我看慢粒的治疗【白血病吧】_百度贴吧
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我是因为姐姐刚刚确诊为CML才开始关注这些的。姐姐今年才29，小外甥还没满周岁，刚刚得知消息的时候，五雷轰顶，我都不知道那两天是怎么过来的。后来开始看一些资料，看一些国外的研究论文和成果。现在我对慢粒有了一些新的了解：首先同胞间的全相合移植是根治慢粒的最好方法。年青的人可以试试。再者可以吃格列卫或者V或者达希纳。我认为有经济条件的还是首选达希纳，因为国外研究发现尽快的达到一些重要的治疗效果，对患者的长期无事件生存率有积极影响。我觉得可以先用达希纳尽快达到CCR或者MMR，然后再换用G或者V进行控制；当然我是外行，具体的还是应该听医生的指导。然后，如果经济条件不允许，可以先吃V，国产二代药氟马替尼正在进行4期试验，估计也快上市了（就目前来看这个药的疗效远好于G，耐受性也很好）。G的专利保护期在2013年到期，到时候G估计会大幅降价。下面我给大家介绍一下国际上对CML的治愈前景的展望。
无论是G还是达希纳还是第三代的panotini从其作用机理上来讲 不能完全治愈CML，但是也有例外。意大利、日本和欧盟等研究机构做了一些停药试验。其实验对象为获得CMR的患者（中位时间2年）。在这些患者中大概有40%的人在停药之后没有复发，但是仍能检测到极少量的融合基因。科学家估计服用G的人中有10%的人能达到试验标准，也就是说服用G有4%的完全治愈希望。治愈二代药是否有更大几率，目前尚无研究。G的发明人DR.Druker教授认为服用G30年可以完全治愈CML，因为这时候CML的干细胞已经凋亡；同时有10%的人能在第15年获得完全治愈。G和达希纳这种靶向药物的作用的对象是基因的下游。它们能抑制基因表达产生一种酶（具体什么名字忘记了），正是这种酶造成了不成熟白细胞的无限恶性分裂。因此这就解决了肿瘤类疾病治疗的最大难题。那么科学家们所要做的工作就是想方设法杀死现存的CML干细胞。
当前科学家们也在做这方面的工作:1.科学家们发现一些现有的药物在实验室中能杀死CML干细胞，因此他们在研究联合用药，以其治愈CML。目前主要是在研究联合用药的毒性、用法、和效果。大概有2个试验项目正在进行，其中一个在2013年结束，估计2014年就会有结果在BLOOD上公布，另外一个我还没找到他们的计划书。2.有相当一部分科学家在研究更高级的靶向药物，这种药物直接攻击CML干细胞，彻底将其杀死，Druker希望能在他退休之前，看到这种药物的面世，他貌似56岁了，所以乐观点看这种药会在大概5年后问世。3.英国、美国的药企研发了一些疫苗，这些疫苗也能杀死干细胞，目前这些疫苗也在做实验，从小样本的实验数据来看，效果很不错。4.我觉得患者自己也应该多注意，提高自己的免疫力，其实患者自身的免疫力提高了也应该能压制残存病变细胞的复制与转移的。这应该就是那些不复发的幸运儿得以治愈的原因。
CML治疗的黄金准则目前看来仍然是获得CCR（完全细胞学缓解）。当然能获得MMR（主要分子学缓解）和CMR(完全分子学缓解）更好，因为这样基因突变的概率就很小了。事实上一旦获得CCR后，不出现基因突变，那么缓解的效果会随着吃药年份的增加而逐渐加深，最后达到一个理想的水平。因此从目前来看，CML并不是不治之症，这种病至少在我们这代人就能被完全治愈，稍微乐观的看可能就在5-7年的时间。所以大家一定不要放弃，通过各种方式寻找能承担的起得特效药。我姐现在在吃达希纳，经济压力目前两年还是比较大的。还好我在一所985院校读了一个就业不错的专业的研究生，而这个专业在全国我们学校又是首屈一指的。等我毕业后，和姐夫一起承担姐姐治病的压力。所以患者们，你们不要放弃，估计再坚持个五六年就能被治愈了，曙光已经出现，为了我们这些家属，加油。顺便说一句，在国外移植已经不是慢粒在慢性期治疗的首选了，首选是吃G、V 或者达希纳。以后有空我还会介绍一些当前研究的最新进展给大家的。
至于吃中药的问题，我认为可以吃点能提高机体免疫力的**，虽然目前没有研究证据支持中药能治愈白血病，但是自身免疫力的重新建立对根除白血病细胞是有好处的。尤其是在获得PCRU之后，清除体内的残存细胞（这时的细胞在100W以下）是白血病治愈的有效方法。其实我身边就有在基因转阴后吃中药痊愈的，其中一个女性已经停药7年了，另一个距他患病已经10几年了，现在在外地搞了个养牛场。
有个论坛AsianCMLSupportGroup 这个是全球性的CML患者论坛，上面常常会有一些最新的消息更新和病友的交流。英文基础不错的朋友可以经常去看看，也可以把一些最新的消息带给大家。
12.27号收到的一个消息：G停药试验试验要求患者保持PCRU及CMR的期限至少2年。大部分的复发发生在停药后7个月内，另有3例复发发生在第19、20、22个月。具有低的Sokal系数及PCRU保持5年以上的患者中有68%的人在停药后持续保持缓解，而没有达到这两个条件的患者，只有33%的人能保持缓解。停药的风险在于复发后不是所有的人都能重新在G的作用下达到重新缓解。所以从这个消息来看要做停药试验，一定要有医生密切监控，目前看来景德镇暂时达不到这个条件。下面是原文
Dear Group,Again to emphasize, those patients who are PCRU for at least 2 years were inthis trial and PCRU is not the same as MMR which is major molecular respon****R will still give a number in the PCR whereas PCRU or CMR (complete molecularremission) means no disease is detectable by the PCR. The trial included onlyPCRU (CMR) patients. Again, longer time the patient was PCRU on Gleevec and lowSokal risk score (to calculate Sokal score, go to ) arefavorable indicators for chances of remaining in remission off Gleevec. Pleasenote that more than half relapsed off Gleevec but again, 40% of patients didmanage to remain in remission off Gleevec and at the present time, the decisionfor PCRU patients to go off the drug needs to be discussed thoroughly withtreating physicians bearing in mind the trial results. The specific question toask is whether going off Gleevec will pose a risk on achieving remission againwith Gleevec in case of relapse as some doctors say that not everyone respondsto Gleevec again. It would be good if you report back what your doctor has tosay on this matter. Also, it would be good to know your Sokal risk score. Hereis the Medscape article on the trial. Note that there were 61/100 molecularrelapses, meaning that the PCR tested positive again on going off Gleevec. While most relapses were within 7 months of stopping Gleevec, there were 3 laterelapses, at months 19, 20 and 22 off the drug. Please note that those who arelow Sokal risk score AND who were PCRU for more than 5 years have a 68% chanceof remaining in remission off the drug versus 33% for those with other riskscores and less PCRU duration.Best Wishes,Anjana
有个网站Patient Power site 上面有一些对全球白血病权威专家的采访，我在学校网络登不上去，希望听力不错的患者或者亲属去看看 能把消息带给大家。真实地信息能够大家带来对抗疾病的力量。祝大家新的一年能平安快乐，我们一起来抗击CML。
二代dasigna的疗效。在最近的治疗试验中，有100%的人在第十二个月获得了完全细胞学缓解（CCR）,45%的人获得了主要分子学缓解（MMR）.另外一项研究表明中国人体内二代dasigna的药物水平跟白种人相似。原文： In a newly diagnosed trial of 35 patients on 400mg twice a day Nilotinib, 100% of patients achieved CCR in 12 months and 45% of patients achieved a major molecular respon****R) at 12 months.In another study of PK levels of Nilotinib, Chinese patients were found to have similar levels of Nilotinib concentrations as Caucasian patients.
Among patients who did achieve a CCyR, those that had a sustained CMR by 24 mo of therapy had an EFS of 100% at 5 yrs, compared to 96% for those with MMR but no CMR, and 86% for those with CCyR but no MMR (p=0.02). The rate of survival free from transformation to accelerated or blast phase at 5 yrs was 100% for those with CMR at 24 mo, compared to 96% for those with MMR but no CMR, and 91% for those with CCyR but no MMR (p=0.1).Conclusion: These results suggest that achieving a CMR is an important endpoint for patients with CML treated with imatinib as initial therapy. Treatment strategies that may increase the rate of sustained CMR should be investigated.这个研究是关于G的在获得CCR（完全细胞学缓解）的人中,保持24个月的CMR（完全分子学缓解）的患者5年EFS无事件生存率为100%，获得MMR（主要分子学缓解）而没有获得CMR的5年EFS为96%，仅仅获得CCR的为86%。在这五年中不会发展到加速或者急变的概率：24个月CMR的患者为100%，获得MMR的为96%，获得CCR的为91%.结论：对于一开始就使用G作为治疗方案的患者来说，获得CMR仍然是用药的最终目的。应该找出能增加维持CMR几率的治疗方案。
这个保密，这个的答案很重要么？
差点忘记了，我说的都是针对CML的，就是慢粒的治疗，如果她是其他类型的，我这些分析就站不住脚了。
可是我开这个帖子的目的只是想给大家带来一些外面的进展，也算是抛砖引玉吧。毕竟国外对慢粒的治疗已经走得很远了。我可不想在这里被人查户口啊。这个帖子我会一直坚持下去的，希望能有更多的人加入进来，一起努力。
Omapro (Omacetaxine mepessuccinate) is a first-in-class small molecule which, as a single agent, is being evaluated in clinical trials in a range of hematological malignancies. Omapro has a novel mode of action, and induces apoptosis (cell death) by inhibition of protein synthesis, particularly Mcl-1. As Omapro acts independently of tyrosine kinase inhibitors, it may have therapeutic advantages for patients who have developed resistance to tyrosine kinase inhibitor therapy. Omapro is administered subcutaneously.这是关于一种叫omapro的新药，它是一种新型的小分子药物，目前正在临床试验阶段。它采用的是一种全新的作用机制，通过抑制蛋白质尤其是MCLI（这种蛋白质能帮助肿瘤细胞躲过药物的攻击）的合成来诱导细胞凋亡，因为omapro不依靠络氨酸酶抑制剂，因此它可能在治疗对络氨酸酶抑制剂耐药的患者方面存在优势。这种药采用皮下注射的方式发挥作用。从上面的介绍可以看出，科学家们正在寻找更多的对付CML的方法。如果这种药可以和络氨酸酶抑制剂(G、V就是这种药)联合使用的话，应该可以帮助患者达到更深层次的缓解。甚至能带来更大的治愈希望。
接着上个帖子我要提醒大家一下：日常生活中一定要小心，别往公共场所跑。在亚洲论坛上刚刚有个患者不幸去世了，他不是死于白血病，而是死于流感。最近在广东出现甲流，前几天在网上看到一篇资料提到白血病人对甲流的抵抗力比正常人要低很多，所以各位患者不要掉以轻心。
Patients taking imatinib (Gleevec) for CML, or chronic myelogenous leukemia, and in remission after two years of treatment, have a mortality rate similar to that of the general population according to a study published online March 22 in the Journal of the National Cancer Institute. The article offers the first evidence that a disseminated cancer, not amenable to surgery, can be controlled to the point of giving patients a normal life expectancy. Many patients in this study, known as the Long-Term Imatinib Effects (ILTE) study, reported side effects, but survival rates remained high even after eight years of taking the drug.The ILTE study enrolled 832 patients who were in complete remission after two years of taking the drug. Twenty deaths occurred during the follow-up period, for a mortality rate of 4.8%--similar to what would be expected in a comparable group of people in the general population. Only six of these deaths were related to CML. Serious adverse events, such as cardiovascular and digestive system problems, were reported in 139 patients, but were considered related to imatinib in only 27 cases, or 19%. Other adverse events, less serious but judged by treating physicians to substantially affect quality of life, occurred in more than half of patients and were frequently linked to imatinib use. The most frequent were muscle cramps, asthenia (weakness), edema, skin fragility, diarrhea, and tendon or ligament lesions. Nineteen patients (or 2.3%) stopped taking imatinib bec at least half of these switched to one of the other targeted drugs for CML, dasatinib or nilotinib, which became available in 2006.
Journal of the National Cancer Institute的一项研究发现服用G的CML患者或者慢性骨髓血液病患者，在达到两年的缓解后，其生存率跟普通人类似。这个研究提供了第一个证据，那就是一种无法通过外科手术控制的扩散性癌症可以已被控制，并给患者一个普通人的生活。这项研究中的患者大部分都是ILTE研究内的（伊马替尼长期服用效果调查研究）。这些患者在服药8年后仍然保持着很高的生存率。
在获得完全缓解达到两年的832名患者中有20例死亡，而这跟对照组中普通人的死亡率相似。而这20例死亡病人中只有6例是死于CML。有139例病人患有心血管，消化系统疾病，这些病例中经过聘雇有27例与服用G有关。有超过一半的病人遭受了其他的轻度不利事件比如肌肉痉挛、无力、皮肤抵抗力差、水肿、腹泻、肌肉或者韧带损伤，这些经常是由服药引起的。有19例患者因为副作用而放弃了服用G，其中的一半人转而服用可以在2006年获得的二代药。
史密斯博士最后指出，研究的患者中有很多在服用G以前采用干扰素进行的治疗。这可能是影响他们缓解率的一个因素。因此仔细的研究采取干扰素治疗和没采取过干扰素治疗的患者服用格列卫的情况是很有价值的。他同时号召去研究如何清除G治疗后体内残存的极少量的细胞。现在是研究彻底治愈CML的时候了。
话说贴吧里的广告贴太多了，吧主怎么不出来管管。我发现有很多病友都在考虑移植，我认为没有亲属间的全相合的配型的话，移植不应该是慢性期病人的首选。还有对于中药的态度。我觉得服用中药可以在达到一定的缓解水平后在考虑。毕竟目前没有任何令人信服的证据表明中医可以治疗这个病。而靶向药物的疗效则显而易见。中医可以作为提高我们免疫力，清楚最后残存细胞的一种选择。当然这种选择可以作为我们获得PCRU以后，更进一步的探索。毕竟目前清除残余细胞的药物还在研究中。对于那些声称能靠中医就能治愈CML的，我觉得他们不过是一群骗子罢了。
AbstractAbstract Sudden blast phase (SBP) is a rare event that occurs in anunpredictable fashion amongst chronic myeloid leukemia (CML) patients whootherwise appear to be responding satisfactorily to imatinib (IM) treatment. Weinvestigated the incidence, clinical characteristics, treatment outcome andlong-term follow-up of 213 patients with chronic phase CML treated with IMaccording to the European LeukemiaNet guidelines. Nine patients developed SBP(4.2% of the total). They tended to have low or intermediate risk Sokal scoresat diagnosis, a predominance of the lymphoid phenotype and a short interval from"optimal" response to the development of BP. Five of the 9 patients with SBP arealive in complete molecular remission, however all of them underwent allogeneichematopoietic stem cell transplantation. Only one of 19 patients with gradualblast phase (GBP) is still alive. The 2-year overall survival of SBP and GBP was56% and 11% respectively, P=0.004. Despite the improved outcome for patientswith SBP receiving tyrosine kinase inhibitors (TKIs) and transplantation, manyof these patients are not salvaged with these therapies. This illustrates theneed to develop predictive models to identify patients early whose response toTKI therapy will not be durable and hopefully prevent the transformation toadvanced disease.急变的风险是我们所要担心的饿，但是请记住这种情况很少发生，下面的摘要举例在213位患者中仅有4%的人突然发生了急变。这种进展发生在他们使用络氨酸酶抑制剂并获得最优反应的几个月后。而且他们没有办法继续服药，因为这很快就将发展成为突然急变期（sudden blast phase）。我要强调的是在进展到SBP后9通过移植治疗，9名病例中有5名生存下来并且获得了完全的缓解。如果患者对络氨酸酶抑制剂的反应不好的话，就会发生渐进性急变（gradual blast phase），这种治疗即便移植也很难治疗。这篇文章讲述了移植是治疗SBP的救急做法，但是请记住SBP很少发生。
Anjana昨天陪ROY去看了门诊，获得了一些新的消息，所以我有必要更正一下以前的一些信息。格列卫的专利权2015年到期，而不是我在国外专利网上查到的2013年，估计诺华申请了延长保护期。所以本来以为过1年就能买到便宜10倍的络氨酸酶抑制剂的**，看来这个还要延长两年了。还有ROY已经获得了CMR有些年份了，但是他们的主治医生Dr. Goh（今年参加了ASH，估计比较牛X的）并不建议他做停药试验。他建议等G便宜以后，很多患者都能用这个药缓解，有了大量的停药试验作依据再说。
关于换用二代药的意见。Dr. Goh会给丢失了MMR（主要分子学缓解）的患者换用二代药。也就是使用G只能达到CCR而无法获得更深层次缓解的患者，或者说获得了MMR以后又丢失了的患者，使用二代药的效果比加大G的使用量的效果好。
Dr.Goh跟Dr.druker的说法一样。Dr.druker清晰而确定的认为“等待CML干细胞的清除，然后，我们就能让CML被治愈。”Goh说虽然druker认为对干细胞的研究能治愈CML，但是Goh自己一直以来认为可以通过G的停药试验来治愈CML。所以我（anjana）很惊讶Goh现在如此强烈的赞成druker的观点，我认为他的这种观点上的改变是基于一些医学证据和在ASH（ASH刚刚开完会议）上医生们互相的讨论。
医生们无法忽视法国同行们提供的医学证据，服用G的病人在获得CMR后，体能仍然存在少量的融合基因干细胞，只要这些干细胞存在，那么就会有复发的风险。医生们担心的是如果停药以后再复发，那么会不会进入加速或者急变期。没有谁能担保，复发后这个病不会出现进展。因此Hutch的Dr.Jerry正在做染色体组的一些前沿性研究，来确定那些染色体是导致疾病进展的罪魁祸首。，但是我们要了解，这种研究需要花费时间，而且需要证据来证明。
有一种观点认为病人的免疫系统可以牵制疾病的进展即便PCR检测很活跃。作为消息灵通的人我们应该记住即使有病人通过换骨髓换了免疫系统，但是他仍然复发了。让我们接受这种观点有点困难因为接受它意味着我们要能接受一些人不通过骨髓移植，他的免疫系统也能奇迹般的康复。
这贴吧里的禁止广告语的规定让我很头疼，实在不知道自己哪里违规了，希望吧主出个违规词语的**。试了半天原文都发布出来，我只能放弃了。
上面第三段的观点跟我不谋而合，在获得PCRU转阴之前就服用中药，是没有证据和理论能支持其有效性的。而获得PCRU之后的结合中医也只是我们自己的一种探索，患者应该根据经济能力来决定需不需要。目前对比中西医治疗白血病的效果来看，中医还是靠不住的。中医的治愈仅存在于口头上，而缺少证据 。
临近期末事情比较多，所以这几天更新的内容会少点希望大家原谅，我会尽量拣重要的更新，以后再补上。顺便 说的事情我看见亚洲论坛上很多病人服用G都10年（这药貌似01年上市的）左右了，但是现在生活的都很好，只不过平时要注意监测肝、肺、肾的功能。当然也有患者不幸去世了，但是其中一大部分都是因为服药不遵守医嘱而导致耐药，或者日常生活不注意受伤、生病导致了死亡。所以日常生活中大家一定要注意。还有2年的时间G的保护期就到了，到时候就能享受每月2000块的药物了，同志们，一定要HOLD住啊。记得当初寝室老大告诉我追妹子的绝招：一、坚持，二、不要脸，三、坚持不要脸。结果我没HOLD住，现在还是光棍一条。现在我给大家一个绝招：一、坚持，二、不害怕，三、坚持不害怕。
好悲剧今天通宵写报告，正好抽点时间翻译点东西挂上，突然发现我是个夜猫子啊
在来篇对全体病友的好消息：Dr. Holyoake 通过研究发现任何TKI（络氨酸酶抑制剂）都无法杀死CML干细胞。他认为必须找到TKI以外的方法杀死CML干细胞，否则复发的风险会一直存在。 Dr. Holyoake 现在正在英国研究Hydroxychloroquine（一种抗疟疾的药）与G的联合使用，这种药在实验室里能杀死CML干细胞。其实有很多药都能杀死CML干细胞，但是我只会介绍那些在临床试验阶段的。 Dr. Bhatia 正在进行使用不同LBH-589 的剂量的试验，因为前阶段的实验结果不理想。 Dr. Li and Dr. Cerny正在U Mass进行Zyflo and G的联合用药的临床试验。所有的这些药和Omacetaxine（治疗耐药性白血病的药）联合使用，已经能杀死实验室中的和小白鼠身上的CML干细胞（小白鼠表示亚历山大，我们会记住你们的，像小白鼠致敬）但是我们知道每个人的反应都不一样，还无法确定这些药物会不会在改变人类的干细胞群中起到重要的影响。最近一篇文章说在对小白鼠的试验中发现一种深海鱼油的混合物也能杀死CML干细胞（多吃点，估计比中药效果好）。我一得到这些实验的最新消息就马上告诉大家。好消息是现在对CML的治疗已经进展到杀死CML干细胞的阶段。而且很多科学家认为，一旦能找到一种杀死人体内CML干细胞的药，就能真正的治疗这个疾病。
本帖内容译自Asian CML Support Group 或者nationalcmlsociety， 转帖请注明出处。我先趴会继续干活。
韩国开发出了一种新药Supect，这种药据消息分析应该是介于二代与三代之间的药物，有的说法是不能克服T315i的突变，但是目前又有人说能。Dr. Goh说还没有这个药试验结果的信息发布在ASH和EHA上，因此目前还没有医生能了解这个药的具体信息。请大家等待，我最近时间会密切关注ASH的消息的。
对学校的网速很无语啊 又登陆不上国外网站了
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