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心电图IavL呈QRs型是什么意思啊？
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&&&&&&指导意见：&&&&&&建议最好行心电彩超进一步检查，患者应该抽血化验，检查心肌酶，要注意休息，情绪波动不要太大。&&&&&&医生询问：
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　　【摘要】& 目的& 旨在觀察比較立體心電圖在診斷預激綜合征優于傳統心電圖。方法& 采用衛生部中衛瑞德科技發展公司研制的SCA-Ⅱ三維立體心電圖儀，為患者做立體心電圖檢查。結果& 3例不典型預激綜合征患者在立體心電圖中得到了確診。結論& 立體心電圖在診斷預激綜合征及反映心肌生物電傳導擴布方面優于傳統心電圖。
　　【關鍵詞】& 預激綜合征；& 心電圖；& 立體心電圖
　　預激綜合征有典型和不典型之分，臨床常見。典型預激綜合征心電圖容易得到診斷，但不典型的預激綜合征表現不一，心電圖特征表現不明顯，容易漏診和誤診。為此，本文回顧性地將3例不典型預激綜合征的體表心電圖與立體心電圖做一比較，探討不典型預激綜合征的立體心電圖表現，以供同道參考、指正。
　　1& 資料與方法
　　1.1& 病例資料& 病例選擇 年在本院門診就診被診斷為預激綜合征的3例患者。
　　1.2& 方法& 采用衛生部中衛瑞得科技發展中心生產的SCA-II立體心電圖儀。患者均取仰臥位，24通道同步采樣12導心電圖，3導正交心電圖，9導變向時間心向量圖、時間心向量圖、連續心向量圖以及分解/放大心向量圖。心電圖電壓為10mm/mV，正交心電圖電壓為20mm/mV;走紙速度為50mm/sec；心向量圖淚點（時標）間距為2.5ms。然后對結果進行分析。
　　2& 結果
　　例1：患者，男，54歲。一次集體體檢中發現心電圖異常。心電圖診斷為V1呈QS型，ST改變。為明確診斷，給予做立體心電圖檢查。立體心電圖示：連續、時間、變向時間心向量圖示額面（F）呈逆順“8”字型，主體位于左下；橫面（H）呈順鐘轉，主體位于左前，QRS環幾乎全部在X軸之前；左側面（LS）呈順逆“8”字型，主體位于前下。3個面的QRS環離心支初始30ms內淚點密集，起始向量指向左、前、下；回心支淚點疏、均勻、間距大，QRS環總時限＜0.12s。正交心電圖y軸可見P波后直接形成R波升支。SECG診斷：預激綜合征。　　　　例2：患者，男，68歲。因暈眩、心跳不適就診。心電圖示：寬QRS波群心動過速，R-R間期規則，頻率約155bpm。V1呈qR型，V2～V6呈RS型，呈完全性右束支傳導阻滯型。V1導聯似乎可見P波。立體心電圖示：連續、時間、變向時間心向量圖快速、勻齊，F面大部分位于左下；H面幾乎全部位于前下，呈順逆“8”字型；LS面幾乎全部位于前下，呈逆順“8”字型。3個面的起始向量位于左、前、下，30ms內淚點密集；終末向量亦淚點密集；H面形成形態扭曲的“附加環”，QRS環時限＞0.12s。正交心電圖y軸可見T波后直接形成R波升支，QRS基底寬闊、粗鈍。立體心電圖診斷：B型預激綜合征，完全性右束支傳導阻滯，陣發性室上性心動過速。　　　　例3：患者，男，42歲。頭暈、胸悶、間中心跳不適就診。心電圖示各導聯P波后無P-R間期，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯QRS起始部頓挫，Ⅲ導聯似有δ波。立體心電圖示連續、時間、變向時間心向量圖3個面（F、H、LS）QRS環幾乎全部位于左前下，環體光滑，淚點均勻，間距大，起始30ms內未見淚點密集，瞬時間總和&0.12s。T環與QRS環一致。正交心電圖y軸P波后可見P-R段。SECG排除預激綜合征。
　　3& 討論　　　　預激綜合征是由于心房激動一部分經正常房室傳導系統以外的異常途徑提前下傳至心室，使一部分心室肌提前激動。此激動沿心室肌傳布，較正常緩慢，故P-R間期縮短，QRS初始部分形成δ波。預激綜合征所致的QRS向量環的初始部分運行緩慢，心電向量圖表現為QRS環初段的光點運行緩慢且密集，有時幾乎相連成一曲線［1］ 。光點密集部分&20ms，QRS環總時限延長&100ms，ST向量及T環與QRS環最大向量相反［2］ 。根據旁道的不同，可將其分為“典型預激綜合征”、“杰姆氏型預激綜合征”、“馬海姆氏型預激綜合征”。不典型預激心電圖表現不明顯，其與旁道的部位不同及激動通過旁道的程度不同而不一致。本征的心室激動順序改變所致的QRS波群變化及繼發性ST-T改變與束支傳導阻滯、急性心梗、心室肥厚、心肌病和心肌損害相混淆而造成誤診。例1考慮旁道為馬氏纖維。激動從右室進入心室，向量指向左前下，心電圖V1呈QS型，直到左室壁已除極結束，右室前壁上部仍有一小部分心肌仍在繼續除極，便出現一個小的指向右前方的終末向量，投影在V2導聯軸的正側，故V2導聯出現R’波。本例V1呈QS型易與右心室心梗及右心室肥厚相混淆，但V2高R波可排除之；且易誤診為不完全性右束支傳導阻滯。但SECG中3個面的QRS環均支持預激綜合征而排除其他診斷。　　　　預激綜合征可合并各種心律失常，尤其是陣發性室上速、房顫、房撲等。例2的心動過速是由于預激導致。當心動過速發生時，室上性激動分別傳至右束支阻滯部位的遠端和近端，預激的激動使一部分心室肌提前除極，而右束支阻滯又延長了經右心室肌纖維的傳導，使激動在心室內產生差異性傳導；心動過速發作時，室上性激動從側束下傳，再經由房室傳導系統逆行傳回心房，致使QRS初始和終末部分均明顯模糊、頓挫，心電圖無法明確區分此例寬QRS波群為室上性或室性，但SECG中的QRS環初始和終末向量分別呈預激和右束支阻滯改變，符合B型預激綜合征合并右束支阻滯，心動過速為陣發性室上速。例3的心電圖QRS初始部分亦表現模糊、頓挫，甚至似有δ波，可疑不典型預激綜合征。但SECG中QRS環初始向量運行速度正常，環體光滑，瞬時間總和&0.12s，基本排除預激綜合征。　　　　立體心電圖（SECG）是采用和發展了心電向量學原理，利用現代高新技術，從時間域、空間域和瞬時間域全方位觀察研究心臟生物電空間解剖部位，傳導系統順逆時相和心肌結構與相應的生物電擴布特點［3］。SECG以淚點（時標）的疏密、徑路、方位、轉向、形態、時間、面積等方式反映出心肌生物電擴布，其信息量遠較ECG大，彌補了近百年來依靠一維線性表達的簡單方式闡述P、QRS、T波振幅、形態變化，更新了傳統經典理論［4］ 。對一些ECG的疑難病例的診斷更為直觀、細致和全面，較好地表現出心肌生物電擴布折返的規律特點，對于初步體表定位診斷預激綜合征的旁道傳導過程中生物電在心肌各向異性的擴布傳導路徑、方位、轉向、時間等方面比QRS更為直觀、準確；亦可為臨床射頻治療提供初步的數據，銜接起基礎醫學與臨床醫學。為一種重復性好的無創性心電檢查新技術，尤其適合于無條件開展有創性心電生理檢查技術的基層醫院推廣應用。
　　【參考文獻】
　　1& 馬向榮.臨床心電圖學詞典，第2版.北京： 軍事醫學出版社，.
　　2& 姜治忠，孫瑞龍.臨床心電向量圖圖譜.北京：人民衛生出版社，.
　　3& 趙峰.立體心電圖臨床應用.中華心血管病雜志，1998，26 （6）：479-481.
　　4& 郭繼鴻.新概念心電圖.第2版.北京： 北京醫科大學出版社，4.
　　作者單位： 516300 廣東惠東，惠東縣人民醫院心電圖室
　　(編輯：若& 木)
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&&& 窄QRS心動過速是臨床上常見的快速性心律失常，各型心動過速有其各自的心電圖及電生理特征。本文對76例窄QRS心動過速發作時體表心電圖與電生理檢察結果對比分析，尋求各種鑒別指標。
&&& 1& 資料與方法
&&& 1.1& 一般資料& 本組76例患者，男39例，女37例；平均年齡(42±14)歲。其中6例合并冠心病，余70例心臟結構和功能正常。所有病例均有完整的食管電生理或心內電生理檢查資料及竇性心律和心動過速發作時完整記錄的體表12導聯心電圖資料。
&&& 1.2& 心電圖分析指標& （1）心動過速周長（ms）；（2）有無逆傳P’波及出現和分布的導聯；（3）R—P′與P′—R間期；（4）P′波與QRS波傳導比例關系；（5）若無明顯P′波時觀察Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯有無假性S波，V1導聯有無假性R′波；（6）ST段壓低≥2mm且持續時間≥80ms；（7）T波到置（竇性時直立，心動過速時倒置）。
&&& 1.3& 竇性心律時心電圖資料& 體表心電圖預激綜合征13例。ST-T改變6例，余57例體表心電圖正常。
&&& 1.4& 電生理檢查結果& 32例診斷為慢—快型房室結折返性心動過速（S-F型AVNRT），44例診斷為房室折返性心動過速（AVRT）。AVNRT中有23例經消融慢徑路即刻成功，AVRT中25例旁道消融成功，全部消融病例均無明顯并發癥發生。余28例因患者經濟狀況等其他原因未行消融治療。
&&& 2& 結果
&&& 37例AVNRT中有13例出現逆傳P′波，R—P′＜70ms，為40.6%。無逆傳P′出現的24例中，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯均出現了S波，S波的深度≤1.5mm，在V1導聯均有R′出現，其振幅≤1.2mm。對比其竇性心律時V1導聯均無右束支傳導阻滯圖形。
&&& 2.1& AVNRT發作時心電圖特點［１］& （1）心率：170～250次/min。（2）心律：規整或由于通過房室結傳導速度的變化有輕微改變。（3）第1個P′R間期：延長。（4）P′波的部位：隱藏在QRS波群之中，也可以露在QRS波的末端或根本看不到，R—P′＜70ms。（5）P′波的極性：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯中P′波呈負向，在V1導聯呈正向。（6）QRS波形態：呈窄QRS波，但由于P′波的影響，導致下壁導聯出現假S波和（或）V1導聯的假R′波。（7）傳導比例：通常1：1。（8）室內差異性傳導：不常見。本組39例AVRT中，QRS波后均有P′波，R-P′間期在90～120ms之間，有2例QRS波群出現電交替。
&&& 2.2& AVRT發作時心電圖特點& （1）心率：170～250次/min。（2）心律：規整，但可能因通過房室結傳導速度的變化而略有輕微改變。（3）第1個P′R間期：不延長。（4）P′波的部位：常常與QRS波群能分開，R—P′間期在90～120ms之間。（5）P′波的極性：依賴旁路插入心房的部位不同而異，左側游離壁旁路在Ⅰ導聯中呈負向，并可診斷為旁路參與。（6）QRS波形態：除非合并室內差異性傳導，其余均呈窄QRS波，大約30%的病例QRS波群出現電交替。（7）傳導比例：總是1：1。（8）室內差異性傳導：常見。37例AVNRT中除2例合并冠心病外，余35例ST段壓低≥2mm或T波倒置或兩者均有者為23%。39例AVRT組除4例合并冠心病外，余35例ST段壓低≥2mm或T波倒置或兩者均有者為63%。由此可見ST段壓低≥2mm或T波倒置更多見于AVRT組。
&&& 3& 討論
&&& AVNRT與AVRT均可出現逆傳P′波。AVNRT時P′出現為40.6%，P′波緊隨QRS波之后出現，R-P′間期＜70ms。而AVRT時P′波出現率為100%，R-P′間期在90～120ms之間。AVNRT時由于心房和心室幾乎同時除極，故逆傳P′波可隱藏于QRS波中，也可在下壁導聯出現假性S波和（或）在V1導聯出現假性R′波。本組病例在竇性心律時V1導聯均無右束支傳導阻滯圖型，而在AVNRT時V1導聯全部有R′波，對判斷AVNRT有重要價值。AVNRT和AVRT時ST-T改變的臨床意義。本組病例結果顯示，ST段壓低≥2mm或T波倒置或兩者均有在AVRT組比AVNRT組更多，可作為兩者鑒別的一個參考指標。
&&& 【參考文獻】
&&& 1& 郭繼鴻.&&&& 心電學進展.北京：北京醫科大學出版社，2.
&&& (編輯：宋& 冰)
&&& 作者單位：101400 北京，北京市懷柔區中醫醫院
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病因病理病機房室傳導阻滯是指沖動在房室傳導過程中受到阻滯。分為不完全性和完全性兩類。前者包括第一度和第二度房室傳導阻滯，后者又稱第三度房室傳導阻滯，阻滯部位可在心房、房室結，希氏束及雙束支。
①病因以各種原因的心肌炎癥最常見，如風濕性、病毒性心肌炎和其它感染。②迷走神經興奮，常表現為短暫性房室傳導阻滯。③藥物：如洋地黃和其他抗心律失常藥物，多數停藥后，房室傳導阻滯消失。④各種器質性心臟病如冠心病、風濕性心臟病及心肌病。⑤高血鉀、尿毒癥等。⑥特發性的傳導系統纖維化、退行性變等。⑦外傷，心臟外科手術時誤傷或波及房室傳導組織可引起房室傳導阻滯。臨床表現第一度房室傳導阻滯患者常無癥狀。聽診時心尖部第一心音減弱，此是由于P－R間期延長，心室收縮開始時房室瓣葉接近關閉所致。第二度Ⅰ型房室傳導阻滯病人可有心搏暫停感覺。聽診時有心搏脫漏，第一心音強度可隨P－R間期改變而改變。第二度Ⅱ型房室傳導阻滯病人常疲乏、頭昏、昏厥、抽搐和心功能不全，常在較短時間內發展為完全性房室傳導阻滯。聽診時心律整齊與否，取決于房室傳導比例的改變。完全性房室傳導阻滯的癥狀取決于是否建立了心室自主節律及心室率和心肌的基本情況。如心室自主節律未及時建立則出現心室停搏。自主節律點較高如恰位于希氏束下方，心室率較快達40－60次／分，病人可能無癥狀。雙束支病變者心室自主節律點甚低，心室率慢在40次／分以下，可出現心功能不全和腦缺血綜合征（Adams-Stokes,Syndrome）或猝死。心室率緩慢常引起收縮壓升高和脈壓增寬。每搏量增大產生肺動脈瓣區收縮期噴射性雜音和第三心音。由于房室分離、房室收縮不協調，以致不規則地出現心房音及響亮的第一心音。診斷心電圖
一、第一度房室傳導阻滯　①P－R間期＞0.20秒，②每個P波后，均有QRS波群。（圖3－3－19）
二、第二度房室傳導阻滯　部分心房激動不能傳至心室，一些P波后沒有QRS波群，房室傳導比例可能是2:1；3:2；4:3……。第二度房室傳導阻滯可分為兩型。Ⅰ型又稱文氏（Wenckebach）現象，或稱莫氏（Mobitz）Ⅰ型，Ⅱ型又稱莫氏Ⅱ型，Ⅰ型較Ⅱ型為常見。
（一）第二度Ⅰ型傳導阻滯－文氏現象①P-R間期逐漸延長，直至P波受阻與心室脫漏，②R－R間期逐漸縮短，直至P波受阻；③包含受阻P波的R－R間期比兩個P－P間期之和為短。
（二）第二度Ⅱ型房室傳導阻滯莫氏Ⅱ型①P－R間期固定，可正常或延長。②QRS波群有間期性脫漏，阻滯程度可經常變化，可為1:1；2:1；3:1；3:2；4:3等。下傳的QRS波群多呈束支傳導阻滯圖型。
第一度和第二度Ⅰ型房室傳導阻滯，阻滯部位多在房室結，其QRS波群不增寬；第二度Ⅱ型房室傳導阻滯，其阻滯部位多在希氏束以下，此時QRS波群常增寬。
（三）完全性房室傳導阻滯　①P波與QRS波群相互無關；②心房速率比心室速率快，心房心律可能為竇性或起源于異位；③心室心律由交界區或心室自主起搏點維持。
QRS波群的形態主要取決于阻滯的部位，如阻滯位于希氏束分支以上，則逸搏起搏點多源于房室交界區緊靠分支處出現高位心室自主心律，QRS波群不增寬。如阻滯位于雙束支，則逸搏心律為低位心室自主心律，QRS波群增寬或畸形。鄰近房室交界區高位逸搏心律的速率常在每分鐘40－60次之間，而低位心室自主心律的速率多在每分鐘30－50次之間。
治療首先針對病因，如用抗菌素治療急性感染，腎上腺皮質激素抑制非特異性炎癥，阿托品等解除迷走神經的作用，停止應用導致房室傳導阻滯的藥物，用氯化鉀靜脈滴注治療低血鉀等。第一度與第二度Ⅰ型房室傳導阻滯預后好，無需特殊處理。但應避免用抑制房室傳導的藥物，口服小劑量阿托品0.3mg，每日3－4次或麻黃素30mg，每日3－4次可使文氏現象暫時消失。
阿托品有加速房室傳導糾正文氏現象的作用，但也可加速心房率。使二度房室傳導阻滯加重，故對第二度Ⅱ型房室傳導阻滯不利。Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯如QRS波群增寬畸形，臨床癥狀明顯，尤其是發生心原性昏厥者，宜安置人工心臟起搏器。
完全性房室傳導阻滯，心室率在40次／分以上，無癥狀者，可不必治療，如心室率過緩可試給麻黃素、阿托品、小劑量異丙腎上腺素5－10mg，每日4次，舌下食化。如癥狀明顯或發生過心原性昏厥，可靜脈滴注異丙腎上腺素（1-4ug／分）并準備安置人工心臟起搏器。
日期：日 - 來自[]欄目
病因病理病機逸搏是基本心搏延遲或阻滯后，異位起搏點被動地發生沖動所產生的心搏。最常發生的部位是房室交界區，但亦可發生于心室或心房。連續發生的逸搏稱為逸搏心律。
常見于竇房結自律性減低或Ⅱ度以上竇房或房室傳導阻滯時，亦見于迷走神經張力增高，病態竇房結綜合征、麻醉、洋地黃及奎尼丁等藥物中毒、冠心病、心肌病和心肌炎等。臨床表現交界區性逸搏心律為連續3次以上的交界性逸搏。心率慢而規則，每分40－60次，P波見不到或呈交界區型，即在Ⅱ、Ⅲ、avF導聯中倒置，AvF中直立。QRS波群形態與竇性時相同。P波可能在QRS波群之前、中或后。（圖3－3－18）
交界區性心律的臨床意義決定于其病因。短暫發作與迷走神經張力增高有關，大多無重要性。持久發作提示有器質性心臟病或藥物引起竇房結功能低下或房室傳導障礙。
心室自主心律為起源于心室內的異位逸搏心律，心率每分30－40次，見于竇房結或心房和房室交界組織處于抑制狀態或位于房室束分支以下的三度房室傳導阻滯時，亦可由奎尼丁等藥物中毒引起，亦常為臨終前的一種心律。心電圖示心室律規則或不規則，QRS波群寬大畸形（起源于束支近端的畸形可不明顯）。臨終前的心室自主心律，QRS時限可達0.16秒以上，并呈多種形態、心室率慢而規則，心室自主心律可嚴重影響心排出量，引起低血壓、休克或Adms-Stokes綜合征。
治療逸搏本身是具有保護作用的生理現象，應針對引起逸搏的病因及心律失常進行治療。對心室自主心律的緊急對癥治療可用異丙基腎上腺素靜脈滴注。 日期：日 - 來自[]欄目
病因病理病機心房的沖動使整個心室或心室的某一部分提前激動，或心室的沖動使整個心房或心房的某一部分提前激動，稱為預激綜合征。最常見的預激類型是心室預激伴有房室旁道（accessory atrinventricular Pathways）即kent束。這些旁道由心房肌樣肌束組成，幾乎可存在于環繞房室環的任何部位。Wolff-Parkiason-White綜合癥（W．P．W syndrome）一詞適用于心電圖上有預激表現且有陣發性心動過速發作的病人。
此外，還有三種異常的通道。房室結旁道束，即James纖維連接心房與房室結下部或希氏束，Lown-Ganong-Levine綜合征即屬此類。兩種Mahaim纖維，包括從房室到心室的纖維稱為結室纖維，和起源于希斯束或束支，附著于心室肌的纖維稱為分支室纖維，結室連接時PR間期可能正常或縮短，而QRS波群為融合波,分支室連接產生正常的PR間期和固定的異常的QRS波群，以上四種旁道見圖3－3－14。
臨床表現預激本身不引起癥狀，但常導致快速性室上性心律失常發作。發生的室上性陣發性心動過速與一般陣發性室上性心動過速相似。發生心房顫動或心房撲動時，心室率可快達每分鐘220－360次，而導致休克、心力衰竭、甚至猝死。心電圖檢查房室旁道順行傳導引起：①PR間期縮短（＜0.12秒）；②QRS波群升支起始部粗純（delta波）和③QRS波群增寬的典型心電圖改變。這種圖形代表通過旁道的和通過希斯－浦肯野系統的心室除極的融合，其變形程度由各系統相應的除極作用決定。
按胸導聯QRS波群的形態，預激可分為A型和B型。A型的預激波和QRS波群在各胸導聯均向上（圖3－3－15A），B型的預激波和QRS波群在V1導聯向下,在左胸導聯向上。（圖3－3－15B）。
預激綜合征伴陣發性室上性心動過速發作時，沖動常沿正常傳導系統順行傳導，經旁道逆傳，因而表現為QRS波群形態正常。約有5％的病人顯示相反的圖形，即通過旁道順行傳導,經希斯－浦肯野系統逆傳，心室完全由旁道除極，引起寬闊QRS波群的心動過速。心房顫動和心房撲動也常見于預激綜合征的病人，由于旁道沒有象房室結那樣的減慢傳導的特性，此時心室率可能很快，甚至引起室顫。
對懷疑預激綜合征的病人，行電生理檢查的目的在于：①進一步證實診斷；②確定旁道的起源；③證明旁道對心律失常發生的作用；④確定旁道的不應期；和⑤選擇正確的治療措施。
治療心室預激病人可能無癥狀或偶然有快速心律失常而不伴有明顯的癥狀。這些病人不需要電生理檢查或治療。如病人有頻繁的快速心律失常發作并引起明顯的癥狀，應給予治療。
若心電圖示QRS波正常，P－R間期規則，心率約200次／分，應考慮為反復性心動過速，其治療與一般室上性心動過速相同，可選用異搏定、心律平，ATP或洋地黃等，若QRS波群異常而R－R間期顯著不規則，則應疑及預激合并房顫，則應選用心律平，普魯卡因酰胺，或奎尼丁和心得安合用，而禁用異搏定，洋地黃和ATP，因后三者可縮短旁道不應期而加速旁路傳導，甚至發生室顫。
對于經常發作室上速，癥狀明顯者，宜行電生理檢查明確旁道部位后用電消融術，射頻消融術，或外科手術治療。 日期：日 - 來自[]欄目
概述過早搏動簡稱早搏、系竇房結以外的異位起搏點（心房、心室、房室結區）提前發出激動所致，也稱期前（期外）收縮，可發生于正常人，如過度吸煙、飲酒、喝濃茶、情緒激動。及發熱等均可誘發。常見于多種心臟病如冠心病、急性心肌炎、心肌病和甲狀腺功能亢進性心臟病等病人，洋地黃類藥物，銻劑、奎尼丁、氯仿等毒性作用，低血鉀以及心臟手術或心導管檢查等均可引起。臨床表現一、癥狀　早搏可無癥狀，也可有心悸或心跳暫停感。頻發早搏使心排血量降低時引起乏力、頭暈及胸悶，并可使原有的心絞痛或心力衰竭加重。
二、體征　體檢可發現在基本心律間夾有提前搏動，其后有一較長間歇。房性早搏的心音和基本心律類似。房性早搏的第一心音多增強或減輕，第二心音可聽不到，早搏引起的橈動脈搏動較弱或捫不到，形成漏脈，這是心室充盈和搏血量少的結果。早搏呈二聯或三聯律時，可聽到每2或3次心搏后有一次間歇。早搏插入在兩個基本心搏之間，稱插入性早搏，聽診可為連接三次較基本心搏為快的心搏。
心電圖特點可分為房性、房室交界處性和室性三種，其中以室性最為多見，其次為房性、交界性。
一、房性早搏　提前出現的P波，形態與竇性心律的P波不同，P－R間期＞0.12秒。QRS波群大多與竇性心律相同，有時稍增寬或呈畸形，伴ST段及T波相應改變，稱為室內差異性傳導，需與室性早搏鑒別，前者QRS波群前可見P'波，P－R間期＞0.12秒，V1QRS波群多為rsR'。提早畸形P'波之后無QRS波出現，稱為房性早搏未下轉呈阻滯性房性早搏。
二、房室交界處性早搏　 提早出現的QRS波群，其形態與竇性的相同或兼有室內差異傳導。QRS波群前后有時可見逆行P波，P'－R間期短于0.12 秒，或沒有P'波。其代償間期可為不完全性或完全性。
三、室性早搏　有過早出現的QRS波群，其形態異常，時間大多≥0.12秒，T波與QRS波群主波方面相反，S－T段隨T波方向移位，其前無相關的P波,有完全性代償間歇（圖3－3－5）。室性早搏可發生在兩次竇性心搏之間，形成插入性室性早搏。
四、多源性早搏　房性或室性早搏有時由兩個以上的起搏點產生，心電圖中房性早搏的P波和室性早搏的QRS波有兩種或兩種以上的不同形態，且配對間期不等，稱為多源性早搏。頻發的早搏可接連發生，如超過3次則稱為短陣心動過速。
五、并行心律型早搏　其特點是配對間期不恒定，但早搏之間有固定規律，最長的早搏間距與最短早搏間距之間成整倍數關系，且常出現房性或室性融合波。臨床意義早搏發生在無器質性病變的心臟，多無臨床意義。頻發房性早搏，見于二尖瓣病變，甲狀腺功能亢進或冠心病，尤其是多源性的，可能是心房顫動的前奏，發生于下列情況的室性早搏有可能為室性心動過速或心室顫動的前奏，應高度重視，及時予以處理：①頻發（＞6次/分或30次／小時），持續呈聯律的，連續發生2－3次早搏，呈多源性或短陣心動過速者；QRS波群畸形顯著或時限＞0.14秒者。②急性心肌梗塞72小時內出現的室性早搏。③洋地黃或銻劑中毒。④低血鉀引起的室性早搏。⑤急性心肌炎。⑥奎尼丁暈厥、QT時間延長綜合征。⑦體外循環術后24小時內。
室性早搏的圖形可幫助診斷心肌梗塞；如早搏的QRS波形寬且呈QR型，合并ST段抬高，即使竇性心律中心肌梗塞圖形不明顯，也應考慮有急性心肌梗塞的可能。治療治療室性早搏的主要目的是預防室性心動過速，心室顫動和心性猝死。但室早和心性猝死的因果關系尚未確定，也無證據說明抗心律失常藥物抑制室早能防止猝死的發生。此外必須提出，抗心律失常藥物本身也能引起致命心律失常。因此，抗心律失常藥物的選擇必須審慎。
一、無心臟病的病人，室早并不增加其死亡率　對無癥狀的孤立的室早，無論其形態和頻率如何，無需藥物治療，有癥狀出現時，首先應向病人解釋，減輕其焦慮。無效時用抗心律失常藥物減少室早以減輕其癥狀。
二、對伴發于器質性心臟病的室早，應對其原發病進行治療　當運動引起，或動態心電圖監測顯示短陣連續的室早，或室早引起心絞痛等嚴重癥狀時，應對室早進行治療，需緊急處理的室性早搏可靜注50－100mg利多卡因，直至早搏消失或總量達250mg為止。心律失常糾正后可按需要每分鐘滴入1－3mg，穩定后可改用口服藥物維持。利多卡因靜脈注射后數分鐘內即起作用，持續15-20分鐘。治療劑量對心肌收縮力、血壓、房室或室內傳導影響不大。副作用有頭暈、嗜睡。大劑量可引起抽搐、呼吸或心搏抑制并可加重原有房室或室內傳導阻滯。有肝腎功能障礙或嚴重心力衰竭者慎用。
三、對洋地黃中毒引起的室性早搏，除停藥外，靜脈注射苯妥因鈉或靜脈滴注氯化鉀常有效。低鉀引起的早搏，應積極去除原因，糾正低血鉀。補鉀以口服較安全，常用枸桶酸鉀或氯化鉀，3－6g／日,病情重或不能口服時則靜滴氯化鉀，常用濃度為5％葡萄糖液1000ml中加入10％氯化鉀20－30ml。靜脈補鉀的濃度以不超過40mmol/L為宜。最多不超過60mmol/L，均勻地靜脈滴注，其速度每小時不超過20mmol，每日補鉀總量不超過200mmol。如果必須短期內大量補鉀時，應作心電圖監測及血鉀連續觀察。每小時尿量少于30ml者，補鉀應很慎重或暫不補鉀。
四、奎尼丁暈厥或銻劑治療中出現的室性早搏，應立即停用奎尼丁或銻劑 口服藥物可選用：①慢心律0.1～0.2g，每8小時一次，劑量過大可導致嚴重胃腸道反應。②β受體阻滯劑，如心得安10－20mg，3－4次／日，有心衰或支氣管哮喘者忌用。③洋地黃類；適用于由心力衰竭而非洋地黃中毒引起的室性早搏，常用地高辛0.125mg2次／日口服，一周后改為1次／日維持。④普魯卡因酰胺0.25g口服，每8小時一次，早搏控制后改為0.25～0.5g，3次／日。⑤胺碘酮0.2口服，3次／日，一周后改為0.2，1次／日維持。還可選用雙異丙吡胺、心律平、安他心、常咯啉，室安卡因，乙嗎噻嗪及英卡胺等。
五、房性早搏應積極治療病因　去除誘因并選用下列藥物治療：①β腎上腺素能受體阻滯劑，如心得安10～20mg，3－4次／日口服。②異搏定40～80mg，3－4次／日，以上兩類藥物對低血壓和心力衰竭者忌用。③洋地黃類，適用于伴心力衰竭而非洋地黃所致的房性早搏，常用地高辛0.25mg&,1次／日。④奎尼丁可先試用0.1g，以后0.2g，3－4次／日口服。⑤苯妥因鈉0.1g，3次／日。⑥胺碘酮0.2g，3次／日，一周后漸減量0.1～0.2g，1次／日。房室交界處性早搏治療與房性早搏相同，如無效，可試用治療室性早搏的藥物。
日期：日 - 來自[]欄目　　洋地黃是臨床上治療心力衰竭及某些心律失常的有效藥物。所謂洋地黃效應是指在用治療劑量的洋地黃后所引起的心電圖上Q?T間期縮短和ST?T改變。
　　心電圖典型表現為：開始QRS主波向上的導聯T 波降低或平坦，但方向仍直立。以后出現S?T段逐漸斜形下垂，略向下凸出，T波轉為先負后正的雙向，S?T段與T波倒置部分連在一起，無法分清其界限；最后T波完全倒置，只終末部分留下一個略超過等電位線的終末直立T波，Q?T間期縮短。這樣QRS主波向上的導聯S?T 段和T波便形成一個前肢稍長，斜形下垂，后肢稍短，突然升起的魚鉤狀波形；在QRS主波向下的導聯S?T段輕度向上抬高，T波呈正負雙向。出現這些改變僅僅是應用洋地黃的標志，并不意味著過量或中毒。如無其他指征，一般無需停藥。日期：日 - 來自[]欄目　　心電圖是由一系列的波組所構成，每個波組代表著每一個心動周期。一個波組包括P波、QRS波群、T波及U波。看心電圖首先要了解每個波所代表的意義。
　　(1)P波：心臟的激動發源于竇房結，然后傳導到達心房。P波由心房除極所產生，是每一波組中的第一波，它反映了左、右心房的除極過程。前半部分代表右房，后半部分代表左房。
　　(2)QRS波群：典型的QRS波群包括三個緊密相連的波，第一個向下的波稱為Q波，繼Q波后的一個高尖的直立波稱為R波，R 波后向下的波稱為S波。因其緊密相連，且反映了心室電激動過程，故統稱為QRS波群。這個波群反映了左、右兩心室的除極過程。
　　(3)T波：T波位于S-T段之后，是一個比較低而占時較長的波，它是心室復極所產生的。
　　(4)U波：U波位于T波之后，比較低小，其發生機理未完全明確。一般認為是心肌激動的“激后電位”。?日期：日 - 來自[]欄目共 8 頁，當前第 4 頁
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