置要多。　　总之，缺硼使碳水化合物运输受阻，导致碳水化合物的代谢库如根尖、 茎尖生长点及繁殖器官等缺乏碳水化合物，而在碳水化合物的代谢源如叶片 则有大量的碳水化合物累积。　　硼的上述作用早已为大家公认，但其作用机理尚不清楚，目前有以下几 种学说。　　1.硼糖络合物运输学说 这个假说是比较公认的。Gauch 和 Dugger 根据 硼酸能与多羟基化合物形成络合物的特性，推论硼酸能与碳化合物形成以下 络合物：　　并且认为，硼糖络合物比单独的高度极性糖分子较易通过细胞膜。然而，至今为止还没有从植物体内分离出任何含硼的糖或含硼的络合物，只是在体 外实验直接和间接地发现了硼的络合物。其中，最有说服力的是 Lee 和 Aronoff 的工作，他们成功地在体外证明硼可以与 6-磷酸葡萄糖酸形成络合 物。此外，Wildes 和 Neals 通过紫外吸收光谱的变化鉴定出几种能促进根生 长的有机硼化合物的生物学活性，与它们和试钛灵（Catechol-3，5- disulphonicacid）形成络合物的能力有相关性。他们的工作支持了形成络合 物假说。然而，这一学说近年来受到越来越多的挑战。首先，硼在植物体内 移动性很微弱，因此，硼一旦进入叶片就很难再进入韧皮部，其次，植物韧 皮部汁液中的硼浓度极低，即使硼能与糖络合，也只有极少量的硼糖络合物 进入韧皮部运输，硼所起的作用不可能很大。另外，从质膜的透性来看，带 负电荷的硼酸脂阴离子不太可能比中性糖分子更易透过质膜面进入韧皮部。2.硼有利于糖转运与生长素等有关的学说 植物生长素 2，4-D 吲哚乙酸（IAA）和萘乙酸（NAA）从叶片转移到植株其它部位，是与光合作用的产物 转运有联系的。Mitchell 等观察到，当生长调节剂中加入硼酸施于蚕豆的植 株初生叶上后，由于生长调节剂的单侧施用而导致茎的弯曲生长。施用激素- 硼酸盐-湿润剂混合物并加入糖，则可引起胚轴曲率的增加；施用激素-硼酸盐-糖混合物 1.5h，胚轴就会发生可以度量出来的曲率差异。Dyar 和 Webb发现，缺硼的豆科植株转移到生长末端部分的 14C 标记的光合产物少于硼充 足者，但如将 IAA 施于缺硼植株的顶芽部位，则可以抵消由于缺硼造成的 14C 标记的光合产物输向顶芽减少。因此认为，硼可以促进生长素的转运；而生 长素的转运需要糖，硼促进生长素的转运进而也促进了糖的转运。　　缺硼使碳水化合物运输受阻的另一原因是：缺硼导致植物筛管中形成胼 胝质使筛孔阻塞或输导组织破坏。缺硼使碳水化合物运输受阻也可能与硼对 质膜的稳定性和透性的影响有关，完整而稳定的质膜对于碳水化合物透过质 膜是必须的。二、植物体内的酶反应（一）对糖代谢有关酶的作用（1）硼抑制淀粉磷酸化酶的活性。人们在离体实验中发现，硼抑制使1-磷酸葡萄糖转化成淀粉的磷酸化酶的作用。这一点有重要的生物学意义， 即硼在植物体内可起到保护作用，在合成糖的部位抑制糖的过度聚合。植物 体内的叶片含硼量最高，而且叶片亦是合成糖的活跃部位。所以，人们推论硼可使叶细胞在任何时间内保持较高的糖水平，防止淀粉积累。在缺硼时， 植物体内的磷酸化酶未受抑制，易形成淀粉积累。同时也有部分学者认为， 硼抑制淀粉合成造成叶细胞较高的糖状态，因而对糖转运产生影响。　　（2）硼刺激二磷酸葡萄糖尿核甙（UDPG）焦磷酸化酶，抑制 UDPG 葡萄 糖转化酶的催化反应。缺硼时 UDPG 合成下降，而 UDPG 参与单糖相互转化及 蔗糖和脂肪的生物合成。
（3）硼酸盐与磷酸甘露糖复合，抑制了磷酸葡萄糖异构酶。只有加硼酸 盐时，才能测出磷酸甘露糖异构酶的活性的实验验证了这一作用。　　（4）体外实验发现，硼与 6-磷酸葡萄糖形成络合物，抑制 6-磷酸葡萄 糖脱氢酶，从而抑制磷酸戊糖支路。（二）对氧化酶、脱氢酶的作用　　（1）硼酸盐对乙醇脱氢酶有竞争性抑制作用，反应物中的核糖、山梨糖 醇、甘露糖醇则能防止硼酸盐的抑制作用。乙醇脱氢酶催化的反应为：　　　　　　　　　丙酮酸 乙醛乙醇 有关硼酸盐抑制乙醇脱氢酶的机制有两种：一种观点是硼酸盐-NAD 络合物与游离 NAD 对酶表面的竞争作用，可用 Km（NAD）与 Ki（硼酸盐），对比值验证；另一种观点是硼酸盐和酶中的锌离子络合或者与吡啶氮组分组合， 抑制乙醇脱氢酶。可以提高核糖与 NAD 的比率来阻止硼酸盐的抑制作用。（2）硼竞争性抑制过氧化物酶如生长素氧化酶和黄素氧化酶。（3）硼酸盐抑制多酚氧化酶如酪氨酸氧化酶及儿茶酚胺氧化酶。（三）对核酸代谢酶的影响　　硼抑制核糖核酸酶的活性，促进 RNA 合成。缺硼时，分生组织内 RNA、 DNA 含量下降，核甙酸分解加强。其毒性与 8-氮鸟嘌呤的毒性作用相似。（四）对蛋白质代谢酶的影响　　硼抑制蛋白酶和肽酶活性。缺硼使此两种酶活性增强，导致蛋白质及多 肽的分解加速。（五）其它硼与维持纤维素酶、果胶酶活性有关。 然而从现有的资料看，硼对酶的影响多为间接的。至今尚未发现硼是哪一种酶的成分或直接参与酶促反应的某一生物化学过程。　　　　　　　　三、对植物生长调节剂的影响 一般认为，硼能控制植物体内 IAA 水平，保持其促进生长的生理浓度和合理分布，有助于植物的生长与组织分化。硼对生长调节剂的影响是通过间 接地影响酶系统和 IAA 运输实现的。据研究，缺硼时，植物体生长发育点 IAA 累积，而叶片、叶柄及繁殖器官中 IAA 含量低于正常硼处理植株。造成这一现象的原因有四点：其一，硼酸盐通过与 IAA 氧化酶的抑制剂络合，钝化 IAA 氧化酶系统的抑制剂，保护 IAA 氧化酶活性，促进 IAA 氧化和分解。缺硼时， 上述抑制剂活化，IAA 氧化酶系统被抑制，IAA 积累；其二，酚类化合物是IAA 氧化酶的重要抑制剂。缺硼使酚类化合物积累；其三，生长点是 IAA 产 生的主要场所，其它部分的生长素大部分靠从生长点等部位运输进去，在缺 硼时，质膜的透性和完整性受损，输导组织被堵塞和破坏，因而 IAA 运输受 阻，造成生长点 IAA 累积，而其它部位缺乏生长素；其四，缺硼损伤了某些 基本生长过程，使 IAA 利用减少，从而 IAA 在细胞内累积。
四、对核酸蛋白质的生物合成的影响 硼促进核酸、蛋白质合成的多个环节，主要是核甙合成、核酸合成以及蛋白质合成水平。同时，硼也影响核酸的分解。（一）硼促进核酸合成　　硼充足组织内 14C-腺嘌呤转化成核酸的数量多于缺硼组织。测量 3H-尿 核甙转化到 RNA 的数量，3H-胸腺嘧啶转化到 DNA 的数量均显示缺硼植株比正 常植株少。进一步研究表明，缺硼对 DNA 影响出现较迟，因此，推论 DNA 下 降不是缺硼所致的原初反应。（二）硼促进蛋白质合成　　缺硼植物体内数种氨基酸含量与对照植株无明显差异，而 14C-酪氨酸转 化到蛋白质的数量低于对照组几倍。测量用 35S-蛋氨酸转化到蛋白质的数 量，也发现缺硼植株比正常对照组少。缺硼还干扰组织中聚核糖体的活性， 进而抑制蛋白质的合成。（三）硼抑制核酸分解　　比较缺硼组织与对照组织内硼对核酸含量的作用，发现缺硼能强烈地抑 制向日葵体内 32P 进入核酸中，使核酸含量下降，进而还发现 RNA 酶活性增强，加速核酸分解，使缺硼植株内核酸含量进一步下降。（四）硼促进核甙酸合成　　合成含氮碱如尿嘧啶需要硼。在缺硼时，加入尿嘧啶和乳清酸能缓解缺 硼症状。尿嘧啶是 RNA 的一个重要组成部分，缺硼导致尿嘧啶缺乏，进而 RNA 的合成和生物学功能均受影响。
五、硼对酚型酸类的生物合成及木质化作用的影响 缺硼使磷酸戊糖途径加强，从而导致酚类化合物合成增加，使缺硼植物体内酚类化合物积累。这些物质的积累一方面抑制了生长素氧化酶的活性，另一方面还影响膜的结构及其透性。酚类化合物在筛管中易还原成醌，使韧 皮蛋白管和丝状体网受到破坏。由此可见，酚类化合物的累积与缺硼植物生 长点生长素的累积、同化产物的运输受阻、养分离子的吸收减少等变化均有 关系。硼参与木质素合成。研究表明，结合到缺硼的离体棉花胚珠纤维素中的14C-乳清酸比有硼条件下低 50%，说明硼影响了纤维素的合成。硼主要从以下 两方面促进木质素合成：（1）硼通过影响酶促反应维持 UDPG 浓度，而后者是合成木质素的中间产物。　　（2）硼与形成木质素的前体如咖啡酸和羟基阿魏酸等络合，形成硼酸盐 络合物，防止它们转化为醌类，从而促进木质素合成。　　缺硼使植株内木质素水平下降，木质化作用减弱，进而植株输导组织被 破坏，影响物质转运，也导致植株组织坏死。　　　　　六、硼对碳水化合物代谢和呼吸作用的影响 硼影响碳水化合物的代谢。硼通过对前述各种酶促反应的影响等作用影响碳水化合物如蔗糖和淀粉的合成；抑制磷酸戊糖途径，保持 UDPG 水平，进而影响单糖的相互转运及脂肪的生物合成。硼还影响结构性多糖的组成，缺 硼棉花胚株中 UDG-14C 大量结合到β-1，3 葡萄糖中，而含硼适量的胚株中 UDP-14C 则分布于β-1，3 葡萄糖和β-1，4 葡萄糖中。而胼胝质的主要成分是β-1，3 葡萄糖。硼对糖代谢的作用可汇集成示意图 11—3。　　　　　　　　七、硼与生物膜的结构和功能 硼对生物膜的结构与功能有特殊的影响。硼可能与质膜上多羟基结合，维持膜的正常功能和稳定性。其主要功能有：　　1.硼参与形成和维持跨膜电势 将向日葵根尖放入有硼的溶液中，几分 钟就使原生质膜电动势发生显著变化，这种膜的超极化电位可能是硼激发质 子泵或改变了一种或几种可渗离子的导电性的结果。硼还能增加合欢子叶片保卫细胞膜对钾的透性，促进钾离子进入细胞内，而钾离子是维持跨膜电势的重要离子之一。　　2.硼维持质膜上 ATP 酶的活性 缺硼玉米根中 ATP 酶活性降低，但若提 取酶前 1h 加硼，则 ATP 酶活性很快恢复。3.硼参与保持细胞粘连 这一功能与钙相似。用 EDTA 处理植物组织，粘连的钙被 EDTA 络合，引起细胞之间彼此分离；但若在 EDTA 处理前，先用硼 酸缓冲剂处理，则可避免细胞之间彼此分离。这可能是硼与膜结构上的某些 基因络合阻碍了 EDTA 和钙反应，也可能是硼代替了钙的作用。总之，硼对植物膜结构和功能的影响是由于硼直接与膜成分起反应以及硼调节膜上酶的活性所致。　　　　　　　　八、硼对组织解剖结构的影响 硼对于稳定细胞壁的结构十分重要，细胞壁内存在大量的硼被牢固地结合在细胞壁上，从而增加细胞壁的稳定性。结合在细胞壁上的硼量大致上可 以反映作物对硼的需要量，双子叶植物对硼的需要量远远超过单子叶植物， 这与其细胞壁组成中含有较多的能与硼络合的顺式二元醇构型化合物有关。 缺硼时植物细胞壁微结构变粗，层次减少，初生壁不平滑，上面有与细胞膜 物质混合的泡状聚集物呈不规则的沉积。缺硼使细胞壁不规则加厚，高尔基 体形态发生变化，叶绿体和线粒体中基质退化和减少。植物长期缺硼还使形 成层维管束组织紊乱，木质部和韧皮部间质细胞增生，输导组织受到严重破坏且筛管和导管中有大量胼胝质和碳水化合物积累，筛孔堵塞，严重缺硼的 棉花叶柄组织细胞增生，呈横向排列且其中有深色物质累积，形成叶柄环带。　　　　　　　　九、硼对植物生殖器官的影响 分析植物不同器官的含硼量时发现，花中的含硼量最高，在花中又以柱头和子房组织为最高。从这一事实可推断，高等植物中的硼可能对受精作用有特别的影响。　　早在 1934 年，Schmvcker，就指出硼对花粉管的形成是必不可少的。以 后，不少研究证明硼对花粉萌发和花粉管生长有刺激作用。Vasil 指出，一 定硼浓度能促进花粉萌发的花粉管生长，促进花粉萌发的硼浓度也是促进花 粉管生长的最适浓度。花粉硼含量受外界给硼的影响，而且呈正相关。因此， 研究者们认为硼有利于花粉的萌发、花粉管的生长和受精。缺硼造成植物不 开花或开花不结实。　　关于硼对生殖器官的作用机理尚不清楚。Vasil 推论硼的作用可能是三 个方面：第一，硼与糖形成络合物，促进物质吸收、转运和糖的代谢；第二， 增加氧的吸收；第三，在花粉管生长中对细胞壁果胶物质的合成有影响。十、展望　　Shkolnik 试图收集硼对植物生命过程中的种种影响并统一为一个理论 解释各种现象。他提出：当生长着的植物不供硼时，其代谢变化包括膜的破 损，这种变化使得 RNA 酶从不活跃的束缚状态中释放出来，随后使核酸和蛋 白质的合成过程发生变化。并推测，这些变化与观察到的细胞磷脂的还原、 膜的变质、RNA 酶活性的增加以及碳水化合物分解代谢的可能变化，即大部 分经由磷酸戊糖途径进行氧化等有关，这种结果增加了酚类化合物的水平及 抑制了 IAA 氧化酶。因此，在缺硼组织内 IAA 水平较高。这一假说尚需生化 及细胞生物学的新技术及方法检验的支持。　　第六节 植物的缺硼和硼中毒
一、硼缺乏症 缺硼植物中常有酚类化合物累积，缺硼时大量的呼吸基质流向磷酸戊糖途径，6-磷酸葡萄糖脱氢酶活性增强，使细胞中醌的浓度增加，因而伤害了 质膜的透性，降低了质膜上酶的活性。　　缺硼既使植物的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，又使植物的细胞组织器官 的结构破坏，导致植物病态生长。但不同植物缺硼的表现各有差异，现举典 型的例子如下：（一）大田作物　　1.油菜 根系发育不全，根颈肿大，心叶卷曲，叶肉增厚；下部叶片的 叶缘呈现紫红色斑块，渐变为黄褐色而枯死。生长点死亡，茎和叶柄开裂， 茎髓部变褐坏死。木质部发育不良，脆弱易碎。株形矮化和分枝丛生。花蕾 易脱落，雌蕊柱头突出；主花序萎缩，侧花序丛生，开花期延迟，不易结实。 金河成等用扫描电镜观察开花前一日已发育成熟的油菜花，发现缺硼处理的 油菜花粉粒发育不充实，有的畸形；花柱萎缩变形，乳头细胞松散，倾斜皱 缩；胚株数减少，发育不完善。一些学者认为，缺硼不仅降低油菜产量，也 影响菜籽的蛋白质、芥酸、脂肪酸和硫甙的含量。2.甜菜 幼叶卷曲和变形，叶色变深，凋萎或停止发育；叶的背面常出现一些瘤状突起体。后期叶片病痕中间呈深红色，叶片锯齿的内缘开裂。　　3.棉花 老叶加厚、变脆、叶缘突出、叶色暗绿；新叶变小、叶片皱缩 卷曲、叶柄短缩变粗，有时表面有暗色环带，使整个叶柄呈暗绿相间的节节 状。显微镜下见严重缺硼的棉叶无论是子叶还是真叶，其叶脉（主脉和侧脉） 的维管束异常加大；木质部、韧皮部形成层排列紊乱，层次不清；邻近叶缘 的栅栏组织排列疏松，叶绿体少且分布不均匀。扫描电镜见缺硼叶柄细胞内 存在大量颗粒状沉淀物且分布不均，可能是多糖类物质。极端严重的缺硼时， 子叶期生长点即受到抑制，子叶肥厚，真叶出生迟，大量侧枝发生，形成多 头大簇。缺硼棉花的一个显著特征是不能形成或形成不正常的生殖器官。田间实验发现硼的缺乏使棉花容易脱蕾，开花甚少，甚至“蕾而不花”偶有开花时， 也出现花冠短、花口包裹、不易张开、花粉粒生命力差、受精作用受阻等现 象。谢青等研究了棉花的硼营养，认为缺硼使棉花蕾易脱落的可能机理是： 缺硼信号刺激了细胞膜上的激素受体，激素由其受体的感应而影响 RNA、蛋 白质的合成，糖的利用也受影响。此外，还有乙烯的产生、生长素在棉蕾中 的含量减少，从而导致有机物向蕾的输送减少，水解酶大量合成并分泌到其 作用底物中去，于是离层形成、蕾柄脱落。缺硼“蕾而不花”的原因有二： 其一是硼直接对繁殖器发育的特殊作用。缺硼不仅影响副萼、萼片、花瓣等 附属器官的正常，而且影响大、小配子的发育，影响雄配子的形成，使雄配 子减数分裂不正常，导致雄性不育。雌配子体周围结构紊乱，发育迟缓且畸 形。花丝中导管堵塞，阻断养料运输，更是促进了雄、雌配子的异常发育； 其二是缺硼还影响了花药壁、花粉壁以及花粉细胞原生质体内的无机元素含 量，导致这些元素含量的异常，从而严重影响了花药以及花粉发育，导致大、 小配子不育。（二）蔬菜作物一般蔬菜作物对硼比较敏感。　　1.芜菁甘蓝缺硼表现为黑心、水心和褐心。根切面松软、多水；缺硼严 重时，根系细长、粗糙、呈纤维状，有苦味，并有一个象软木塞似的坚韧外 皮。严重缺硼的植株叶子呈黄色紫色。　　2.西红柿缺硼的早期症状是茎的生长点变黑、植株如丛生状、茎杆变矮、 顶稍向内卷曲变黄，生长点受到损伤；在初花期出现花损伤和果实不饱满。 同时，次生根和腋芽的发育也受影响。果实上凹凸不平，出现木栓化的斑块， 成熟参差不齐，在茎杆和果实相接处周围也可能出现木栓化。（三）果树　　1.苹果 早春刚开始生长时，嫩芽项端即死亡，因而侧枝丛生、节间短 小，叶片皱缩变厚、易脆，叶缘由齿状变为圆滑；果实出现裂缝，部分腐败 或木栓化；成熟果实有明显苦味的褐色病斑，未成熟果实普遍脱落；树皮有 病斑；严重缺硼时，树可能枯死。　　2.柑桔 幼叶产生小的水渍状斑点；老叶变厚、畸形卷曲，沿着叶脉黄 化破裂，木栓化；叶片从顶叶开始向下脱落；果皮皱缩变硬，形成“石头果”； 果肉干枯、糖分低、大量脱落。
二、硼中毒症 植物硼中毒不如植物缺硼普遍，它主要发生在以下三种条件下：土壤本身含硼量高或硼在土壤中的自然累积；过量施用含硼高的无机肥；通过含硼量高的灌溉水导致土壤中硼富集。 不同植物对高硼的耐受性不同。据研究，对硼素毒害最敏感的植物有柑桔、苹果、葡萄、梨、桃和无花果；半耐性的植物有大麦、豌豆、玉米、蕃茄、向日葵、烟草和马铃薯等；耐性最强的作用有萝卜、甜菜、豆类和棉花。 植物这种对硼敏感和耐受程度的差异并不是因为特殊的植物组织，而是由于 植物硼的积累速度不同。对耐硼植物来说硼积累很慢；而敏感的作物硼积累 较快。硼中毒的一般症状是：叶尖端或边缘退绿，接着出现黄褐色的坏死斑块；双子叶植物首先出现在叶缘，单子叶植物出现在叶尖，最后扩展到侧脉间， 叶子呈枯萎状并过早地脱落。但不同的作物硼中毒症状有其特点，现举例如 下：　　1.萝卜硼过量使下部叶子叶缘变黄和灼伤。冬后萝卜上部新生叶也变 黄。2.小白菜植株矮小，叶色发黄，叶缘枯黄紧缩，出现瓢形叶。　　3.棉花子叶小，边缘枯黄收缩，形成瓢形，叶子过早脱落；上部叶脉间 退绿，下部老叶边缘首先出现褐色斑块，严重时斑块连片并向叶中心延伸， 叶片枯黄脱落甚至整株死亡。显微镜下见严重中毒的叶片、叶缘部分的栅栏 组织和海绵组织均受到影响，叶绿粒少，组织有收缩现象，细胞出现解体。
三、植物硼缺乏、适量和毒害的临界水平 不同植物对硼的需求量也是不同的，因此各有其缺乏、适量和毒害的临
界水平；而同一植物在不同发育期和不同部位，其临界水平也不同。一般而 言，作物硼适量的水平为 20～100mg/kg；低于 15mg/kg 可能缺硼；大于200mg/kg 即可能出现作物硼中毒症状。主要作物硼缺乏、足量和毒害水平见表 11—4。表 11—4 主要作物硼缺乏、足量和毒害水平作物
取样部位
硼素水平（硼 mg ／ L 干重）
缺乏
足量
毒害
甘蓝花椰菜甜菜蕃茄玉米小麦水稻棉花油菜苹果桃树
叶（收获期）叶叶（成熟期）叶（幼叶）果穗形成前整个地上部分茎杆茎（成熟期）叶片（砂培）叶片叶叶
20 ～ 382312 ～ 24＜ 10＜ 97.1 ～ 8.6＜ 3.4 —＜ 205 ～ 1015 ～ 1011 ～ 19
28 ～ 1403623 ～ 20030 ～ 7515 ～ 9021＞ 10020 ～ 10020.225 ～ 3419 ～ 169
＞ 250——＞ 200＞ 200＞ 46＞ 100——
四、缺硼症和硼中毒症的矫正措施土壤有效态硼含量与作物硼素营养水平及状况见表 11—5。 表 11—5 土壤有效态硼含量与作物硼素营养水平有效态硼含量 作物硼素水平及状况B （μ g ／ g ）
水平
状况
＜ 0.25
很低
对多数作物都不足，需硼多的作物出现缺硼症状
0.25 ～ 0.50
低
对需硼少的作物足够，对需硼多的作物施硼有良好效果
0.50 ～ 1.00
适量
对大多数作物足够，对个别需硼高的作物仍不足
1.00 ～ 2.00
丰富
各类作物都足够，耐硼性差的作物可能出现毒害，特别
是质地较砂的土壤或酸性土
2.00 ～ 2.50
过量
严防硼的毒害
＞ 2.50
中毒
严重毒害作物
灌溉水中硼大于 1mg/kg 也可造成硼中毒。（一）缺硼症状的矫正措施 在我国缺硼土壤上施加硼肥都可矫正缺硼现象。 硼肥的施用量决定于作物种类和土壤条件。一般基施每亩用硼量 0.12～0.25kg。喷施浓度以硼砂 0.2%溶液或硼酸 0.1%，共喷 2～3 次，每亩用量折 合硼砂 0.2～0.3kg 为宜。（二）硼中毒的解除（1）用水或其它的盐溶液充分淋洗土壤，但作用缓慢。（2）用三异丙醇胺（TTPA）与硼酸形成螯合物来降低有效硼，但不经济。　　（3）如果是土壤有效硼过多或施硼肥不当所致的中毒，可适当施用石灰 减轻毒害。　　第七节 人、动物和硼　　虽然人们早就验检出人和动物体内存在微量的硼，且近年来的研究表明 人和动物需要硼，但至今仍不能肯定它是人和动物必需的微量元素。硼在人 体内的生理作用研究尚少，而且无肯定结论。另一方面，由于硼广泛地应用 于工业、农业、医疗卫生等部门，有关硼中毒的研究相对较多。本节重点讨论人的无机硼及硼氢化合物的中毒症。一、人体硼的正常含量人体总硼量平均为 0.7mg/kg。发硼正常值为 7μg/g；血硼正常值为 9.8μg/100mL，范围在 3.9～36.5μg/100mL；尿硼正常值为 919μg/L，范围在40～6600μg/L。　　人体每天从食物中摄取硼量平均为 2～20mg，其主要来源是蔬菜、水果 等植物性食物和饮水。一般认为，每日摄取量 2～4mg 较妥当。据目前的调查， 每日供给 17585J 的食物中，平均含硼量约 3mg，而且不同地区样品的含硼量 亦无明显差异。所以，一般膳食中的含硼量是适量的，不致引起硼缺乏或硼 中毒。二、硼中毒（一）无机硼及其毒性　　1.无机硼的代谢 无机硼主要是硼酸和可溶性硼酸盐。它们经破损皮 肤、粘膜、肉芽组织、浆膜吸收，而且无机硼的吸收较快。进入体内的硼 82～100%原样从尿液中排出。经汗液、乳汁也可排出少量硼，而粪便中实际上不能排出硼。硼的排出比较缓慢，12～24h 约排出一次摄入量的 50%，96h 排出90%，全部排尽需 5～9 天，甚至更长。硼进入人体后广泛分布在全身组织中， 主要贮存在脑、肝、肾、脂肪组织及骨组织中。硼有蓄积作用，骨灰中含硼 量约为 16～138mg/kg，一般组织如肌肉、软组织中含硼量约为 0.5mg/kg 干 重。2.无机硼的毒性 无机硼中毒常是由硼酸和硼砂引起。硼、硼酸、硼砂的毒性基本相似，均是低毒类蓄积性毒物。动物口服硼酸的 LD50 为 2.66～3.45g/kg；硼砂为 2～5.33g/kg。以硼酸为例，一个成年人的口服致死量为15～20g，儿童为 5～6g，新生儿为 1～3g；慢性硼中毒的最小剂量是 100mg/d。 硼中毒者的病理检查可见：胃、肾、肝、脑和皮肤出现非特异性病变， 主要有肝脏充血、脂肪变性、肝细胞混浊肿胀；肾呈弥漫性水肿，肾小球和 肾小管均有损害；脑和肺则出现水肿。Fisher、Stowens、Valdes-Depena 各 描述数例硼中毒者胰腺细胞有空泡变性，内含直径为 10μm 的包含体，认为 这是硼中毒的特异性病变。职业中毒及动物实验的研究还发现睾丸对硼较敏感，尤其是性成熟期的睾丸。　　3.无机硼的中毒机理 硼的中毒机理尚未阐明。硼可能对神经系统有直 接毒性，并参加和影响人体的代谢和呼吸过程。　　实验发现，硼酸能与儿茶酚胺以及肾上腺素络合，进而阻止其氧化过程， 使之丧失活性，这可能是硼酸中毒死亡的原因。硼酸和偏硼酸钠可使大鼠脑　　组织的氧消耗受到明显抑制，但在葡萄糖和丙酮酸存在的情况下则无此影 响。此外，硼酸还有抑制胃液分泌，抑制碱性磷酸酶、肠激酶、黄嘌呤氧化 酶、糜蛋白酶、淀粉酶等酶活性的作用。有文献报道：硼能与半胱氨酸、蛋 氨酸反应，影响细胞膜通透性。硼在体内还能与核黄素结合，抑制核黄素的 活性，并促使其从尿中排出。　　4.临床表现 在工业生产中接触硼酸等化合物时，除引起皮肤刺激和结 膜炎外，一般无中毒发生。　　急性硼酸中毒多在误服硼酸和破损皮肤大面积接触后数小时发生。误服 药物中毒者比破损皮肤吸收中毒者发病晚，常在接触后 48h 内突然发病。急 性硼酸中毒的主要临床症状如下：　　（1）胃肠道。胃肠道症状出现率为 73%，有恶心、呕吐、上腹痛、腹泻 等症状，严重时呕出物带血或排出浓血便。　　（2）神经系统。中枢神经系统症状出现率达 67%，有头痛、烦燥不安、 面色苍白等症状，有时呈紫绀，严重者进入休克及昏迷。尤其是婴、幼儿， 其中枢神经系统症状常更明显。开始时面部及四肢肌肉抽搐或痉挛、震颤、 肌张力亢进，随后发生惊厥、癫痫，甚至角弓反张；亦可出现颅内高压及脑 膜刺激症状。（3）皮肤。皮肤症状出现率约为 76%。皮疹呈红皮病样皮疹，外观呈煮熟的虾皮样，这种皮疹往往自腋下、腹股沟及面部开始逐渐发展到全身，并 伴有口腔粘膜及眼睑、结膜明显充血的症状。发疹后 2～3 天，全身皮肤脱屑， 重者可出现剥脱性皮炎。（4）循环系统。血压下降甚至休克，循环衰竭。　　（5）病人中毒早期可发热；也可有高烧、黄疸、闭尿等症状，提示肝、 肾功能严重受损。慢性无机硼中毒比较少见，常因长期食用经硼酸或硼砂防腐的食品，或长期少量误服含硼药所引起，可有食欲不振、恶心、呕吐等消化道刺激症状 及皮肤干燥、刺激症状。职业性慢性中毒报道很少。前苏联的一些调查表明，长期从事硼酸作业者可有神经衰弱、关节痛、性欲减退及秃头症等。　　5.治疗 急性硼酸中毒时应予以综合治疗，即急救措施及对症治疗。首 先要切断硼酸继续吸收的途径，例如硼酸从创面皮肤吸收过量者应彻底清洗 局部，口服中毒者则应尽快用温水或 5%碳酸氢钠溶液洗胃；然后应大量输 液，注意维持水和电解质平衡。对严重病例可考虑腹膜透析或人工肾治疗。 利尿剂对促进硼排泄可能无效；换血疗法治疗新生儿硼酸中毒的疗效也值得 怀疑。6.预防措施 可有如下几点：　　（1）在大面积皮肤破损面处慎用硼酸；禁用硼酸为食品防腐剂；输液时 严守“三查七对”，严防误用药物。（2）工作场所要加强局部通风，包装工段应尽量自动化、密闭化。（3）注意个人防护，进入工作室应穿戴工作服、裤、手套和护脚套等。（4）定期体格检查，有肝、肾及严重呼吸系统疾病者不宜从事硼作业。（二）硼烷及其毒性　　1.硼烷的毒性硼氢化合物统称为硼烷。硼烷比其它硼化合物毒性高，而 且在工业生产中易致中毒。工业中常用的硼烷有二硼烷（B2H6）、五硼烷（B5H9）　　及十硼烷（B10H14），这三种硼烷均属高毒性，其中五硼烷的毒性最大。 硼烷可经三条途径吸收：呼吸道、皮肤及消化道。气态硼烷以呼吸道吸收为主。硼烷在体内的分布代谢尚不清楚，但其最终产物是硼酸，主要经尿排出；十硼烷例外，推测主要自粪便排出。 硼烷的毒性特点与各自在人体内的水解速度及其水解产物的性质相关。二硼烷水解甚快，因此吸收后迅速地直接损害肺，出现呼吸系统中毒症状， 其毒性不亚于光气。五硼烷和十硼烷水解较慢，因此两者中毒症状出现晚， 且主要表现为中枢神经系统的毒性作用。　　由于硼烷具有高毒性，五硼烷的毒性高于氢氰酸，因此各国对工作区硼 烷均有一个安全限度。表 11 —6 是美国政府工业卫生学家联合会 （ AmericanConferenceofGovernmentalIndus-trialHygienists ， 简 称 ACGIH）公布的阈值（1980）。表 11—6ACGIH 三种硼烷的允许浓度（1980 年）物质名
允许浓度
时间加权平均值
短时间接触限值
μ g ／ g
mg ／ m3
μ g ／ g
mg ／ m3
二硼烷 五硼烷 十硼烷
0.10.0050.05
0.10.010.3
0.10.0150.15
0.10.030.9
2.中毒机理 十硼烷的中毒机理与其高度的脂溶性及水解中间产物的作用有关。实验发现，十硼烷的水解中间产物能与磷酸吡哆醛作用，使其活性 受抑制，从而导致几种脱羧酶的活性下降，最终影响正肾上腺素等物质合成， 使一些器官组织中的去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、组织胺等物质含量 降低。十硼烷的高度脂溶性使其具有能随血浆类脂质运往全身各组织中，而 且易透过血脑屏障的能力，抑制中枢神经细胞内各种吡哆醛的酶活性，引起 神经系统中毒症状。人们观察十硼烷中毒猴的埋藏电极脑电图，认为其主要 作用部位是视丘下邻近区域，尤其是内囊。至于五硼烷和二硼烷的中毒机理，尚待进一步的研究。3.临床表现 主要有以下几点：　　（1）二硼烷的粘膜刺激症状较强。急性中毒时，在接触后不久就出现有 胸部紧束感、咳嗽、呼吸困难、前胸痛、恶心、呕吐等症状；重症病例可死 于肺水肿。此外，在较低浓度下长期接触时，除呼吸系统有轻度刺激症状外， 尚有头痛、晕眩、肌力减弱、一过性震颤等。一般急性二硼烷轻度中毒需要5 天甚至 2 周以上才能恢复健康。　　（2）五硼烷对中枢神经系统的毒性作用极强，吸入为主要的吸收途径。 急性中毒时有嗜睡、头痛、注意力不集中、疲乏、长时间沉睡仍感不足等症 状；较重者可有意识模糊、恶心、皮肤出现感觉过敏区、共济失调；重症患 者共济失调更加明显，可有颌下垂、肌挛缩、皮肤出现不按神经分布的移行 性敏感区，胸部有压迫感，流涎、吞咽困难、多汗、恶心、呕吐及寒颤，发 热可达 39℃以上。最重的病例可呈半昏迷状态，甚至昏迷死亡；也可有癫痫 样大抽搐和角弓反张，大、小便失禁等现象。实验室检查可见暂时性非特异　　性的脑电图改变，出现非局灶性的慢波或混合波及轻度节律紊乱；个别重度 中毒者于抽搐时可见由额部向枕部扩散的棘波，抽搐间歇期呈较慢的高幅波 形，偶有棘波出现，一般经三周到一个月可恢复正常波形。中度以上中毒病 例，心电图可见短暂的心肌损害，一般可在数日内恢复正常。低浓度长期接触者可出现记忆力和判断力障碍、行为异常等。（3）十硼烷对中枢神经系统的作用与五硼烷相似。　　4.治疗 急性中毒以对症治疗为主，配合支持疗法。呼吸困难者可给予 吸氧及支气管解痉剂；肌肉颤动和抽搐可给予苯巴比妥钠注射；频发全身抽 搐时，可酌情使用肌肉松弛剂，慎用冬眠灵类药物。给予大剂量复合维生素B 和维生素 B6 可能有好处。动物实验表明，美蓝对硼烷中毒有一定效果，但临床使用尚无经验。　　5.预防 生产设备应严加密闭，进行管道化生产，加强安全检查，如嗅 到有硼烷气味应立即查找原因，杜绝操作者继续接触。加强个人防护，工作 时需戴防毒面具，穿防护服等。如皮肤受沾染，应立即用 3%的氨水冲洗或用1～3%的三乙醇胺水溶液冲洗沾染处，同时用泡沫塑料刷或者长把摄子夹住棉 花用力擦洗，至少洗 5min，再用肥皂水和大量清水将氨水冲洗干净，然后就 医、作定期体检。三、硼缺乏　　早在 1950 年，Corl，C.Pfeifer 就指出要防止饮食中的硼缺乏；以后 Mommsen 依据不同器官硼的浓度不同，推测硼在每一器官中均有特异功能。 近年来人们研究发现，在某些特殊情况下，硼是人和动物的重要营养成分； 在镁缺乏、铝中毒、维生素 D 缺乏时，硼能影响人和鼠的能量代谢和矿物代 谢；缺硼还能抑制大脑的觉醒功能。前苏联科学家也认为硼可能参与维生素、 酶如 ATP 磷酸肌酸转移酶、血清蛋白酶的作用，影响肾上腺、甲状腺及胰腺 的功能，从而改善钙贮存、降低骨质疏松的发病率等。但至今为止尚不能肯 定硼在人和动物体内的生理生化功能，也没有发现肯定的硼缺乏症，只是发 现某些骨关节炎、生长延缓可能与缺硼有关。一般膳食不会引起缺硼。如果确知缺硼，可用富硼的饮食补充或用硼酸钠制剂治疗。　　　　　　　　　四、硼对其它动物的毒性 硼对鱼类的毒性很小，甚至硼浓度达 200mg/L 的水也不会引起鱼类的毒害作用。硼及其化合物对常见动物的毒性可见表 11—7。表 11—7 硼及其化合物对动物的毒性化合物
动物
途径
化合物剂量（ mg ／ kg 体重）
含硼量（ mg ／ kg 体重）
LD5 *或 MLD0
硼氟化硼硼酸硼氢化钠硼氢化钾氟硼酸钾氟硼酸镍氟硼酸钴五硼烷十硼烷
小鼠豚鼠大鼠大鼠小鼠小鼠小鼠豚鼠家兔狗狗大鼠大鼠大鼠小鼠大鼠大鼠大鼠大鼠家兔狗大鼠
口服吸入经口静注经口皮下注射静注皮下注射经口经口皮下注射经口经口腹腔注射吸入经口经口腹腔注射经口腹腔注射腹腔注射腹腔注射
—109 ①2660133034501740178012004000178010001601602400.53 ①50050011.164281023
200017.4 ①42421255027728419163828415945.732.120.60.05 ①46.546.59.556.624.88.820.3
LD50LD50LD50LD50 LD50LD50LD50LD60MLDMLDLD50MLDMLDLD50MLDMLDMLDLD50LD50LD50MLDLD50
①单位多为 mg/m3，接触 4h。*LD50：半致死量；MLD：最小致死量第八节 硼的测定方法　　有关硼的测定方法，近年来已有许多报道。概括近代微量硼的分析方法， 大致有光度法（比色法、分光光度法）、发射光谱法，荧光法、火焰光度法、 极谱法、滴定法（普通滴定、电量滴定）、旋光法、中子吸收法、同位素稀释-质谱法以及质子活化法等，应用较广的有光度法、滴定法和发射光谱法。 目前，我国尚未建立硼的统一标准测试方法。本节将介绍两种最常用的植物 及动物组织中硼的比色测定方法。
一、植物样本的采集和处理 植物分析方法包括下列几个步骤：采集标本；样本制备；实验室分析和评价分析结果，使用者必须掌握特别的技能方能正确应用它。　　有关植物样本的采集技术，Jones 等介绍了关于大田和蔬菜作物、水果 和坚果及观赏植物的采样方法，较详细地论述了植物的采样技术。一般来说， 植物样本必须在一定的时间和部位进行采集。为保证分析结果的可靠性，采 样时应尽量避免土壤及尘埃等对样品的污染。采集的试样用不含被测元素的 材料（如聚氯乙烯薄膜、布袋或坚固的纸袋）包装。假如在到达实验室前有 较长的运输过程，要防止样本霉烂。采集的样本应用清水洗去附着的灰尘、土壤、农药和肥料等，必要时用不锈钢镊子摄取脱脂棉轻轻擦拭，继而用 0.1mol/LHCl（内含 0.4%的去污剂） 浸洗半分钟，然后用蒸馏水冲洗干净，盛在浅盘中，在 60～70℃的烘箱中烘 干。用不锈钢切碎机粉碎烘干样品，然后通过 1mm 孔径的筛子（尼龙筛）， 混合均匀，装入洗净干燥的玻璃瓶中备用。植物中的硼一般不用湿法消化处理，而常用干灰化法来破坏植物样品中的有机质，然后制备成溶液以供分析测定用。干灰化可防止酸性化合物挥发， 但灰化温度过高也可导致硼挥发而损失。所以，处理样品时应先在较低的温 度下炭化，然后放入冷的高温炉缓慢升温至 500℃，并维持此温度直至样品 灰化完全。　　　　　　　　　二、植物样本中硼的测定 比色法是测定植物中硼的最常用的方法。用于比色测定植物中硼的显色剂很多，常用的显色剂及测试灵敏度见表 11—8。表 11-8 常用显色剂、方法、灵敏度常用显色剂或测定方法 灵敏度（单位：μ gB ／ mL ／ cm ）姜黄素法（红色姜黄素） 0.0002 （ 555nm ）姜黄素法（玫瑰花青苷）
0.000056 （ 555nm ） 胭脂红酸 0.002 ～ 0.003 （ 590 ～ 610nm ） 四羟基蒽醌
0.006 （ 600nm ）1 ， 1 ＇-二蒽醌亚胺 0.0008 （ 620 ～ 640nm ） 次甲基蓝／二氯乙烷
0.00017 （ 660nm ）　　在常用的显色剂中，姜黄素应用最为广泛。姜黄素与硼的显色过程是在 水溶液中进行的；而四羟基蒽醌、胭脂红、1，1＇-二蒽醌亚胺等试剂需要在 浓硫酸中显色，试剂溶液的配制、贮存和比色操作都十分不便，对玻璃器皿 也有较高的要求。姜黄素法则避免了上述的缺点，灵敏度也较高，是值得推 荐和比较通用的比色方法。
姜黄素[Curcumin，即 1，7bis（4-hydroxy-3-methoxyphenyl）-1，6- heptadiene-3，5dione]是由植物中提取的黄色色素，以酮式和烯醇式存在：　　在酸性水溶液中与硼结合成玫瑰红色络合物，反应条件不同时，可以形 成两种有色络合物，即玫瑰花青苷 （ Rosocyanin ）和红色姜黄素 （Rubrcurcumin）。玫瑰花青苷是两个姜黄素分子和一个硼原子络合而成，灵敏度较高（摩尔吸光系数ε=1.8×105），最大吸收峰在 555nm，结构式如 下：　　在比色测定硼时应严格控制显色条件，以保证玫瑰花青苷的形成。红色 姜黄素则为一个姜在比色测定硼时应严格控制显色条件，以保证玫瑰花青苷 的形成。红色姜黄素则为一个姜黄素分子、一个草酸分子与硼的络合物，灵 敏度较低（ε=4×104），最大吸收峰在 540nm。　　姜黄素和硼络合形成玫瑰花青苷需要在无水条件下进行，有水分残存会 使络合物颜色强度降低。玫瑰花青苷在 0.μgB/mL 的浓度范围内 符合 Beer 定律；红色姜黄素则在 0.005～0.2μgB/mL 范围内符合 Beer 定律。三、动物标本的收集和处理（一）动物标本的收集和处理　　动物解剖的组织置于塑料容器内，用干冰丙酮混合液速冻，然后置冰箱 内贮存。分析硼时，取出冰冻样品，待化冻后放入玻璃皿中去脂肪和其它粘 附于组织的物质。修剪洗涤组织后，制成匀浆待测。　　取硼含量不超过 0.03mg 的样品，加 0.1g 碳酸锂，置铂金坩埚中混匀， 在高温炉中 100℃蒸干，继续加热至 550℃，保持 1.5h，直到无碳粒为止。 冷却，加 2mL1∶1 盐酸溶解残渣，用蒸馏法分离硼后测定。（二）动物标本中硼的蒸馏分离法蒸馏法是以 H2SO4 或其它物质为脱水剂，加入甲醇或乙醇蒸馏，使硼酸以硼酸甲酯或硼酸乙酯的形式被蒸出，其反应式如下： H3BO3+3CH3OH B（OCH3）3+CH2O H3BO3+3CH3CH2OH
B（OC2CH3）3+3H2O　　硼酸甲酯的沸点为 55～56℃，硼酸乙酯的沸点为 118～119℃。蒸出的硼 酸甲酯用碱溶液吸收，使其水解转为硼酸盐，其反应如下：B（OCH3）3+3H2O 3CH3OH+B（OH）3B（OH）3Na2BO3+3H2O　　微量硼的蒸馏分离装置目前多用石英制成，可以减少来自装置仪器的空 白值。用无硼玻璃即软质玻璃制的亦可，但此时只能在 100℃以下的水浴中 蒸馏分离硼，而不能在 100℃以上加热分离标本，否则将有大量硼溶出。近 年来，用自制简单的聚乙烯蒸馏装置进行微量硼的蒸馏分离试验得到良好的 结果，并未发现来自仪器上空白的问题以及装置对痕量硼的吸附问题。蒸馏装置的式样很多，有代表性的装置如图 11—4。　　　　　　　　　四、动物标本中硼的测定 羟基蒽醌比色法是测定动物标本中硼的常用方法。蒸馏分离出的硼与甘露醇结合生成络合物，与醌茜素（Quinalizarin）作用后进行比色测定。 南昌大学化学系陈国树教授、湖北省农科院谢振翅教授对本章修改工作给予了大力支持和帮助，特此致谢。
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