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一级建造师市政工程复习要点：碱活性集料的危害
14:14　来源：建设工程教育网　 |
　　【提问】碱活性集料有什么危害？
　　【回答】学252oqv您好，您的问题答复如下：
　　发生微膨胀，开裂
　　★问题所属科目：&市政公用工程管理与实务 责任编辑：玛门
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即送15丁当
为什么碱中毒会使远曲小管上皮细胞钠泵活性增加
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这个帖子发布于2年零42天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
打星号的题，求解，不明白。。。
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个人理解：碱中毒就是细胞外液中的碳酸氢根相对增多或者氢离子相对减少，所以机体为了缓解碱中毒，细胞内液中的氢离子就会向细胞外液中转移以中和碳酸氢根，达到降低PH值得目的，这个过程钠氢交换增加，氢离子从细胞内出来到达细胞外液（注意：不是小管液），钠离子进入到细胞内，这样就造成细胞内钠离子多了，那么钠钾泵（把钠离子从细胞内转到细胞外，把钾离子从细胞外液转移到细胞内）就活跃了，这样一来，细胞内钠离子浓度相对下降（与小管液相比），细胞内钾离子的浓度升高（与小管液相比），所以，远端小管的上皮细胞会向小管液分泌细胞内多余的钾离子，而从小管液中吸收细胞内所缺少的钠离子，即：钠离子重吸收增加，钾离子分泌增加。
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我觉得这里是因为碱中毒，上皮细胞H生成减少，近段小管NA-H交换减弱，小管液中NA离子增加，远曲小管和集合管顶端膜中存在钠通道，钠离子可顺电化学梯度扩散入上皮（生理251页）因此NA的重吸收增加，进入上皮细胞的钠离子在基底侧膜钠泵的作用下进入血液，NA浓度增加，钠泵活性增强，K离子入细胞增加，细胞内高钾，顶端膜对K有通透性，可顺化学梯度通过钾通道进入小管液（即钾的分泌）
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详见病理生理八班。55叶上面。碱中毒，故细胞H出来到血液代偿，细胞内H少了，远曲小管管腔侧NA-H（na进来，H出去）交换下降，故na-k（na进去，k出去）交换增加，na重吸收增加。k分泌增多不用谢，我是雷锋。可以加我丁香园好友有问题大家讨论
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是因为ph升高，氧离曲线左移，可用氧减少，ATP增加的原因么？
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我觉得答案说的貌似有问题，碱中毒时Na H交换减少，Na
k交换加强，他们是相互竞争关系，所以答案的意思可能是这种代偿性增强
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这题我选B，唉:-(，同问～
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这道题我也错了，同请教……另外题目限制的是远曲小管不是近曲小管，所以不存在Na-H,Na-K 交换机制以及竞争关系，所以要用其他理论来解释
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高钾血症的时候反常型碱性尿，这个倒过来推一下差不多就这个意思吧。个人观点
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唉！我是这样想的，碱中毒，低钾，醛固酮增多！
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错了，醛固酮减少，结婚，错了，不行唉，
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碱中毒，氢离子外流，有氢钠交换，钠离子内流，钠钙交换减少
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我好像解释错了，碱中毒，氢离子分泌增多，钠离子重吸收增多，钠钾交换，钾离子分泌增多
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我在这道题上也纠结很久，8版没找到答案，不知道在7版书上有没有解答。虽然答案还是可以推出来的，但老贺解释不能接受。
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刚刚做完，这里的NA泵不懂
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我觉得这里是因为碱中毒，上皮细胞H生成减少，近段小管NA-H交换减弱，小管液中NA离子增加，远曲小管和集合管顶端膜中存在钠通道，钠离子可顺电化学梯度扩散入上皮（生理251页）因此NA的重吸收增加，进入上皮细胞的钠离子在基底侧膜钠泵的作用下进入血液，NA浓度增加，钠泵活性增强，K离子入细胞增加，细胞内高钾，顶端膜对K有通透性，可顺化学梯度通过钾通道进入小管液（即钾的分泌）
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详见病理生理八班。55叶上面。碱中毒，故细胞H出来到血液代偿，细胞内H少了，远曲小管管腔侧NA-H（na进来，H出去）交换下降，故na-k（na进去，k出去）交换增加，na重吸收增加。k分泌增多不用谢，我是雷锋。可以加我丁香园好友有问题大家讨论
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老贺解释有问题
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个人理解：碱中毒就是细胞外液中的碳酸氢根相对增多或者氢离子相对减少，所以机体为了缓解碱中毒，细胞内液中的氢离子就会向细胞外液中转移以中和碳酸氢根，达到降低PH值得目的，这个过程钠氢交换增加，氢离子从细胞内出来到达细胞外液（注意：不是小管液），钠离子进入到细胞内，这样就造成细胞内钠离子多了，那么钠钾泵（把钠离子从细胞内转到细胞外，把钾离子从细胞外液转移到细胞内）就活跃了，这样一来，细胞内钠离子浓度相对下降（与小管液相比），细胞内钾离子的浓度升高（与小管液相比），所以，远端小管的上皮细胞会向小管液分泌细胞内多余的钾离子，而从小管液中吸收细胞内所缺少的钠离子，即：钠离子重吸收增加，钾离子分泌增加。
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在远曲小管和集合管 钠钾泵和钠氢泵都位于顶端膜且钠离子都是从小管液进入肾小管上皮细胞。在上皮细胞中的氢钾交换增加（维持电中性），即氢离子到细胞外中和碱性物质，细胞中的氢离子变少。从而使远曲小管中的钠氢泵活性减少，钠钾泵的活性增加，上皮细胞中的钠离子浓度增加，从而使位于基底膜的钠泵活性增加。
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楼上和我说的差不多，只不过自己水平有限，讲的口语一些
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首先是细胞外液碱中毒，然后再累及细胞内。细胞内对于酸中毒我们有蛋白质可以进行代偿，碱中毒时，同样蛋白质如血红蛋白可以代偿，但是不能忘记细胞还可以通过加强细胞代谢进行代偿（细胞代谢加强时，酸性产物增多），线粒体活动加强，诶踢屁（ATP）增多，然后不说了
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我个人觉得是这样的。不知道这样理解对么 。总之我觉得无论如何得先有能量离子才能动 。正是因为细胞外氢离子相对减少 造成势能变化 从而激活钠钾泵才有之后的一切代偿，也就是离子交换。
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个人理解：碱中毒就是细胞外液中的碳酸氢根相对增多或者氢离子相对减少，所以机体为了缓解碱中毒，细胞内液中的氢离子就会向细胞外液中转移以中和碳酸氢根，达到降低PH值得目的，这个过程钠氢交换增加，氢离子从细胞内出来到达细胞外液（注意：不是小管液），钠离子进入到细胞内，这样就造成细胞内钠离子多了，那么钠钾泵（把钠离子从细胞内转到细胞外，把钾离子从细胞外液转移到细胞内）就活跃了，这样一来，细胞内钠离子浓度相对下降（与小管液相比），细胞内钾离子的浓度升高（与小管液相比），所以，远端小管的上皮细胞会向小管液分泌细胞内多余的钾离子，而从小管液中吸收细胞内所缺少的钠离子，即：钠离子重吸收增加，钾离子分泌增加。同意你的观点，我记得，碱中毒时，细胞H-K交换增加。是不是中间还要加个H-Na和钠泵的作用？是不是哪里书上有提到过？所以钠泵活动增加就好理解了?
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我只见到远曲小管和集合管，主细胞上有钠通道和钾通道，闰细胞上有质子泵，至于你们说的什么纳氢交换，钠钾交换，这泵那泵真的有吗，书上只字未提，只提到近端小管有纳氢交换和钠钾交换
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碱中毒，近端小管钠氢泵减弱，钠钾泵增强，远曲小管钠浓度增高，重吸收增强，钠泵活跃，钾排出增多
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学姐你不翻翻病理生理吗？
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我也是在纠结这个题，生理书上说K离子扩散的驱动力除受细胞与小管液间的K浓度差影响外，也受细胞与小管液间电位差的影响（p251），碱中毒时小管液负电位更负，K顺电位差外流的驱动力增大，所以K外流增多；为了维持细胞内K浓度，基底膜侧的Na泵活动增强——结果为Na的重吸收增多创造了条件。
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当碱性中毒时，细胞外液中的OHˉ浓度增大，处于碱性状态，则H*浓度减小，为了平衡细胞外液中的酸碱平衡，则细胞内液中的3morlH*移向细胞外，为了是细胞内外离子平衡，则细胞外中的2morlNa*与1morlK*移向细胞内，出现了外液中的K*降低，则表现为低钾血征，
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杜莹磊老贺解释有问题登陆过来告诉你，远曲小管没有na h 交换na k交换，那是近端小管后端，同学，注意审题
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小侠连柳 杜莹磊老贺解释有问题登陆过来告诉你，远曲小管没有na h 交换na k交换，那是近端小管后端，同学，注意审题那这道题应该如何解释
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zymyzxx个人理解：碱中毒就是细胞外液中的碳酸氢根相对增多或者氢离子相对减少，所以机体为了缓解碱中毒，细胞内液中的氢离子就会向细胞外液中转移以中和碳酸氢根，达到降低PH值得目的，这个过程钠氢交换增加，氢离子从细胞内出来到达细胞外液（注意：不是小管液），钠离子进入到细胞内，这样就造成细胞内钠离子多了，那么钠钾泵（把钠离子从细胞内转到细胞外，把钾离子从细胞外液转移到细胞内）就活跃了，这样一来，细胞内钠离子浓度相对下降（与小管液相比），细胞内钾离子的浓度升高（与小管液相比），所以，远端小管的上皮细胞会向小管液分泌细胞内多余的钾离子，而从小管液中吸收细胞内所缺少的钠离子，即：钠离子重吸收增加，钾离子分泌增加。您好！您讲的内容里我有一点不明白，想具体请教一下。您所说的Na-H交换增强应该是指的在碱中毒时近端小管的Na-H交换增强吧？可是在八版生理书第251页，蓝色小标题
葡萄糖和氨基酸的重吸收
上面，讲的就是关于酸中毒或碱中毒时对于K离子的影响，上面写到，在发生碱中毒时，上皮细胞内H离子生成减少，Na-H交换减弱，那么这样说来，不是与您上面讲的相反了吗？
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zymyzxx 个人理解：碱中毒就是细胞外液中的碳酸氢根相对增多或者氢离子相对减少，所以机体为了缓解碱中毒，细胞内液中的氢离子就会向细胞外液中转移以中和碳酸氢根，达到降低PH值得目的，这个过程钠氢交换增加，氢离子从细胞内出来到达细胞外液（注意：不是小管液），钠离子进入到细胞内，这样就造成细胞内钠离子多了，那么钠钾泵（把钠离子从细胞内转到细胞外，把钾离子从细胞外液转移到细胞内）就活跃了，这样一来，细胞内钠离子浓度相对下降（与小管液相比），细胞内钾离子的浓度升高（与小管液相比），所以，远端小管的上皮细胞会向小管液分泌细胞内多余的钾离子，而从小管液中吸收细胞内所缺少的钠离子，即：钠离子重吸收增加，钾离子分泌增加。错了吧，照你的说法，始动因素是胞内钠增高，然后才有钠钾泵增加，使胞内钾高钠低，但是钠泵活性再强一一因为胞内钠增高所致，也不会把胞内钠降低吧。
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杜莹磊 详见病理生理八班。55叶上面。碱中毒，故细胞H出来到血液代偿，细胞内H少了，远曲小管管腔侧NA-H（na进来，H出去）交换下降，故na-k（na进去，k出去）交换增加，na重吸收增加。k分泌增多不用谢，我是雷锋。可以加我丁香园好友有问题大家讨论你也说了，因为na h减少才会na k增加，所以na k增加的算na重吸收，na h交换的不算吗？
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嘱任噫噓我只见到远曲小管和集合管，主细胞上有钠通道和钾通道，闰细胞上有质子泵，至于你们说的什么纳氢交换，钠钾交换，这泵那泵真的有吗，书上只字未提，只提到近端小管有纳氢交换和钠钾交换我也没见过氢钾交换
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关于丁香园常见含碱活性成分的岩石及碱活性判定标准_百度文库
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常见含碱活性成分的岩石及碱活性判定标准
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& 浅谈混凝土的碱活性及抑制方法的研究
浅谈混凝土的碱活性及抑制方法的研究
核心提示：中图分类号：TU37文献标识码： A 　　 　　前言 　　所谓碱骨料反应(Alkali-Agg
中图分类号：TU37文献标识码： A
前言 所谓碱骨料反应(Alkali-Aggregate Reaction,简称AAR)是指原材料中的、、掺合料和水中的碱（Na2O+0.658K2O）与骨料中的活性成分逐渐反应，其反应生成物吸水膨胀使商品混凝土产生内部应力，导致商品混凝土膨胀开裂损坏。商品混凝土的碱―骨料反应是商品混凝土耐久性研究的重要课题之一。随着我国重点工程持续大规模发展预防AAR反应破坏，延长工程的使用寿命已成为普遍关注的大事，需迫切解决的问题。而预防的关键是如何正确判断骨料的碱活性，如何采用有效技术措施防止商品混凝土工程遭受AAR破坏。由于活性骨料经搅拌后大体上呈均匀分布，所以一旦发生AAR，商品混凝土内各部分均产生膨胀应力，将商品混凝土自身胀裂，发展严重的只能拆除，无法补救，因而被称为商品混凝土的癌症。水资讯网 A G q f3T G!M m y'W$L0鉴定骨料的碱活性和活性程度是预防工程商品混凝土发生碱骨料反应的重要程序，世界各国都很重视骨料活性的检测。比较常见的、被认为行之有效的检测骨料活性的方法有很多种。骨料是否具有活性的结论，对工程影响很大，因此需要通过专门的试验进行检验。 商品混凝土碱骨料反应发生的条件 商品混凝土工程发生碱—骨料反应破坏必须具有三个条件:一是配制商品混凝土时由水泥、骨料、外加剂和拌合用水带进商品混凝土中一定数量的碱，或是商品混凝土处于碱渗入的环境中；二是骨料中有相当数量的活性成分；三是潮湿环境，有充分的水分或湿空气供应。 这三个条件当中，第三个条件虽简单，但作用不可忽视。并不是外界水未大量进入商品混凝土内部就可确保不发生AAR。商品混凝土内部与外界因为保持湿度平衡就可能有充分的水分，而这种可能足以达到反应的要求。第二个是碱的问题。在水泥中总碱量（R2O）的计算以当量Na2o计,公式为R2O%=Na2o%+0.658K2o%。国内外经验表明，总碱量在0.6%以上的水泥（高碱水泥）容易引起AAR，因此推荐使用总碱量在0.6%以下的水泥（低碱水泥）。但是实践中发现有时水泥含碱量在0.6%以下时也发生了AAR的破坏，其原因在于商品混凝土的其它组分，如外加剂、拌合水、掺合料等会引入碱，而且外界环境可能向通过扩散或对流动等各种物理化学方法向商品混凝土持续不断地提供碱，所以目前在各国的标准和具体实践中均对商品混凝土中的总碱量做了限制，一般认为小于3kg/m3时比较安全。第三个问题是作为骨料的岩石的活性问题。骨料具有碱活性是发生AAR的必要条件。因此，在对骨料进行选项以前，首先确定骨料是否具有碱活性。一般我们将骨料分为三类，即活性骨料、潜在碱活性或非活性骨料。如果骨料是碱活性骨料，则不能使用这类骨料；如果骨料具有潜在碱活性，则要有条件地使用，如限制商品混凝土中的碱含量、使用粉煤灰等外掺料、商品混凝土表面涂刷高分子涂料以堵塞水及碱的外部通道等方法；而非碱活性骨料则可以相对自由地使用。 碱骨料反应机理 不同的活性骨料，其破坏机理也不同，一般按与碱反应的岩石类型，可将碱―骨料反应划分为三种类型，即碱-硅酸反应、碱-碳酸盐反应、碱-硅酸盐反应。 碱硅酸反应 是水泥中的碱与骨料中的活性氧化硅成分反应产生碱硅酸盐凝胶或称碱硅凝胶，其反应式可归纳为：2NaOH+SiO2+nH2O→Na2O.SiO2.NH2O水资讯网 Y M)a k(U V r 水资讯网+BP+V ]Q V S ? u碱硅凝胶固体体积大于反应前的体积，而且有强烈的吸水性，吸水后膨胀引起商品混凝土内部膨胀应力，而且碱硅凝胶吸水后进一步促进碱骨料反应的发展、使商品混凝土内部膨胀应力增大，导致商品混凝土开裂。发展严重的会使商品混凝土结构崩溃。 2、碱碳酸盐反应（Alkali-Carbonate Reaction，ACR） 某些碱碳酸盐岩石，如微晶白云石，也可与水泥中的碱产生化学反应，将其中白云石(MgCO3)转化为水镁石Mg(OH)2，并伴随体积膨胀。反应生成的NaCO3又能与商品混凝土中的Ca(OH)2反应，重新生成NaOH，从而使碱和碳酸盐骨料的反应不断进行，体积不断膨胀，最后使商品混凝土破坏。 其反应式可归纳为：CaCO3. MgCO3+2NaOH→Mg(OH)2+ CaCO3+ Na2CO3 Na2CO3+ Ca(OH)2→CaCO3+ 2NaOH 反应产物NaOH又可以与白云石反应，直到白云石全部消失。因此这类碱骨料反应也称为脱白云石反应。 3、碱硅酸盐反应（Alkali-Silicate Reaction，ASR）
w*P T V)g J V0碱硅酸盐反应是指商品混凝土中的碱与骨料中某些层状结构的硅酸盐发生反应，使层状硅酸盐层间间距增大，骨料发生膨胀，致使商品混凝土膨胀开裂。 商品混凝土骨料碱活性检验方法 我国商品混凝土工程使用骨料种类很多，其中有许多为硅质骨料或含硅质矿物的其他骨料，另一类为碳酸盐骨料。建立一种科学、快速和简单的碱活性检测方法，尽早确定某种骨料是否具有碱活性，这对我国商品混凝土工程防止碱骨料反应破坏，具有十分重要意义。 我国现行有效的一些商品混凝土碱活性骨料检测方面的标准、规范主要有以下这些：《普通商品混凝土用砂、石质量及检验方法标准》JGJ52-2006、《建设用砂》GB/T、《建设用卵石、碎石》GB/T、《水工商品混凝土试验规程》SL352-2006、《水工商品混凝土砂石骨料试验规程》DL/T、《铁路商品混凝土用骨料碱活性试验方法 砂浆棒法》TB/T8、《铁路商品混凝土用骨料碱活性试验方法 岩石柱法》TB/T8、《铁路商品混凝土用骨料碱活性试验方法 快速砂浆棒》TB/T2、《砂、石碱活性快速鉴定方法》CECS48：93、《商品混凝土碱活性限制标准》CECS53：93。 鉴定骨料碱活性的标准和方法很多，但综合几十年来国际上行之有效的骨料碱活性检测方法，主要可分为三类：1、岩相法：对骨料的微观结构进行分析；2、化学法：对骨料的活性成分进行分析；3、测长法：考察骨料和碱作用的膨胀量。现分别介绍如下： ⑴岩相法：传统岩相法是通过肉眼观察和光学显微镜鉴定骨料的岩石种类、矿物组成、结晶程度及各组分含量，以此来判断碱活性。今年发展到借助扫描电镜、X射线衍射分析、热分析、红外线光谱分析等测试手段。该方法的优点是速度快，可直接观察到骨料中的活性组分；缺点是得不到活性组分含量与膨胀率的定量关系，且试验人员要经过相当时间的训练和经验积累。 ⑵化学法：该方法的原理是，取一定量规定粒度范围的骨料和一定的NaOH溶液反应，在规定条件下测定溶出的SiO2浓度（mol/L）及溶液的碱度降低值R（mol/L），依此判断骨料是否具有碱活性。化学法是在AAR研究早期提出的，主要是和砂浆棒法配合使用，是国际上公认的传统方法。该方法能够成功鉴定高碱条件下快速膨胀的 ，但是不能鉴定由于微晶石英或变形石英所导致的众多慢膨胀骨料。该方法的另一个缺点是存在非SiO2物质，如碳酸盐、石膏、黏土等的干扰，这些干扰常常造成根本性的错误。因此，化学法的使用受到了一些限制。 ⑶砂浆长度法：本试验用于测定水泥砂浆试件的长度变化，以鉴定水泥中碱与活性骨料间反应所引起的膨胀是否具有潜在危害。本试验方法适用于碱骨料反应较快的碱-硅酸盐反应和碱-硅酸反应，不适用于碱-碳酸盐反应。
⑷岩石柱法：该方法适用于检验碳酸盐类岩石骨料，其原理是将一定尺寸的岩石小圆柱体持续地浸泡在NaOH溶液中，定期测定每个圆柱体的长度变化，依据圆柱体在3个月的膨胀率评定其所代表的骨料的碱活性。 ⑸快速砂浆棒法：本试验用于测定骨料在砂浆中的潜在有害的碱-硅酸反应，适用于检验反应缓慢或其在后期才产生的膨胀的骨料。如微晶石英、变形石英及玉髓等。 ⑹碳酸盐骨料碱活性检验：本试验用于在规定条件下，测量碳酸盐骨料试件在碱溶液中产生的长度变化，以鉴定其作为商品混凝土骨料是否具有碱活性。本试验适用于碳酸盐岩石的研究与料场初选。 ⑺棱柱体试验方法：本试验用于评定商品混凝土试件在温度38℃及潮湿条件养护下，水泥中的碱-硅酸反应和碱-碳酸盐反应。 ⑻抑制骨料碱活性效能试验：本试验以高活性的石英玻璃砂与高碱水泥制成的砂浆试件（即标准试件），与掺有抑制材料的砂浆试件（即对比试件）进行同一龄期膨胀率比较，以衡量抑制材料的抑制效能。如骨料通过试验被评为有害活性骨料，而低碱水泥又难以取得时，也可用这种方法选择合适的水泥品种、掺合料、外加剂品种及掺量。 AAR的抑制措施 1、控制水泥和商品混凝土中的碱含量。采用低碱水泥。一般情况下，水泥中碱含量低于0.6%作为预防碱骨料反应的安全界限已为世界多数国家所接受，已有二十多个国家将此安全界限列入国家标准或规范。商品混凝土中碱的来源不仅是从水泥，而且从混合材、外加剂、水，甚至有时从骨料（例如海沙）中来，因此控制商品混凝土各种原材料总碱量比单纯控制水泥含碱量更重要。 2、使用非活性骨料。对骨料选择使用如果商品混凝土含碱量低于3kg/m3，可以不做骨料活性检验，如果水泥含碱量高或商品混凝土总碱量高于3kg/m3，则应对骨料进行活性检测，如经检测为活性骨料，则不能使用，或经与非活性骨料按一定比例混合后，经试验对工程无损害时，方可按试验规定的比例混合使用。 3、使用矿物混合材。掺某些活性混合材可缓解、抑制商品混凝土的碱骨料反应。通过试验研究证明，矿物混合材的加入可以降低体系中水化产物的Ca/Si比，而低Ca/Si比的水化产物具有较强吸附碱离子的能力，降低了碱对活性骨料的侵蚀作用，从而起到抑制和减缓碱骨料反应的作用。掺10%以上的硅灰可以有效有效的抑制碱骨料反应；掺25%~35%的粉煤灰也可以有效有效的抑制碱骨料反应；掺入适量的锂渣试件的膨胀值可大幅度降低也可以有效的抑制碱骨料反应；另外常用的抑制性混合材还有高炉矿渣，但掺量必须大于50%才能有效地抑制碱骨料反应对工程的损害；此外对抑制AAR的有益的掺合料还有：偏高岭土、硅藻土、沸石粉等。 4、掺用低碱化学外加剂。目前，大量研究并较常用的化学外加剂为锂盐，锂盐对AAR抑制效果最好的是LiOH、LiF、Li2CO3.其他化学外加剂还有：钙盐、钡盐、碳水化合物等。掺用引起外加剂也可以缓解AAR的膨胀压力。 5、控制湿度，隔绝随和湿空气的来源如果在担心商品混凝土工程发生碱骨料反应的部位能有效地隔绝空气的来源，也可以取得缓和碱骨料反应对工程损害的效果。 6、隔离商品混凝土内外之间的物质交换。 结语 由于AAR普遍且处理难度较大，只能以预防为主，为防止AAR的危害，深入进行AAR总结研究就显得尤为必要。使用非活性骨料对防止AAR而言是最安全可靠的措施，而加强骨料碱活性检测是预防AAR的关键。碱-骨料反应具有很长的潜伏期，甚至可达30-50年因此尽早确定某种岩石是否具有碱活性具有非常重要的意义。如何正确、科学地检测骨料碱活性是关键。
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