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胃炎吃什么药好
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你可能喜欢3．胆汁和胰液的反流多见于幽门关闭不全或Bill；二、病理；胃黏膜损害主要表现为充血、水肿，可有点、片状出血；三、诊断与鉴别；(一)诊断标准；急性胃炎的临床表现因病因不同而不一致；前一般无明显不适，或仅有消化不良症状，但常为原发；急性化脓性胃炎常以全身脓毒血症和急性腹膜炎为卞要；痛、恶心、呕吐．呕吐物脓样或含坏死黏膜及胃扩张并；(二)鉴别诊断；常有明确致病因
3．胆汁和胰液的反流
多见于幽门关闭不全或BillrothⅡ式胃切除术后的残 胃。胆汁反流主要是其中所含的胆盐及胰液中的磷脂酶A及其他酶类可破坏胃黏 膜，引起黏膜出血、糜烂。
胃黏膜损害主要表现为充血、水肿，可有点、片状出血、糜烂，有时可见浅小溃 疡。黏膜表面覆盖着白色或黄色渗出物，黏液分泌增加；黏膜内有中性粒细胞漫 润，病变可局限于胃窦、胃体或弥漫分布全胃。组织学改变为黏膜固有层有中性粒 细胞和单核细胞浸润‘糜烂处表面有上皮细胞的灶性剥落，腺体因水肿、出血而扭 曲。急性化脓性胃炎可发生胃壁坏死和穿孔。镜下可见脓细胞浸润、出血、栓塞及 坏死，还可见到细菌。
三、诊断与鉴别
(一)诊断标准
急性胃炎的临床表现因病因不同而不一致。由于刺激性食物、酗酒引起者，多有腹上区的不适、疼痛，食欲缺乏，恶心、呕吐等。巾药物和应激因索引起者，起病
前一般无明显不适，或仅有消化不良症状，但常为原发的严重疾病所掩盖。可以突 然发生的黑便或呕r虹为首发症状。胃部出血常见，一般量少，间歇性，可自止。但 也可发生大出血引起呕血和(或)黑便甚至出血性休克。半数以上患者有腹上区不 适、疼痛、食欲缺乏和疲乏无力等症状。由细菌及其毒素引起的急性胃炎较为多 见，临床表现轻重不一，一般在食后数小时至24小时发病，常同时合并肠炎。可有 腹上区不适，疼痛，甚至剧痛、恶心、呕吐和畏食等，常有腹泻，呈水样便；严重者有 发热、失水、酸中毒等。体格检查可发现腹上区或脐周轻度压痛、肠鸣音亢进，病程 ―般3～5日。
急性化脓性胃炎常以全身脓毒血症和急性腹膜炎为卞要表现。有腹上区剧
痛、恶心、呕吐．呕吐物脓样或含坏死黏膜及胃扩张并有明显压痛和局部肌紧张等 腹膜炎的表现。常伴寒战、高热等全身脓毒血症的临床表现。
(二)鉴别诊断
常有明确致病因素，并出现腹上区不适，恶心、呕吐等，诊断一般不难。确诊依 靠急诊胃镜检查，一般应在大出血后24～48小时内进行。可见胃黏膜呈局限性或 弥漫性充血、水肿、多发性糜烂，出血灶为特征的急性黏膜损伤。本病有腹上区剧 痛时须与消化性溃疡穿、急性胰腺炎、急性胆囊炎、急性阑尾炎、急性心肌梗死等 疾病相鉴别。
1．消化性溃疡合并急性穿孔
常突然起病，出现急性剧烈上腹痛，恶心呕吐， 伴上腹压痛、反跳痛及腹肌紧张等急性腹膜炎症，血白细胞升高，腹x线平片可有 膈下游离气体。对于少数无痛性溃疡而以急性穿孔为首发症状来诊者，与本病不 易鉴别。确诊需手术或胃镜取病理，提示化脓性胃炎胃壁各层都有明显面广泛的 化脓性改变或者形成局限的胃壁脓肿。溃疡病胃壁不会出现化脓性改变．相关影 像学检查，溃疡病胃壁内见不到由气泡形成的低密度改变。
2．急性胆囊炎
可以有剧烈腹痛、恶心、呕吐、发热等症状。典型的患者，疼痛 常与进食油腻有关，位于右上腹，放射至背部，伴有黄染，莫菲征阳性。对不典型的 患者，需行腹部B超或内镜下病理组织学检查确诊。
3．息性胰腺炎
可有剧烈上腹痛、恶心、呕吐、腹胀等症状。常见的诱因为胆 道疾病、大量饮酒及暴饮暴食，腹痛以左上腹为主，向腰背部呈带状放射，重症胰腺 炎可出现腹膜炎与休克。血尿淀粉酶的动态变化，腹部B超及GT显示胰腺的变化 对确诊有帮助。胃壁病理组织学无化脓性改变。
因有胃壁浸润病变导致胃壁增厚，有时与化脓性胃炎镜下表现类似． 但该病一般无剧烈上腹痛及腹膜炎体征，无中毒症状，腹部x线平片胃腔无大量积
气，一般无膈下游离气体。病理组织学可见肿瘤细胞，而无化脓性改变可做鉴别．
(一)一般治疗
去除病因，卧床休息，短期禁食或给流质饮食，多饮水，口服电解质溶液。腹痛 较重者可使用解痉剂，如阿托品肌注，或口服阿托品0.3～0．6mg／日；丙胺太林(普 冉本辛)15～30mg／日；山莨菪碱(654―2)5mg，每日3次。呕吐不止者可给甲氧氯普 胺8～12mg肌注，并静脉补充水、电解质。急性胃炎如细菌感染所致，可选用庆大 霉素、诺氟沙星等。服用抑酸剂H2受体拮抗剂(西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等) 或质子泵抑制剂(奥美拉唑、兰索拉唑)能较强抑制胃酸分泌，有利于胃黏膜的修 复，刘控制出血和糜烂效果较好。也可使用硫糖铝或前列腺素。如发生急性大出 血，应先止血并结合采用上述治疗。
急性化脓性胃炎病情凶险，应及早治疗，大剂量抗生索控制感染。经积极治疗 无效时．应手术切除。手术病死率高。
应针对原发病和病因采取预防措施。注意饮食卫生，养成良好饮食习惯，避免 过冷、过热、过硬及腐败食物。
慎用或避免使用消炎镇痛药，如患者必须服用，则可同时给予抑酸剂。对上述 严重疾病应激状态，也可预服抗酸剂和(或)抑酸剂来预防。
慢性胃炎是指不同病因所引起的慢性胃黏膜炎性病变，最常见病因是胃黏膜 幽门螺杆菌感染。其病理特点是以淋巴细胞和浆细胞的黏膜浸润为主，炎症活动 时可见中性多核粒细胞增多；可有腺体的破坏或减少，是一种常见病，发病率随年 龄而增长。
慢性胃炎的病因尚未完全明了，目前认为是由多种因素作用造成。
(一)幽门螺杆菌(HP)感染
研究证明HP是慢性胃炎特别是B型慢性胃炎的主要病因之一。HP呈螺旋
形，一端具有鞭毛结构，革兰阴性；来源尚不明，可能由人与人的接触相传播，经口― 口或口―粪途径感染。HP感染呈世界范围分布，与社会经济状况有关。HP感染力 极强，国内流行病学调查发现感染率随年龄而增长。慢性胃炎HP感染率在80％ 以上，活动性胃炎比非活动性胃炎感染率高．HP具有一系列的致病因素，它可在
黏液层中自由泳动，定居于胃窦黏膜小凹处及其邻近上皮表面，幽门腺表面的环境最适于该菌的定居．也可在胃体黏膜散在发现。细菌可与细胞紧密接触，使其不受
胃运动的影响，并产生多种酶及其代谢产物，如尿素酶及其分解产物氨，既能保持 细胞周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜。细菌还分泌多种毒素渗透入黏膜，引 起细胞受损变性及中性多核粒细胞浸润等炎症反应，如空泡毒素基因(Vaca)和细 胞毒素相关基因a(Caga)是HP毒力的主要标志。空泡化细胞毒索可使培养的细
胞产生空泡，诱发鼠溃疡。实验证明Caga阳性的HP菌株能在胃部引起严重的炎 症反应，并减弱宿主对该菌的免疫性和防御，导致黏膜损伤。同时，HP还可刺激机 体产生免疫反应引起巨噬细胞和中性粒细胞的浸润。HP感染可引起高促胃液素
血症，这也是导致高胃酸分泌的因素之一。这些因素的长期存在，导致黏膜的慢性炎症。
(二)十二指肠液反流
研究发现慢性胃炎患者因幽门功能失调而常有十二指肠液反流。十二指肠液 特别是其中的胆汁、胰液能溶解黏液，破坏胃黏膜屏障，使H+反弥散入黏膜，进一 步引起损伤，而发生慢性胃炎。病变以胃窦部多见。
(三)免疫因素
在部分慢性胃炎病例的血清中可检出壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体(1FA)。 可能由于自身抗体PCA破坏黏膜细胞，造成慢性胃炎，病变多见于胃体部，临床上 以A型胃炎多见，常与IFA同时存在。IFA可分为两型，I型IFA称为阻断抗体， 能防止维生素B12与内因子结合而影响其吸收；Ⅱ型IFA称为结合抗体，能与内因 子维生素B12，复合物结合而阻碍其吸收，最终导致恶性贫血。甲状腺病、糖尿病、慢 性肾上腺皮质功能减退症都可伴有慢性胃炎，可能与免疫有关。
(四)年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏
慢性胃炎的发病率总是随年龄而增加，萎缩性改变也随年龄程度而增加，范围 扩大。胃局部血管因素，如黏膜小血管扭曲、小动脉壁玻璃样变、管腔狭窄和胃黏 膜退行性变，可使黏膜营养不良、分泌功能低下和黏膜屏障功能减退，这些是使老 年人发生萎缩性胃炎的重要因素。胃黏膜的营养因子如促胃液素、表皮生长因子、 尿抑胃素等的减少或缺乏，以及胃黏膜感觉神经终器对这些因子不敏感，也是慢性 胃炎发病的有关因素。胃手术后G细胞数量减少，促胃液素营养作用减弱是慢性 胃炎发病可能的原因之一。
(五)遗传因素
人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。研究发现恶性贫血的 一级亲属慢性胃体胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险 性是随机人群的20倍；
(六)理化因素
长期服用药物，或反复摄入粗糙、过冷、过热食物或烈酒、浓茶、浓咖啡，过度吸烟及长期服用非甾体抗炎药(如阿司匹林)等均可造成胃黏膜损伤，发生慢性胃炎，
虽然病因不同而慢性胃炎病理过程可能相似。各种有害因素作用于易感人体，引 起黏膜表面黏液消失，细胞变性坏死，大量中性多核粒细胞浸润，形成腺窝脓肿，腺 体破坏其再生也受到极大影响。炎症逐渐加重，由浅及深，最后形成萎缩性胃炎。
慢性胃炎的病理变化是巾于胃黏膜的损伤和修复并在这种过程中而形成的。 主要组织学特点是：炎症、萎缩、化生，在慢性炎症过程中，胃黏膜可伴有反应性增 生变化。
慢性胃炎的病理变化主要局限于黏膜层，有一系列基本病变，是一个从浅表逐 渐向深扩展至腺区，致腺体破坏和减少的过程。根据病变的程度不同，轻者炎症细 胞浸润多位于胃小凹和黏膜固有层的表层，腺体完整，炎症尚可导致上皮层变性坏 死，或剥脱形成糜烂甚至出血；重者范围扩大可波及黏膜全层，主要病变特点是腺 体数日减少甚至消失。随着腺体的萎缩，黏膜层变薄，炎性细胞亦逐渐消失，表皮 上皮萎缩并失去分泌黏液能力。
慢性胃炎的进展中，化生是萎缩性胃炎的一种常见病变，有肠上皮化生和假性 幽门腺化生两种．肠上皮化生是指胃腺转变成肠腺样含杯状细胞等，可区分为结 肠型和小肠型化生两种。有学者认为结肠型化生是在小肠型化生基础上产生的， 与胃癌关系密切，但也有持反对意见者。胃体腺由于炎症长期刺激转变成为胃窦 幽门腺的形态，称为假性幽门腺化生。多发生于与幽门腺接触的胃底腺中，逐渐向 L1侧移行。正常人随年龄的增加幽门腺和胃底腺的交界线会逐渐上移，在慢性胃
炎时上移的速度超过正常。假性幽门腺化生也可下移至十二指肠球部，为幽门螺 杆菌在球部的寄居创造了条件。慢性胃炎还可发生止皮增生性变化，增生主要见 于表面上皮、小凹上皮及腺颈部，增生的上皮细胞或分化成熟(单纯性增生)，或分 化不成熟，表现为异型(非典型)增生。异型增生是指细胞在再生过程中过度增生 和丧失正常的分化，在结构和功能偏离了正常轨道，形态学上表现出细胞的异型和 腺体结构紊乱。肠化和非肠化黏膜均可发生异型增生．根据异型程度分为轻中重3 级。目前认为，中度以上异型增生可能是重要的癌前病变。
慢性胃炎病变活动性是指中性多核粒细胞侵入胃黏膜固有层、胃小凹上皮及 表面上皮，可依中性多核粒细胞浸润的程度进行分级．而炎症静息时浸润的炎性 细胞主要是淋巴细胞和浆细胞。
三、临床表现
慢性胃炎病程迁延，可反复发作，大多无明显症状。部分有症状者主要表现为
腹上区隐痛、饱胀不适，特别是餐后，常有嗳气，反酸、恶心、呕吐、食欲缺乏等。慢性胃体胃炎可出现明显畏食和体重减轻，还可伴有贫血。有典型恶性贫血时，可出
现舌萎缩和周围神经病变。慢性胃窦胃炎较多小现消化道症状，有时酷似消化性
溃疡。此外，出r虹也可见于慢性胃炎，尤其合并糜烂时，可以出现反复少量出血，并 发急性胃黏膜病变可引起大出血。
慢性胃炎多无明显体征，有时可有腹上区轻度压痛，少数患者可有消瘦、贫血。 典型恶性贫血时可有舌炎、周围神经病变等表现。
四、实验室检查
1．胃液分析
B型胃炎不影响胃酸分泌。而A型胃炎则胃酸可降低，严重者 可出现胃酸缺乏。目前多用五肽促胃液素刺激试验来判定。
2．胃蛋白酶原检测
胃蛋白酶原反映土细胞的数量，在胃液、血浆和24小时 尿中均可测得。
3．血清学检查
促胃液素由胃窦G细胞分泌，能促进胃液特别是胃酸分泌。 由于反馈作用，胃酸低时促胃液素分泌增多，胃酸高时促胃液素分泌减少。A型胃 炎时血清促胃液素水平常明显升高，有恶性贫血时更甚。血清促胃液素水平高低 还与胃窦黏膜有无病变密切有关，B型胃炎血清促胃液素水平与G细胞破坏程度 有关，如有大量G细胞被破坏，则促胃液素降低明显。A型胃炎血清中可测到抗壁 细胞抗体(PCA)，阳性率较高(约90％)，还可测到抗内因子抗体(1FA)，血清中维 生素B1：水平明显低下。B型胃炎血清中也可有PCA(约30％)，但滴度低。
4，幽门螺杆菌的检查
(1)胃黏膜直接涂片或组织切片：凡做了胃镜活检，则活检标本均应检测幽门
螺杆菌。可做组织染色检查法寻找幽门螺杆菌，如Giemsa或Warthin-Starry银染色法等。
(2)快速尿素酶试验：将活检胃黏膜放人加有指示剂酚红的尿素中，阳性者试 液呈红色。这是一种快速、简便、敏感的幽门螺杆菌诊断方法。但当组织中幽门螺 杆菌数量很少时，该试验可出现假阴性。因此，需同时做微氧环境下培养。
(3)细菌分离培养：需特殊培养基和微氧环境，培养时间3～7日，阳性率并不高。
(4)血清幽门螺杆菌抗体测定；该方法最适于人群筛选。
(5)尿素呼气试验或尿素试验：在做胃镜检查前，可预做13C或14C-尿素呼气 试验或15N―尿素试验．如果胃黏膜上有幽门螺杆菌，前一试验口服标记的尿素会 被尿素酶水解成13CO2或14CO2，从肺排出，而后一试验口服的15N―尿素经尿素 酶作用分解释放出氨经胃吸收入血随尿排出，通过测定，可确定幽门螺杆菌的感 染．这类试验的敏感性和特异性均高。
(6)多聚酶链反应法(PCR法)：可特异地检出各种标本中的幽门螺杆菌。
5. 胃镜及活组织检查
(1)浅表性胃炎：黏膜有充血，水肿、糜烂及出血点，呈红白相间或花斑样潮红， 以红为主。黏液分泌增多，且附着在黏膜表面。黏膜的糜烂可为丘疹样隆起中央 凹陷，被覆暗褐色积血或白苔，周围潮红，多发生在胃窦郁皱襞的顶端，也可为平坦 样，几乎与黏膜水平一致，表面不光滑，被覆灰白或黄白色分泌物；还可呈凹陷状， 低于正常粘膜，表面粗糙或有分泌物甚至出血，浅表性胃炎活检显示浅表性炎性细 胞浸润，腺体多无改变。
(2)萎缩性胃炎，其胃镜检查有两个特点；①颜色改变：黏膜多呈苍白色或灰白 色，也可有红白相间，同一部位深浅可不一致，以白为主；②皱襞变细而平坦．黏膜 薄而透见蓝色血管纹，重者可见如树枝状的血管分支。病变可呈弥漫性或局限性， 也可轻重不等，使黏膜外观高低不平，有些地方因小凹上皮增生而显示粒状小结
节，活检见腺体减少或消失，不同程度的炎性细胞浸润。A型胃炎时病变主要见于胃体。
6．x线检查
经气钡双重对比造影，可比较清晰地显示胃黏膜像，浅表性胃炎 X线多乇阳性发现。较明显的萎缩性胃炎可见胃皱襞减少、变细，张力减低．
7．维生素B12吸收试验
可检测维生素B12在末端回肠吸收情况．用50Co和 57Co标记的氰钴素分别放在胶囊内同时口服;57Co氰钴素胶囊内加有内因子，口服 后收集24小时尿液．分别测定58Co和57Co的排出率。正常时二者排出率大于
10%，恶性贫血患者田缺乏内因子，尿中58Co排出率低于10％，而57Co排出率正常。
8．血清维生素B12浓度测定
维生素B12吸收有赖于内因子，但只需少量内因 子即可保证维生素B12在回肠末端的吸收，当内因子分泌低于每小时200U以下
时，可发生维生素B12吸收障碍，血清维生素B12含量降低．以放射免疫法检测正常 入中腹血清维生素B12浓度为300―900pg／ml。若低于200pg／ml肯定为维生素B12 吸收缺乏，提示维生常B12吸收不良。
(一)消除病因
应除去各种可能的致病因素，如戒烟、酒：纠正不良饮食习惯，避免对冒黏膜有 刺激性的食物，慎用或不用损害胃黏膜的药物；清除鼻咽部的病灶等。
对无症状或症状轻微者可不必用药物治疗。
(二)根除HP
治疗HP相关性胃炎，应给予灭菌治疗。幽门螺杆菌对多种抗生索敏感，包括 克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、四环素、呋喃唑酮、庆大霉素等。胶体铋也有杀灭HP 的作用。胶体铋能与炎症渗出物和黏蛋白络合成复合体，包绕细菌使其失去黏附 上皮细胞的能力，铋离子可进入菌体使之死亡。一般用胶体次枸橼酸铋120mg或 果胶铋100mg，4／日，餐前及睡前服用，连续2～4周。上述药物单独使用HP远期 根除率均低，并可g[起HP产生耐药，因此，主张联合用药。中华医学会推荐的根除 HP治疗方案如下：
1，铋剂+两种抗生素
①铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，
每日2次连用2周；②铋剂标准剂量十四环素500mg十甲硝唑400mg，每日2次连 用2周；③铋剂标准剂量十克拉霉索250mg+甲硝唑400mg，每日2次连用1周。
2．质干泵抑制剂(PPl)十两种抗生素
PPI标准剂量十克拉霉素500rug+阿
英西林1 000mg，每日2次连用1周；或PPI标准剂量十阿奠西林1 000rug+甲硝 唑400mg，每日2次连用l周；或PPI标准剂量十克拉霉素250rug十甲硝唑
400mg，每日2次连用l周。
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