生理学复习题_百度文库
两大类热门资源免费畅读
续费一年阅读会员，立省24元！
生理学复习题
上传于||文档简介
&&大​学​生​理​学​期​末​考​试​复​习​重​点
阅读已结束，如果下载本文需要使用0下载券
想免费下载更多文档？
定制HR最喜欢的简历
你可能喜欢吉首大学生理学复习
您的位置： →
吉首大学生理学复习
第二章细胞的基本功能等长收缩 spike potential,repolarization,motor unit，微终板电位，preload，电化学驱动力,depolarization,阈强度,阈电位,兴奋性,运动单位，终板电位，原发性主动转运1．局部电位与动作电位相比有何不同？答：①局部电流是等级性的，局部电流可以总和时间和空间，动作电位则不能；②局部电位不能传导，只能电紧张性扩布，影响范围较小，而动作电位是能传导并在传导时不衰减；③局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期。4.局部电位由阈下刺激产生，而动作电位又阈刺激、阈上刺激产生。2．试述钠泵的本质、作用和生理意义答：本质：钠泵是镶嵌在膜脂质双分子层中的一种特殊蛋白质分子，它本身具有ATP酶的活性，其本质是Na+_ K+ 依赖式ATP酶的蛋白质。作用：将细胞内多余的Na+移出膜外和将细胞外的K+移入膜内，形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不平衡离子分布。生理意义：①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需；②维持胞内渗透压和细胞容积；③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备；
④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件；
⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。3．试述横纹肌的收缩过程。答：⑴ 肌肉收缩前：肌肉在舒张状态下，横桥具有ATP酶活性，分解ATP释放能量使横桥竖起，保持与细肌丝垂直的方位，此时横桥有很高的能量储备，并对细肌丝中的肌动蛋白具有高亲和力。但是，细肌丝中肌动蛋白上的横桥结合位点被原肌球蛋白遮盖，横桥不能与之结合。⑵ 肌肉收缩：胞质中的Ca2+浓度↑→肌钙蛋白与Ca2+结合而变构→原肌球蛋白变构→肌动蛋白上的横桥结合位点暴露→横桥与肌动蛋白结合→横桥构象改变，其头部向桥臂方向扭动45°→利用储存的能量，拖动细肌丝向M线滑行→肌节缩短或产生张力。 ⑶ 肌肉舒张：? 横桥上的ADP与无机磷酸被解离→横桥与ATP结合→对肌动蛋白的亲和力↓ ↓，并与肌动蛋白解离→细肌丝向外滑行。? 横桥利用分解ATP释放的能量重新竖起。? 胞质中的Ca2+浓度↓→肌钙蛋白与Ca2+的结合解离→原肌球蛋白恢复原构象并遮盖肌动蛋白上的横桥结合位点→横桥与肌动蛋白的结合被阻止。4．电刺激坐骨神经-腓肠肌标本引起的骨骼肌收缩经历了哪些生理反应过程答：⑴坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。⑵兴奋沿坐骨神经传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”的，动作电位的幅度不因传导距离的增加而减小。⑶神经―骨骼肌接头处兴奋传递。实际上是“电―化学―电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流，而化学物质Ach引起终板电位的关键是Ach和Ach门控通道上两个α亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。⑷骨骼肌 兴奋―收缩耦联过程。有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管系统对Ca2+的贮存、释放和在聚集。其中，Ca2+
在兴奋―收缩耦联中发挥着关键作用。⑸骨骼肌收缩。肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→胞质内Ca2+浓度升高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化位点→横桥与肌动蛋白结合→横桥头部发生变构并摆动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌节缩短，肌肉收缩。5．简述动作电位产生和恢复过程中Na通道功能状态的改变答：动作电位产生和恢复过程中Na通道功能状态的改变依次是：激活状态、失活状态、备用状态。6．简述肌肉收缩和舒张的原理答：肌丝滑行学说认为，骨骼肌的收缩是肌小节中粗、细肌丝相互滑行的结果。基本过程是：当肌浆中Ca2＋浓度升高时，肌钙蛋白即与之相结合而发生构形的改变，进而引起原肌凝蛋白的构形发生改变，至其双螺旋结构发生某种扭转而使横桥与暴露出的肌纤蛋白上的结合点结合，激活横桥ATP酶，分解ATP获得能量，出现横桥向M线方向的扭动，拖动细肌丝向暗带中央滑动。粗、细肌丝相互滑行，肌小节缩短，明带变窄，肌肉收缩。当肌浆网上钙泵回收Ca2＋时，肌浆中Ca2＋浓度降低，Ca2＋与肌钙蛋白分离，使原肌凝蛋白又回到横桥和肌纤蛋白分子之间的位置，阻碍它们之间的相互作用，出现肌肉舒张。7. 简述同一细胞动作电位传导的本质、特点和机制答：动作电位(AP)在同一细胞膜上传导的本质：是AP在细胞膜上依次发生的过程。 特点：是可按原来的大小不衰减地双向性扩布遍及整个细胞膜。传导机制：是膜的已兴奋部分与邻近的静息膜形成局部电流，而刺激静息膜局部去极化到阈电位，Na＋通道开放，Na＋ 顺电－化学递度迅速内流产生动作电位，就象外加刺激在最初的受刺激部分引起动作电位一样。此过程在膜上连续进行，表现为动作电位在整个细胞膜上的传导。8．试比较单纯扩散和易化扩散的异同答：相同点：都是将较小的分子和离子顺浓度差（不需要消耗能量）跨膜转运。不同点：①单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质的非脂溶性的； ＋＋②单纯扩散遵循物理学规律，而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。9．简述横纹肌的收缩机制及影响横纹肌收缩效能的因素答：.横纹肌的收缩机制：肌丝滑行理论。横纹肌收缩时在形态上的表现为整个肌肉和肌纤维的缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行。结果使肌小节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉的缩短。其证据是：肌肉收缩时，肌细胞的暗带长度不变，明带长度变短，而肌球蛋白（粗肌丝）在暗带，肌动蛋白（细肌丝）在明带。因素：横纹肌的收缩效能决定于肌肉收缩前或收缩时所承载受的负荷、肌肉自身的收缩能力和总和效应等因素10.简述G蛋白的激活过程11.简要说明细胞内液K较多，细胞外液Na较多的机理答：细胞膜上有Na＋－K＋泵，又称Na＋－K＋ATP酶，其分解ATP，消耗，并同时逆着浓度差将Na＋转运出细胞，将K＋转运入细胞。12.试比较经载体和经通道易化扩散的异同答：载体与通道转运物质相同之处：①顺化学梯度；②被动转运；③不耗能；④有特异性。
不同之处：载体转运有饱和性，而通道转运无饱和性，并且通道转运受通道闸门(通透性)的影响。13.何谓动作电位“全或无”现象答：“全或无”现象是单一可兴奋细胞产生动作电位的一种特征。即在阈下刺激时该可兴奋细胞不发生扩布性动作电位，仅产生局部电紧张电位，而一旦刺激的强度达到阈值之后，动作电位的幅度不再随刺激强度的增大而增大，即产生最大的动作电位，且动作电位沿细胞膜扩布时，其大小不随传导距离的增加而衰减。14.简述兴奋性与兴奋的区别与联系答：可兴奋细胞的兴奋能力称为兴奋性。而可兴奋细胞在阈刺激的作用下，产生动作电位的过程称兴奋。可见兴奋性是兴奋的基础，兴奋是兴奋性的表现。一个没有兴奋性的组织或细胞给予任何强大刺激也不会产生兴奋。但是，没有产生兴奋的组织不一定没有
兴奋性。例如给予肌肉组织以光或声的刺激，不会引起兴奋，给予其电刺激则可引起兴奋。15．用阈刺激或阈上刺激刺激神经干时产生的动作电位幅度有何不同？同样的两种刺激分别刺激单根神经纤维时情况如何？答：用阈刺激或阈上刺激刺激神经干时产生的动作电位幅度不一样，前者小于后者；同＋＋样的两种刺激分别刺激单根神经纤维时产生的动作电位幅度是一样的。因为单根神经纤维动作电位的产生是“全或无”的，外界刺激对动作电位的产生只起触发作用，膜电位达到阈电位水平后，膜内去极化的速度和幅度就不再决定于原刺激的大小了，故动作电位的幅度与刺激的强度无关，而是取决于细胞内外的Na+浓度差。而神经干是由许多条兴奋性不同的神经纤维组成的，所记录的是这些各不相同的神经纤维电变化的复合反应，是一种复合动作电位。不同神经纤维的阈刺激不同，随着刺激不断增大，神经干中被兴奋的神经纤维数目随着刺激强度的增加而增加，动作电位的幅度也增大；当神经干中所有的神经纤维都兴奋后，再增大刺激强度动作电位的幅度不再增加了，故神经干动作电位幅度在一定范围内随着刺激强度增大而增大，与单根神经纤维动作电位的“全或无”并不矛盾。16.什么是肌肉的最适初长度？为什么在最适初长度时肌肉收缩的效果最好答：前负荷使肌肉在收缩前就处于某种被拉长的状态，使其具有一定的长度，称为初长度；而能产生最大张力（最佳收缩效果）的肌肉初长度，则称为最适初长度。肌肉产生张力或缩短，靠的是粗肌丝表面的横桥和细肌丝之间的相互作用。肌肉的初长度决定每个肌小节的长度，因而也决定了细肌丝和粗肌丝相重合的程度，而这又决定了肌肉收缩时有多少横桥可以与附近的细肌丝相互作用。在体肌肉基本上均处于最适初长度，这一长度等于肌节为2.0～2.2μm时的长度,当肌节处于这种长度时,粗细肌丝间的关系恰好使横桥的作用达到最大限度,从而出现最佳收缩效果。而小于这种长度时，两侧的细肌丝相互重叠或在一侧发生卷曲而妨碍横桥的作用；大于这种长度时，粗细肌丝之间的重叠程度将逐渐变小，使得肌肉收缩时起作用的横桥数也减少，造成所产生张力的下降。第三章血液crystal osmotic pressure， erythrocyte sedimentation rate，1．什么是红细胞悬浮稳定性?如何测定?答：红细胞悬浮于血浆中不易下沉的特性，称为悬浮稳定性。其大小用血沉来测定，血沉值越小说明悬浮稳定性越大，血沉值越大说明悬浮稳定性越小。魏氏法测得正常男性血沉值为0～15 mm/1 h；女性为0～20 mm/1 h。2．血浆渗透压是如何构成的?其相对稳定有何生理意义？答：血浆渗透压由两部分构成：一部分是晶体渗透压，主要由NaCl形成；另一部分是胶体渗透压，主要由白蛋白形成。其生理意义：维持细胞的正常形态和功能；维持血浆和组织间的水平衡。3．红细胞生成所需的物质有哪些?缺乏后会出现何种贫血？答：在红细胞的生成过程中，需要有足够的蛋白质、铁、叶酸、和维生素B12的供应。铁是合成血红蛋白的必需原料。正常成人体内共有3-4g，其中约67%存在于血红蛋白中。当铁的摄入不足或吸收障碍是易导致缺铁性贫血。叶酸和维生素B12是合成DNA所需要的重要辅酶。缺乏时DNA的合成减少，幼红细胞分裂增殖减慢，红细胞体积增大导致巨红幼细胞性贫血。4．简述各类白细胞的生理功能答：白细胞的主要功能是防御异物的侵入，如各种粒细胞及单核细胞的吞噬作用；淋巴细胞的免疫作用。(1)中性粒细胞：能以变形运动穿出毛细血管，聚集于细菌侵入部位和受损组织部位而大量吞噬细菌和消除损伤死亡的各种组织细胞。(2)嗜碱性粒细胞：在致敏物质作用于机体而产生抗原抗体反应复合物的作用下，释放组胺、过敏性慢反应物质、嗜酸性粒细胞趋化因子A等物质参与机体的过敏反应。(3)嗜酸性粒细胞具有如下作用：①限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发性过敏反应中的作用；②参与对蠕虫的免疫作用。(4)单核-巨噬细胞的功能是：①吞噬并消灭致病的微生物；②激活淋巴细胞的特异性免疫功能；③能识别杀伤肿瘤细胞；④能识别和清除变性的血浆蛋白、脂类等大分子物质，清除衰老的细胞碎片。(5)淋巴细胞的功能是参与机体的免疫功能，即参与机体的体液免疫和细胞免疫系统的形成和发挥作用。5．简述血小板的生理特征答：生理特征：1黏附
5吸附6．简述白细胞的分类及各自所占百分比答：白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。正常成年人血液中白细胞数为（4.0~10.0）×10^9/L，其中中性粒细胞占50%~70%，嗜酸性粒细胞占0.5%~5%，嗜碱性粒细胞占0%~1%，单核细胞占3%~8%，淋巴细胞占20%~40%。7．内源性凝血系统和外源性凝血系统有什么区别答：内源性凝血系统与外源性凝血系统主要区别是凝血酶原激活物形成的途径不同。内源性凝血系统的形成是指参与凝血过程的全部凝血因子都存在于血管内血液之中。当血管内膜损伤暴露出胶原纤维或基膜，凝血酶原激活物生成过程如下。(1)血浆中因子Ⅻ接触受损血管壁的胶原纤维或基膜被激活为Ⅻa。(2)在Ⅻa的摧化下，因子Ⅺ被激活为因子Ⅺa。(3)在Ⅺa的摧化下，因子Ⅸ被激活为Ⅸa。＋(4)因子Ⅸa、因子Ⅷ、Ca2和血小板磷脂共同摧化因子Ⅹ，使其活化为Ⅹa。＋(5)因子Ⅹa、因子V、Ca2和血小板磷脂共同形成一复合物，称为凝血酶原激活物。整个形成过程参与的因子较多，反应时间较长。外源性凝血系统是指血管壁受损伤外，机体其他组织亦受损伤并释放凝血因子参加凝＋血的过程。(1)组织损伤释放出因子Ⅲ(组织凝血致活素)进入血液后与Ca2、因子Ⅶ共同＋组合成复合物。(2)在因子Ⅲ、Ca2、因子Ⅶ复合物摧化下因子Ⅹ转变为Ⅺa，形成凝血酶原激活物。此过程较内源性凝血系统参加因子少，反应时间短。8．组织液生成的有效滤过压与哪些因素有关答：组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。其生成量主要取决于有效滤过压影响因素：①毛细血管压：毛细血管压升高，组织液生成增多；②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，EFP升高，组织液生成增多；③淋巴回流：淋巴回流减小，组织液生成增多；④毛细血管壁的通透性：毛细血管壁的通透性增加，组织液的生成增多。9．简述血液凝固的基本过程答：其基本过程：①凝血酶原激活物形成；②因子Ⅱ转变为凝血酶；③因子Ⅰ转变为纤维蛋白。10．血小板有哪些生理功能答：⑴对血管内皮细胞的支持功能：血小板能随时沉着于血管壁，以填补内皮细胞脱落留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管内皮细胞，因而它具有维护、修复血管壁完整性的功能。⑵生理止血功能：血管损伤处暴露出来的胶原纤维上，同时发生血小板的聚集，形成松软的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最后在血小板的参与下凝血过程迅速进行，形成血凝块。⑶凝血功能：当黏着和聚集的血小板暴露出来单位膜上的磷脂表面时，能吸附许多凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，促进血液凝固。⑷在纤维蛋白溶解中的作用：血小板对纤溶过程有促进作用，也有抑制作用，而释放大量的5―HT，则能刺激血管内皮细胞释放纤维酶原的激活物，激活纤溶过程。（简述其功能：①参与生理性止血；②促进血液凝固；③对血管壁的营养支持功能）11.红细胞的生理特性答：红细胞具有：可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性等生理特性。第四章1.试述窦房结细胞和浦肯野细胞动作电位4期自动去极化的形成机制答：普肯野细胞属于快反应自律细胞，窦房结细胞属于慢反应自律细胞。它们的4期都不稳定，会产生自动去极化，其形成机制如下：窦房结细胞：4期的自动去极化是由随时间而增长的净内向电流所引起。它是由Ik、If、和T型钙流三种离子流所组合而成。
1、Ik电流，Ik通道在复极化接近最大复极电位时去激活关闭，k+的外流逐渐减少，此时外向的Ik电流还相当大，所以其衰减而使内向电流相对增强的作用也相当大。Ik通道的去激活关闭是窦房结自律细胞4期自动去极化的最重要的离子基础。
2、If电流。是一种进行性增强的内向离子流（主要为Na+流）。If通道其最大激活电位为-100mv，由于窦房结细胞的最大复极电位仅为-70mv，所以If流在窦房结细胞4期自动去极化过程中虽有作用，但比Ik小的多。
3、T型钙流。在窦房结细胞4期自动去极化到-50mv时，T型钙通道被激活开放，引起少量的内向T型钙流，在自动除极的后半期起作用。
由于窦房结细胞的自律性高，在正常情况下作为心脏的起搏点控制心脏的节律性活动。普肯野细胞：4期的自动去极化与窦房结细胞相比较慢，4期自动除极的离子基础主要有两种：1、If流为主，随时间而进行性增强的内向离子流。2、Ik：逐渐衰减的外向K+离子流。由于If通道的激活开放速度较慢，4期自动去极化速度较慢，因而自动节律性较低。是潜在起搏点。2.心室肌细胞的动作电位有何特征？答：特征：复极化时间长，有平台期；按照去极化、复极化的过程，其动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期；0期去极化是由快钠通道开放形成的，而且4期稳定，故为快反应非自律细胞。（1）去极化过程：动作电位0期，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV，构成动作电位的升支。主要与Na+内流有关（Ina通道）。（2）复极化过程：①1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。主要由一过性外向K+电流（Ito通道）的激活所致。
②2期（平台期）：膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。K+外流（Ik）、Ca2+内流（L型钙流）。③3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。主要为K+外流和L型钙通道失活关闭有关。（3）静息期：4期，是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。 Na+、Ca2+外流、K+内流（钠泵，钠-钙交换体，钙泵）3、组织液生成的有效率压与哪些因素有关？答：组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。有效滤过呀与下列四个因素有关：1、毛细血管血压；2、组织静水压；3、血浆胶体渗透压；4、组织液胶体渗透压。3.简述产生各时相的离子机制各期的离子基础：0期与快速通道Na+内流有关；1期为一过性外向K+电流；2期为L型Ca2+和少量Na+缓慢持久内流与延迟整流K+外流处于平衡状态，使复极化减慢形成平台期；3期K+迅速外流；4期是Na+泵、Na+―Ca2+交换体、钙泵的活动使细胞内外离子浓度的不均衡分布得以恢复的时期。4.简述冠脉循环的血流特点冠脉循环特点有：1、正常冠脉分支与心肌垂直走行，易受心肌收缩时压迫；心肌的毛细血管数与心肌纤维数的比例为1:1，正常心脏的冠脉侧支细小，血流量少，，突然阻塞不易建立侧支循环。2、血压较高、血流量大。冠状动脉直接开口于主动脉根部，加上冠状血管的血流途径断，因此在较小的分支血管内，血压仍能维持较高水平。3、摄氧率高，耗氧量大。比骨骼肌的摄氧率高1倍左右，动静脉血中含氧量相差大。4、血流量受心肌收缩的影响显著。动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响冠脉血流量的主要因素。5.急性失血时可出现哪些代偿性反应答：如果失血量较少，不超过总量的10%，可通过代偿机制使血量逐渐恢复，不出现明显的心血管机能障碍和临床症状。其代偿机制有：1、血容量降低，容量感受器传入冲动减少，引起交感圣经系统兴奋。失血量继续增加，则引起减压反射减弱和化学感受性反射增强引起大多数器官的阻力血管收缩，缓冲血压的下降，容量血管收缩，保证回心血量和心输出量，呼吸加深加快，心率加快。2、毛细血管组织液重吸收增加。3、血管紧张素II、醛固酮、血管升压素生成增加，促进肾小管对水的重吸收，使人产生渴觉。4、造血功能增强，血细胞和血浆蛋白合成增加。如果失血量较大，达总量的20%时，上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿，会导致一系列的临床症状。如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30%或更多，就可危及生命。6.试述心肌兴奋过程中兴奋性的周期性变化及其生理意义该周期性变化的过程及生理意义为：（1）有效不应期：心肌细胞一次兴奋过程中，由动作电位0期开始到3期复极化至-60mv这段时间内，即使给以阈上刺激，也不能再次引发动作电位的产生。（2）相对不应期：在膜内电位恢复到3期-60mv ~ -80mv这段时间内，兴奋性低于正常，只有用阈上刺激才能引起细胞再次产生动作电位。（3）超常期：在膜内电位恢复到-80mv ~-90mv这段时间内，用阈下刺激就能引起细胞再次产生动作电位。因而，心肌兴奋的周期性变化与钠通道的状态有关。由于心肌的有效不应期特别长，一直持续到心室机械收缩的舒张早期，在此期内，任何刺激都不能使心肌再次发生兴奋和收缩，因此心肌不会像骨骼肌那样发生强直收缩，从而保证心脏收缩和舒张的交替进行，以实现其持久的泵血功能。7.何谓心电图？心电图各波及间期所代表的意义是什么？答：心电图是将心电图机的测量电极置于体表的一定部位，所记录到的心脏兴奋过程中所发生的电变化,把这种电变化经一定处理后并记录到特殊的记录纸上，称心电图。 正常心电图各波和主要间期的意义：P波：左右两心房的去极化过程。QRS波群：左右两心室的去极化过程。T波：两心室的复极化过程。U波：可能与浦肯野纤维网的复极化有关。PR（PQ）间期：从P波起点到QRS波起点。表示从心房开始兴奋到心室开始兴奋的时间，也称为房室传导时间。PR段：从P波终点到QRS波起点。表示兴奋在房室交界区的传导非常缓慢，形成的综合电位一般记录不到，故P波之后曲线回到基线水平。QT间期：从QRS波起点到T波终点。表示心室肌开始除极到复极完成所经历的时间。
ST段：从QRS波终点到T波起点。表示心室各部分都处于去极化状态（相当于动作电位的平台期），各部分之间电位差很小。8.试述正常心脏兴奋传导的途径、特点及生理意义答：兴奋传导的途径是：正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是经过优势传导通路传给房室交界，再经房室束及其左右束支、普肯也纤维传至左右心室。即：窦房结→心房肌（优势传导通路）→房室交界→房室束→左、右束支→普肯也纤维→心室肌。传导特点：①心房肌的传导速度慢，约为0.4m/s，“优势传导通路”的传导速度快(1.0~1.2m/s)②房室交界传导性较低。因此，在这里产生房-室延搁。③末梢蒲肯野纤维的传导速度可达4m/s，高于心室肌(1m/s)生理意义：正常的心脏兴奋传到途径，使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后，因而心房和心室的收缩在时间上不会重叠，保证心室的充盈和射血。??9.微循环有哪些重要的血流通路？它们各自的生理作用是什么答：微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血流通路有：①直捷通路：使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，保证回心血量②动-静脉短路：在体温调节中发挥作用。③迂回通路：血液和组织液之间进行物质交换的场所10.试述影响静脉回流的因素答：凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。1、体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量越高；反之减少。2、心肌收缩力：心肌收缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积增加，从而妨碍静脉回流。3、体位的的改变：当人体从卧位转为直立时，身体低垂部分的静脉跨壁压增大，因静脉的可扩张性大，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少。4、骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内和肌肉间的静脉受到挤压，有利于静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈。在健全的静脉瓣存在前提下，骨骼肌的挤压促进静脉回流（即“静脉泵”或“肌肉泵”的作用）。5、呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流；呼气时回流减少，同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。11.简述血管升压素的来源、作用和分泌调节因素答：血管升压素由下丘脑视上核、室旁核神经细胞合成，经下丘脑-垂体束神经纤维的轴浆运输到神经垂体，在此贮存并释放入血。其作用是促进远曲小管和集合管对水的重吸收。调节其分泌的因素有：①血浆晶体渗透压的变化；②循环血量的变化。12.简述心室肌细胞动作电位的产生机制答：同本章第3题：简述产生各时相的离子机制13.简述颈动脉体和主动脉体化学感受器反射对血压的调节作用＋答：当机体血中O2分压降低，CO2分压增高和H浓度升高时，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，以窦神经和迷走神经传到延髓，使延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元的活动发生改变，其主要效应是使呼吸加深加快。兴奋交感缩血管中枢，经缩血管神经使内脏阻力血管收缩，外周阻力增加，致使血压升高。14.简述房-室延搁及其生理意义答：兴奋通过房室交界传导速度显著减慢，兴奋由心房传至心室需经一个时间延搁的现象称为房-室延搁。使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后，因而心房和心室的收缩在时间上不会重叠，对心室的充盈和射血有重要意义；房室交界区也因此而成为传导阻滞的好发部位，房室传导阻滞在临床上极为常见。15.循环血量减少时，醛固酮的分泌有何变化，机制如何？其生理意义如何答：醛固酮的分泌增加。醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。①循环血量减少引起入球小动脉血压下降，对小动脉壁的牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增加；②入球小动脉血压下降，肾小球滤过率降低，滤过和流经致密斑的Na+量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增多；③循环血量减少，肾交感神经兴奋、肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，均可直接引起肾素的释放。肾素激活血浆中血管紧张素原，使之转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ进一步转变为血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ，后二者均可刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加。意义：醛固酮可促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收，有利于血压和血容量的恢复。16.以左心为例，试述心脏泵血的全过程答：1.心脏泵血包括射血和充盈过程。一个心动周期可分为以下几个时期。(1)心房收缩期：心房收缩之前，处于全心舒张期，血液由心房流入心室，使心室充盈。心房收缩，使心室得到进一步充盈，充盈血量增多。(2)心室收缩期：分为①等容收缩期：此期特点是心室肌强烈收缩使室内压急剧升高，在等容收缩期两瓣膜均处关闭状态，心室容积不变。②快速射血期：等容收缩期后，心室肌继续收缩，室内压进一步升高，超过主动脉内压，半月瓣打开，血液快速射入主动脉。此期特点是心室容积迅速减小，此期末室内压升至最高，射血速度很快，主动脉内压也随之升高。③减慢射血期：射血速度逐渐减慢，射血量减少。在其后段，心室内压已低于主动脉压，但由于受到心室肌收缩的挤压作用，血液仍具有较大的动能和惯性，使心室内血液还在继续射入主动脉。(3)心室舒张期：分为①等容舒张期：此期特点是心室容积不变，室内压急剧下降。②快速充盈期：心室继续舒张，室内压继续下降，一旦室内压低于房内压时，血液由心房迅速进入心室，即靠心室舒张的抽吸作用使心室充盈。③减慢充盈期：心室快速充盈后，随着心房内血液不断流入心室，心室容积进一步增大。④心房收缩期：心房收缩，心室充盈量进一步增多。心脏泵血过程概括如下：心室开始收缩→室内压升高大于房内压→房室瓣关闭→心室继续收缩，室内压继续升高超过主（肺）动脉压→主(肺)动脉瓣开放→血液由心室流向动脉，室内容积减小。心室开始舒张→室内压降低小于主(肺)动脉压→主(肺)动脉瓣关闭→心室继续舒张，室内压继续降低小于房内压→房室瓣开放→血液由心房流入心室，室内容积增大。随后心房收缩→心室充盈量进一步增多。17.心肌有哪些生理特性？与骨骼肌相比有何不同答：心肌的生理特性有：自律性、兴奋性、收缩性、传导性。心肌与骨骼肌比较有以下不同：1、心肌有自动节律性，而骨骼肌没有。在整体内，心肌由自律性较高的窦房结细胞控制整个心脏的节律性活动；而骨骼肌收缩的发生有赖于运动神经的传出冲动。2、心肌兴奋后的有效不应期特别长，不会发生强直收缩，而总是收缩和舒张交替进行，以完成射血功能；而骨骼肌的不应期很短，容易发生强直收缩，以维持姿势和负重。3、心肌的收缩有“全或无”现象，因为两心房、两心室分别组成两个功能性合胞体；骨骼肌为非功能性合胞体，整块骨骼肌的收缩强弱随着受刺激后发生的骨骼肌纤维兴奋的数目多少而不同；心脏上有特殊传导系统，保证心房、心室先后有序收缩，骨骼肌上不存在特殊传导系统，骨骼肌的活动受躯体神经支配。4、心肌细胞的终池不发达、容积小、储存Ca2+比骨骼肌少，所以，心肌收缩更依赖于外源性Ca2+；而骨骼肌不依赖。18.试论述影响动脉血压的因素答：影响动脉血压的因素包括五个方面：1、每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时，博出量增加使收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反应搏出量的大小。2、心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，脉压增大。3、外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。4、大动脉弹性：它主要起缓冲血压作用，弹性储器作用。当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。5、循环血量和循环系统容量的比例：如失血、循环血量减少，而血管容量不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。19.试比较肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管的作用答：肾上腺素能与α、β1和β2受体结合，特别是对β受体的作用远远大于去甲肾上腺素，因此，对心脏兴奋β1受体可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多。对外周血管的作用，表现在小剂量肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管β2受体，使血管舒张(常以此效应为主)。作用于皮肤及内脏血管α受体，使血管收缩。肾上腺素收缩、舒张血管的作用，使总外周阻力增加不明显。甲肾上腺素主要作用α受体，对β受体作用小，故对体内大多数血管有明显收缩作用，使外周阻力增高，血压升高。去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用，但作用弱，通常还表现心率变慢，这是由于血压升高激发压力感受器反射而致。20.说明人从卧位迅速站起时动脉血压改变及其机制答：人从卧位迅速站起时，动脉血压先降低，然后升高，恢复正常。机制：身体低垂部分的静脉压因跨壁压增大而扩张，容纳的血量增多，故回心血量减少，每搏输出量减少。动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器发放的神经冲动减少，使交感神经的紧张活动增强，迷走紧张减弱，交感神经末梢释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体结合，使心率加快，心肌收缩，并与血管平滑肌细胞上的α、β受体结合，分别引起收缩和舒张，但是前者居首，从而引起收缩，外周阻力增加。迷走的紧张减弱，对负性变力、变时作用减弱。从而血压增高，恢复正常。21.论述颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射及其生理意义答：当动脉血压在8.0～24.0 kPa(60～180 mmHg)范围内波动时，可通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射维持动脉血压相对恒定。当动脉血压升高时，颈动脉和主动脉壁被进一步扩张，压力感受器兴奋增强，经窦神经(吞咽神经)及主动脉神经(迷走神经)传入延髓心血管中枢冲动增多，从而使心交感中枢和缩血管中枢紧张性降低，心迷走中枢紧张性升高，于是心交感神经传出的冲动减少，心迷走神经传出的冲动增多，结果心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；另一方面，交感缩血管神经的传出冲动减少，使血管舒张，外周阻力降低。由于心输出量减少和外周阻力降低，导致动脉血压降低。因颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射使血压降低，故称为减压反射(降压反射)。当动脉血压降低时，压力感受器所受刺激减弱，通过减压反射减弱，使血压回升。减压反射的生理意义是维持动脉血压的相对恒定。22.简述心迷走神经对心血管的作用答：心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，可与心肌细胞膜上M胆碱受体结合，使心肌细胞膜对K通透性增加，K外流增多，引起窦房结自律降低；房室传导延缓；心肌收缩力减弱，表现为负性变时、变力和变传导作用，最终使心输出量减少，血压下降。23.什么是期前收缩？期前收缩之后为什么会出现较长的舒张时间答：如果在心室有效不应期之后，心室肌受到额外的人工刺激或窦房结之外的异常刺激，则可产生一次期前兴奋，所引起的收缩称为期前收缩或期外收缩。由于期前兴奋也有自己的有效不应期。因此，在期前收缩之后的一次由窦房结发出并传播而来的兴奋传到心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，结果不能引起心室兴奋和收缩，出现一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时，才能引起心室收缩。所以，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。24.以左心室为例，试述心动周期中冠脉血流量的变化答：在左心室等容收缩期，由于心肌收缩的强烈压迫，左冠脉血流量急剧减少，甚至倒流；快速射血期，动脉血压升高，冠脉血流量增加；减慢射血期，冠脉血流量又有下降；等容舒张期，冠脉血流量达峰值；充盈期，血流量逐渐回落。25.输血的基本原则是什么答：.输血的基本原则：“同型输血，异型慎输”。（一）首先必须血型，保证供血者与受血者的ABO血型相合；育龄期妇女和需反复输血的病人，还必须使Rh血型相合。输血前必须进行交叉配血试验：受血者的红细胞与供血者的血清，供血者的红细胞与受血者的血清分别加在一起，观察有无凝集现象。前者为交叉配血的次侧，后者为交互配血的主侧，因为主要应防止供者的红细胞上的抗原被受者血清抗体凝集。判断交叉配血的结果后应掌握以下原则：⑴两侧均无凝集反应，可以输血⑵主侧凝集，不管次侧是否凝集，绝对不能输血⑶主侧不凝集，次侧凝集，可少量、缓慢输血（二）异型慎输：在病人需紧急输血而又无同血型的血液时，可考虑异型输血。异型输血的原则是：输异型血时每次量应少，不能超过＋＋400ml。速度应慢。输血中一旦发现输血反应现象，应立即停止输血，并紧急救治。26.在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化其机制如何答：夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压升高。心脏射血经主动脉弓、颈总动脉到达颈动脉窦。当血压升高时，引起降压反射，使血压降低。当窦内压降低，降压反射减弱，血压升高。当夹闭一侧颈总动脉后，窦内压降低，降压反射减弱，因而心率加快，心缩力加强，回心血量增强，心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增强，导致动脉血压升高。27.电刺激家兔迷走神经向心端（外周端）引起动脉血压变化的机制是什么？为什么一般选 择右侧迷走神经进行此项实验？答：刺激心迷走神经外周端即刺激支配心脏的迷走神经，其末梢释放的递质是乙酰胆碱(ACh)，ACh与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，甚至出现房室传导阻滞，即负性变时、变力和变传导效应。两侧心迷走神经对心脏不同部位的支配有所侧重。一般说，右侧迷走神经主要分布到窦房结、右心房的大部，因而对心率的影响较大；而左侧迷走神经则主要分布到房室传导系统（房室结、房室束）、小部分心房肌及心底部的心室肌，对心脏兴奋传导的影响大。在实验中，刺激右侧迷走神经外周端，其末梢释放的ACh一方面使窦房结细胞在复极过程中K+外流增加，结果使最大复极电位绝对值增大；另一方面，其4期K+通透性的增加使IK衰减过程减弱，自动去极速度减慢。这两种因素均使窦房结自律性降低，心率因而减慢。刺激强度加大时，可出现窦性停搏，使血压迅速下降。刺激去除后，血压回升。刺激左侧迷走神经外周端也可使血压下降，但主要是由于ACh抑制房室交界区细胞膜上的Ca2+通道，减少Ca2+内流，使其动作电位幅度减小，兴奋传导速度减慢，出现房室传导阻滞而减慢心率，进而使血压下降。故刺激左侧迷走神经出现的心率减慢及血压下降的程度均不如刺激右侧时明显，因而实验时多选用右侧迷走神经。28．说明组织液的生成过程及其影响因素。答：组织液生成的动力是有效滤过压。有效滤过压＝(毛细血管血压＋组织液胶体渗透压)－(血浆胶体渗透压＋组织液静水压)，其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促进滤过，生成组织液的力量；血浆胶体渗透压和组织液静水压是阻止滤过，促进组织液回流的力量。在毛细血管动脉端有效滤过压为1.33 kPa(10mmHg)，生成组织液。毛细血管静脉端有效滤过压约为－1.00 kPa(7.5mmHg)，故组织液回流入毛细血管。此外，有部分组织液可流入毛细淋巴管形成淋巴液。影响因素有：①毛细血管血压：微动脉扩张时，毛细血管前阻力减小，毛细血管血压升高，组织液生成增多。②血浆胶体渗透压：在血浆蛋白合成减少或丧失过多的情况下，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多，回流减少导致水肿。③毛细血管壁通透性：如果其通透性增加，部分血浆蛋白进入组织液中，使血浆胶体渗透压降低而组织液胶体渗透压升高，故组织液生成增多。④淋巴回流：淋巴回流受阻，在受阻部位远端的组织间隙中组织液积聚可致水肿。29．刺激家兔完整的减压神经时动脉血压有何变化？若再分别刺激减压神经向中端（中枢端）及向心端（外周端）又会引起什么结果？为什么答：主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传入中枢,但家兔主动脉弓压力感受器的传入纤维却自成一束，在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行，称之为减压神经（相当于主动脉神经）。所以，电刺激完整的减压神经或切断后的向中端，其传入冲动相当于压力感受器的传入兴奋，传入延髓心血管中枢将引起减压反射的加强，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压下降。由于减压神经是单纯的传入神经，故刺激其外周端对动脉血压无影响。30．在一个心动周期中，心房和心室是怎样活动的？为什么说心率加快对心脏不利？答：心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成一个机械活动周期，称为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动，均可区分为收缩期和舒张期。但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点。如正常成年人的心动周期为0.8秒时，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3秒，称为心室收缩期；继而进入心室舒张期，持续0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。在心率增快或减慢时，心动周期的时间将发生相应的变化，但舒张期的变化更明显。心率增快时，一个心动周期的持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例较大。而心舒期是心脏得以休息和获得血液供应的主要时期，因此，心率增快时，不仅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是不利的。31．静脉注射肾上腺素对动脉血压有何影响？为什么答：静脉注射肾上腺素，血压先升高后降低，然后逐渐恢复。 肾上腺素对心脏的传导作用是心率加快，兴奋传导加速，心肌收缩力增强，心输出量增加；对血管的作用主要取决于血管平滑肌上受体的分布情况：对α受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道等内脏的血管，肾上腺素使之收缩；而对β受体占优势的骨骼肌、肝脏和心脏冠脉等血管，小剂量的肾上腺素常使其舒张，大剂量时才出现缩血管反应。静脉注射肾上腺素后，开始血液中浓度较高，对心脏和α受体占优势的血管发生作用，使心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增多，皮肤、肾和胃肠等内脏血管收缩，所以血压升高。随着血中肾上腺素的代谢，其浓度逐渐降低，对α受体占优势的血管作用减弱，而对β受体占优势的骨骼肌、肝脏、冠脉血管发生作用，使之扩张，引起血压下降。最后肾上腺素逐渐消失，血压也逐渐恢复正常。32．影响心输出量的因素有哪些？其影响机制如何答：心输出量等于每搏输出量乘以心率。故凡能影响搏出量和心率的因素都能影响心输出量。包括以下几个因素：（1）心肌的初长度――异长自身调节：即前负荷，通过异长自身调节的机制，在一定初长度范围内，心肌收缩力可随心肌纤维初长度的增加而增加，即在生理范围内，心脏能将回流的血液全部泵出，使血液不会在静脉和心房中蓄积。（2）心肌收缩力：是指心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动的内在特性。心肌收缩能力是心肌细胞功能状态的一种表述，与心脏搏出量或每搏功呈正变关系。搏出量的这种调节与心肌初长度无关，而是通过调节心肌收缩活动的强度和速度实现的。（3）后负荷：心室的后负荷是指动脉血压，它的变化可影响心室肌的收缩过程，从而影响心搏出量。如在其他因素不变的情况下，动脉血压升高，会直接引起等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢，搏出量减少。所以为克服后负荷的增加，必须增强心肌的收缩力量，才能维持一定的搏出量。（4）心率：心率这在一定范围内加快，可增加心输出量；但是当心率太快时（&180次/分），由于心室充盈不足，每搏输出量降低，反而使每分输出量降低；而心率太慢时（&40次/分），心室充盈量的增大接近极限，充盈量和每搏输出量不再增加，也使心输出量减少。第五章呼吸1.简述外周和中枢化学感受器的部位及其敏感刺激 答：外周化学感受器指颈动脉体和主动体化学感受器，它们对血液中PO2、PCO2和〔H+〕＋变化敏感，当主动脉中PO2降低，P CO2升高或〔H〕升高时，感受器兴奋，传入冲动增加，反射性使呼吸加深加快。中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，主要对脑脊液和局部细胞外液〔H+〕敏感，CO2也可刺激它，但不感受低O2刺激。2.简述气体交换的原理与过程气体交换是O2和CO2按照各自的分压差持续的扩散过程，可用以下简图表示。 ①肺泡气体交换过程(数字单位为kPa)②组织气体交换过程3.简述胸膜腔内负压的成因及生理意义答：①形成原理：胸内负压是指胸膜腔内压比大气压低而呈负值。由于腔内只有少量浆液而无气体，故其内压并不是由气体分子运动而来，而是由大气经膜传导而成。人出生后胸廓的发育速度比肺快，而胸膜脏、壁两层紧贴在一起，肺就始终处于被动扩张状态。肺泡的弹性回缩力和肺泡表面张力使肺回缩，胸廓因其弹性而弹回其原位，这时两种力大小相等、方向相反，并且其与大气压力的方向相反，抵消了一部分大气压力，使胸内压低于大气压。习惯上以大气压为标准，设为零，其公式为：胸内压＝大气压－肺回缩力＝－肺回缩力。 ②生理意义：a.保持肺泡及小气道扩张，为肺通气和肺换气提供有利条件；b.降低中心静脉压，促进血液和淋巴回流。c.维持气管及纵隔的正常位置。4.麻醉家兔双侧颈动脉体前、后，分别吸入CO2和N2时，呼吸运动的变化有何不同？为什么？
答：麻醉家兔双侧颈动脉体前、后，分别吸入CO2，均能使呼吸运动加深加快。因为CO2兴奋呼吸是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径而起作用的，并且以兴奋中枢化学感受器的作用为主。麻醉家兔双侧颈动脉体取消了CO2刺激外周化学感受器的作用后，CO2仍能通过刺激中枢化学感受器而兴奋呼吸运动。吸入N2（缺O2或低O2）只能通过兴奋外周化学感受器而使呼吸运动增强。因此在麻醉家兔双侧颈动脉体前吸入N2时可使呼吸运动增强，而麻醉家兔双侧颈动脉体后再吸入N2增强呼吸运动的作用则不明显。5.在 每分通气量相同 的条件下，为什么一定 范 围 内深 而 慢 的 呼 吸 气体交 换 率 高于 浅而 快的呼 吸 答：只有进入肺泡内的气体才能进行气体交换达到呼吸的目的。当潮气量加倍和呼吸频率减半或潮气量减半和呼吸频率加倍时，每分通气量不变，而每分钟肺泡通气量明显降低，这是因为每分钟肺泡通气量＝（潮气量－无效腔量）×呼吸频率，由于解剖无效腔的存在，潮气量减半时进入肺泡的气量减少，呼吸频率的增加不足以补偿其减少量，导致每分钟肺泡通气量明显降低，通气／血流比值下降，使部分血液得不到充分的气体交换。另外由于功能残气量（2500ml）的存在，当平静呼吸时，每次进入肺泡的新鲜空气为潮气量（500ml）减去解剖无效腔量（150ml），即350ml,那么每次呼吸约有1／7的肺泡气得到，当浅而快呼吸使潮气量减少时可导致气体更新率降低，从而使肺泡PO2降低，PCO2升高，不利于肺泡气体交换的进行。6.生活在高原的正常人熟睡时出现什么样的周期性呼吸？机制是什么？答：熟睡时可出现呼吸暂停和呼吸增强交替进行的周期性呼吸。高原地区的气压低，因而PO2也低，低O2可轻度抑制呼吸中枢，在熟睡时中枢化学感受器对CO2敏感性降低，这就容易出现呼吸暂停。呼吸暂停之后，血中PCO2升高，PO2进一步降低，于是在中枢性和外周性化学感受器的作用下，使呼吸中枢兴奋，导致呼吸增强。当呼吸增强时，肺通气也增强，吸入更多的O2和排出更多的CO2，有消除了低O2和CO2增高的刺激，于是又出现呼吸暂停，即开始第二个周期。7.试述肺泡表面张力和肺表面活性物质的概念及其生理作用？答：肺表面张力存在于肺泡气―液界面，能使其表面及尽量缩小的力量。作用：（1）、构成肺弹性阻力的重要来源；（2）根据Laplace定律，使大小不一的肺泡容积不易稳定；（3）、促进毛细血管内的水渗透至肺泡。肺的表面活性物质是由肺泡II型细胞分泌的复杂的脂蛋白混合物，主要成分是二棕榈酰软磷脂，能降低肺泡的表面张力。作用：（1）、降低吸气阻力，减少吸气做工；（2）、能维持大小不一的肺泡容量的稳定性；（3）、减少肺间质和肺泡内组织液生成，防止肺水肿的发生。8.何谓胸膜腔内压？试述其形成的原理及其生理意义答：胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。胸膜腔内压的形成与肺和胸廓的自然容积有关。从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态。胸膜腔内压=肺内压+（－肺回缩压）生理意义：①有利于肺保持扩张状态；②有利于静脉和淋巴的回流。9.试述CO2、H和O2对呼吸的调节答：CO2：调节呼吸的最重要的生理性化学因素。动脉血在一定范围内升高，可加强对呼吸的刺激作用，超过一定限度则有抑制和麻醉效应。作用途径:PCO2↑→脑脊液中[H+]↑→中枢化学感受器(主)→呼吸加深加快外周化学感受器(快)H+：[H+]↑→中枢化学感受器→呼吸加深加快O2：PO2↓→外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体）→呼吸加深加快低氧对于呼吸中枢的直接作用为抑制。10.试述氧离曲线的特点和生理意义答：氧解离曲线是表示PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。曲线近似“S”型，分为上、中、下三段。氧解离曲线上段：PO2 7.98~13.3KPa（60~100mmHg），可以认为是Hb与O2结合的部分。曲线比较平坦，PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大，只要Po2不低于7.98kPa(60mmHg)，氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍可携带足够的O2，而不致发生明显的低氧血症。 氧解离曲线中段：曲线较陡，是释放O2的部分。表示PO2在5.32~7.98kPa（40~60mmHg）范围内稍有下降，Hb氧饱和度下降较大，因而释放出大量的O2，以满足机体的需要。11.血二氧化碳分压上升时，呼吸系统的活动会有何改变?为什么答：动脉血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，低O2不再引起呼吸增强。表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。
CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中CO2含量增加到2％时，呼吸加深；增至4％时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉+血Pco2可维持在接近正常水平。当吸入气中CO2含量超过7％时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血Pco2陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。12.肺通气的弹性阻力和非弹性阻力各包括哪些肺通气的阻力有两种：一是弹性阻力，包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力，是平静呼吸时的主要阻力，约占总阻力的70％；二是非弹性阻力，包括气道阻力，惯性阻力和组织的粘滞阻力，约占总阻力的30％，其中以气道阻力为主。13.简述影响肺换气的因素答：其影响因素是1）气体扩散的速率，即单位时间内气体扩散的容积。气体扩散的速率增高，则气体交换加快扩散速率减低，气体交换减慢。气体扩散速率与分压差，扩散面积，温度，气体溶解度成正比，与分子量的平方根，扩散距离成反比。2）呼吸膜的厚度和面积：正常呼吸膜很薄，扩散面积很大，病理情况下，呼吸膜增厚或扩散面积减少，均可导致肺换气减少。3）通气/血流比值，即每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值，当正常人安静时，比值为0.84时气体交换效率最高,比值加大或减小时肺换气效率降低.14.何谓肺扩张反射?有何生理意义答：肺扩张反射是指肺扩张时抑制吸气而产生呼气的反射。其感受器位于支气管和细支气管平滑肌中，传入冲动沿迷走神经到达延髓，抑制呼气中枢的活动，发生呼气。该反射可使吸气不致过深过长，防止肺过度扩张，同时也促使吸气及时转为呼气，参与节律呼吸的形成。15.何谓呼吸?呼吸全过程由哪几个环节组成答：指机体与外界环境之间进行气体交换的过程。全过程包括：①外呼吸：指在肺部实现的外环境与血液间的气体交换过程，包括肺通气和肺泡气体交换。②气体在血液中的运输。③内呼吸：指细胞通过组织液与血液间的气体交换过程。16.呼吸过程中胸内压有何变化?答：平静呼吸过程中胸内压始终为负压(低于大气压)。吸气时负压值增大，吸气末可达－0.67～－1.33 kPa(－5～－10 mmHg)；呼气时负压值减小，呼气末可达－0.40～－0.67 kPa(－3～－5 mmHg)。用力呼吸较平静呼吸时负值变化大。17.简述肺表面活性物质的生理作用答：肺泡表面活性物质主要由肺泡II型细胞产生，为复杂的脂蛋白混合物。肺泡表面活性物质的主要作用是降低肺泡液―气界面的表面张力，减小肺泡回缩力。 生理作用：①有助于维持肺泡的稳定性；②减少肺组织液生成，防止肺水肿；③降低吸气阻力，减少吸气做功。18.CO2对呼吸的作用及其生理意义如何?答：CO2对呼吸有很强的刺激作用，当吸入气中CO2浓度增加，并小于7％时可使呼吸加深加快，肺通气量增加。但当吸入气中CO2浓度超过7％时，会引起CO2在体内堆积，呼吸受到抑制。CO2是调节呼吸的重要化学因素，可使呼吸运动与代谢相适应，在一定范围内，对维持呼吸中枢兴奋性是必要的。19.何谓胸内负压?其有何生理意义②生理意义：a.保持肺泡及小气道扩张，为肺通气和肺换气提供有利条件；b.降低中心静脉压，促进血液和淋巴回流。c.维持气管及纵隔的正常位置。20.氧解离曲线左移，右移各说明什么问题答：左移表示：在同样PO2下，血氧饱和度增加，即Hb与O2的亲和力增加，不易放出O2。右移表示：在相同PO2下，血氧饱和度比正常低，即能放出较多O2。第六章消化与吸收1.何谓餐后碱潮?答：消化期与胃酸分泌的同时，出现血和尿中HCO3-增多，pH值升高的现象称为餐后碱潮。2.简述胆汁的成分及其在消化中的作用?答：胆汁的成分很复杂，除水外有胆盐、胆酸、胆色素、胆固醇、脂肪酸、卵磷脂以及血浆中所有的无机盐等。胆汁中没有消化酶。 胆汁的作用主要是胆盐和胆汁酸的作用，胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂，减低脂肪的表面张力，乳化脂肪。脂肪乳化成微滴后，分散于水溶液中，便增加了胰脂肪酶的作用面积，从而促进了脂肪的消化；胆汁酸还可与脂肪酸结合，形成水溶性复合物，促进脂肪的吸收。胆盐本身还是一个利胆剂。总之胆汁对脂肪的消化和吸收具有重要意义。3.胃酸有何生理功能答：胃酸的主要生理功能如下：①激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供所需酸性环境。②使食物中蛋白质变性，易于分解。③杀灭和抑制随食物入胃的细菌。④胃酸进入小肠后促进胰液、小肠液和胆汁的分泌。⑤有助于小肠对铁、钙的吸收。4.为什么小肠是营养物质的主要吸收部位答：因为：①小肠中食物已被消化为适于吸收的小分子物质；②食物在小肠内停留时间较长，约3～8 h；③小肠有巨大的吸收面积。5.消化道平滑肌的一般生理特性有哪些？①对化学，机械牵张和温度刺激较敏感；②紧张性收缩；③自动节律性运动；④伸展性。6.将动物双侧迷走神经切断是否能严重影响胰液分泌?为什么答：将动物双侧迷走神经切断对胰液分泌有一定影响，因为去除了胰液分泌的神经反射性分泌途径。但是，并不严重影响胰液分泌，因为胰液主要是在肠期分泌。胃内酸性食糜进入小肠，刺激小肠粘膜S细胞释放促胰液素；食物中的蛋白质分解产物、脂肪及其分解产物等，能刺激小肠粘膜释放促胰酶素(缩胆囊素)，以上二种激素使胰液分泌量和含消化酶量都很多，故在消化中起重要作用。因而在去除神经反射因素后，胰液分泌减少并不严重，故对消化影响不大。7.什么是胃肠激素?在消化功能调节中起重要作用的胃肠激素有哪几种?答：胃肠道内分泌细胞分泌的激素，称为胃肠激素。起重要作用的有：促胃液素、促胰激素、胆囊收缩素(缩胆囊素)和糖依赖性胰岛素释放肽(抑胃肽)。8、在消化功能调节中起重要作用的胃肠激素有哪几种？促胃液素、促胰激素、胆囊收缩素(缩胆囊素)和糖依赖性胰岛素释放肽(抑胃肽)。9.胃液的主要成分有哪些？各有何生理作用答：（1）盐酸：①激活胃蛋白酶原，为其发挥作用提供酸性环境；②使蛋白质变性；③可2+2+杀灭进入胃内的细菌；④促进Ca和Fe的吸收；⑤进入小肠后促进胰液的分泌。（2）胃蛋白酶原：激活后变成胃蛋白酶，消化蛋白质-
（3）黏液和碳酸氢盐：润滑和保护黏膜，并和HCO3一起形成黏液―碳酸氢盐屏障，防止H+和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀。（4）内因子：保护维生素B12，并促进它在回肠的吸收。10.简述胰液的成分和它们的生理作用答：正常人每日胰液分泌量约为1～2 L。其成分及作用如下：①碳酸氢盐：它由胰腺小导管细胞分泌。主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，使肠粘膜免受酸的侵蚀，同时也提供了小肠内多种消化酶活动的最适pH环境。②胰淀粉酶：它以活性形式分泌，可将淀粉分解成麦芽糖。③胰脂肪酶：可将脂肪分解为甘油和脂肪酸。④胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：酶原初分泌出来时无活性，被激活为蛋白酶可将蛋白质分解为小分子肽和氨基酸。11.简述消化道和消化腺的外来神经支配及它们的作用答：支配消化道和消化腺的外来神经包括交感神经和副交感神经。交感神经发自脊髓胸5至腰2段的侧角，节前纤维在腹腔神经节和肠系膜神经节更换神经元后，发出的节后肾上腺素能纤维主要终止于肠神经系统壁内神经丛中的胆碱能神经元，抑制其释放Ach；少量交感节后纤维终止于胃肠道平滑肌、血管平滑肌和胃肠道腺体。支配消化道的副交感神经纤维，除了支配口腔及咽部的少量纤维外，主要走行在迷走神经和盆神经中。迷走神经纤维分布在至横结肠及其以上的消化道，盆神经纤维分布在至降结肠及其以下的消化道。副交感神经的节前纤维在进入消化道壁后，主要与肌间神经丛和粘膜下神经丛的神经元形成突触，发出节后纤维支配胃肠平滑肌、血管平滑肌及分泌细胞。副交感节后纤维主要是胆碱能纤维，少量为非胆碱能、非肾上腺素能纤维。第八章肾的排泄功能高渗尿,低渗尿,肾小球滤过率,管-球反馈,滤过分,glomerular effective filtrationpressure,肾单位,肾糖阈,渗透性利尿,重吸收,肾小管的分泌,滤过平衡,清除率,球-管平衡 水利尿1.何谓肾小管重吸收?影响因素有哪些答：肾小管重吸收是指原尿流经肾小管和集合管时，其中的水和溶质 透过肾小管管壁上皮细胞重新回到血流的过程。影响肾小管重吸收的因素有：①小管液中溶质的浓度，溶质浓度增大，肾小管重吸收水分减少，则尿量增多；②肾小球滤过率，肾小管重吸收率始终保持在滤过率的65％～70％；③肾小管上皮细胞的功能状态；④激素的作用，血管升压素释放增多时，可促进远曲小管和集合管 对水的重吸收。+2.试述肾小管泌H的意义答：肾小管分泌H +的意义：（1）促进NaHCO3的重吸收 肾小管上皮细胞每分泌1个H+，就可使1个HCO3-和1个Na+重吸收回血，Na+和HCO3-再组成的NaHCO3是体内重要的碱储。（2）促进NH3的分泌 分泌的H+可降低小管液的pH值，使NH3容易向小管液中扩散。分泌的NH3与H+结合生成NH4+，并进一步与强酸盐（如NaCl）的负离子结合为铵盐随尿排出。强酸盐的正离子（如Na+）则与H+交换后和细胞内的HCO3-一起被转运回血。因此，H+的分泌具有排酸保碱维持机体酸碱平衡的作用。3.循环血量减少时，醛固酮的分泌有何变化，机制如何？其生理意义如何（见第四章）4.试比较水利尿和渗透性利尿有何不同？答：水利尿机制大量饮清水后，尿量增加的原因是：血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器的刺激减弱，使下丘脑视上核、室旁核神经元合成抗利尿激素减少，神经垂体释放抗利尿激素减少，远曲小管和集合管对水通透性减低，水的重吸收减少，尿量增多。渗透性利尿由于小管液中的溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收减少而发生尿量增多的现象5.简述醛固酮的作用及其机制答：生理作用：增加K+排泄和增加Na+、水的重吸收。分泌调节：①受肾素―血管紧张素―醛固酮的作用影响;②高血K+、低血Na+可以刺激醛固酮的分泌;③心房利尿肽ANP可以抑制其分泌;④抗利尿激素ADH可以协同醛固酮的分泌;6.影响肾小球滤过的因素有哪些（一）肾小球有效滤过压改变⑴肾小球毛细血管血压。⑵血浆胶体渗透压⑶囊内压（二）肾血流量一般来说，肾血流量增加，肾小球滤过率增大，原尿生成增多；反之，原尿生成减少。7.试述影响肾小球滤过的因素及肾脏疾患时出现蛋白尿的可能原因答：影响肾小球滤过的因素主要有下列三个方面。①肾小球滤过膜的通透性和面积：当通透性改变或面积减少时，可使尿液的成分改变和尿量减少。②肾小球有效滤过压改变：当肾小球毛细血管血压显著降低(如大失血)或囊内压升高(如输尿管结石等)时，可使有效滤过压降低，尿量减少。如果血浆胶体渗透压降低(血浆蛋白明显减少或静脉注射大量生理盐水)，则有效滤过压升高，尿量增多。③肾血流量：肾血流量大时，滤过率高，尿量增多；反之尿量减少。肾脏疾患时出现蛋白尿的机制：一方面是滤过膜机械屏障作用降低，以致部分大分子的血浆蛋白不能受阻而滤过。另一方面可能是滤过膜各层所覆盖的涎蛋白减少，静电屏障作用降低，使带电荷的血浆蛋白容易通过滤过膜而出现蛋白尿。―+8.试述近端小管对HCO3的重吸收和对H的分泌答：近端小管上皮细胞通过Na+-H+交换使H+离子进入小管液，另有小部分H+离子分泌入小管液，H+离子和碳酸氢根离子结合，生成碳酸，很快生成二氧化碳和水，前者为高脂溶性，以单纯扩散方式进入上皮细胞内，在细胞内，他又和水在碳酸酐酶的作用下，形成碳酸，再解离成碳酸氢根离子和氢离子，氢离子由Na+-H+交换体进入小管液，再与碳酸氢根离子结合。胞内的碳酸氢根离子大部分与其他离子以联合转运的方式进入细胞间隙，小部分通过Cl-HCO3逆向进入细胞外液。9.试述尿生成的基本过程答：肾脏生成尿液的基本过程是：①肾小球的滤过作用，血液流经肾小球时，除血细胞和大分子血浆蛋白之外的其他成分可滤入肾小囊形 成原尿；②肾小管和集合管选择性重吸收作用，使原尿中机体需要的物质又被重吸收回血液；③肾小管和集合管的分泌和排泄作用，＋可向小管液中排出H、K+和 NH3等物质并最终形成终尿。10.给家兔（体重2.5kg）静脉注射20%的葡萄糖溶液5ml后，尿量有何变化？为什么答：尿量增加。 （1）2.5kg家兔血量约为200ml；（2）静脉注射20%的葡萄糖溶液5ml，即进入血液1g葡萄糖，血糖浓度增加500mg/100ml。由此可知，家兔的血糖浓度大大超过肾糖阈。原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全吸收，小管液中的葡萄糖浓度增加，造成小管液的渗透压升高，妨碍水的重吸收，产生渗透性利尿，尿量增加。11.论述抗利尿激素的作用及其调节，说明其在调节尿生成中的意义答：生理作用：对尿量进行调节分泌调节： ①体液渗透压：细胞外液渗透压浓度的改变是调节ADH分泌最重要的因素。体液渗透压改变对ADH分泌的影响是通过对渗透压感受器的刺激而实现的。②血容量：当血容量减少时，对心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入至下丘脑的信号减少，对ADH释放的抑制作用减弱或取消，故ADH释放增加；反之，当循环血量增加，回心血量增加时，可刺激心肺感受器，抑制ADH释放。③其他因素：恶心、疼痛、应激刺激、AngII、低血糖、某些药物（尼古丁、吗啡）、乙醇都可以改变ADH的分泌状况。12.何谓肾小球的有效滤过压？答：小球有效滤过压是指促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值。等于肾小球毛细血管血压减血浆胶体渗透压与肾小囊内压之和。13.体检时需要患者膀胱充盈，常嘱患者一次大量饮清水，为什么？膀胱是储存尿液的器官。 一次喝大量的水，可以促进膀胱充盈，才可以看清膀胱的形态。14.试述肾髓质渗透压梯度形成的原理答：肾髓质渗透梯度的形成与髓袢和集合管的结构排列、各段肾小管对溶质和水有不同的通透性有重要关系。外髓部的渗透梯度主要是由髓袢升支粗段主动重吸收Na+和Cl所形成的：位于外髓部的升支粗段能主动重吸收Na+和Cl而对水不通透，升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内NaCl不断进入周围组织液，使外髓部组织液变为高渗。内髓部渗透梯度的形成与尿素的再循环和NaCl的重吸收有关：①降支细段对水易通透，而对NaCl不易通透，随着水被重吸收，管内NaCl浓度逐渐升高，至髓袢折返处渗透浓度达峰值；②当小管液折返流入对NaCl易通透的升支细段时，NaCl便扩散至内髓部组织间液，使等渗的近端小管液流入远端小管时变为低渗，而髓质中则形成高渗；③远曲小管和皮质、外髓部的集合管对尿素不易通透，在血管升压素的作用下，小管液中水被外髓高渗区所吸出，使管内尿素浓度逐渐升高；④内髓集合管对尿素易通透，小管液中高浓度的尿素透过管壁向内髓组织液扩散，使该处尿素浓度升高，从而进一步提高该处渗透浓度。部分尿素可经髓袢升支细段进入小管液，形成尿素的再循环。因此，髓袢升支粗段对Na+和Cl的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力，而尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质。15.静脉快速注射大量生理盐水后和口服等量生理盐水后，尿量各有何变化？为什么？ 答：静脉快速注射大量生理盐水后，尿量增加，口服等量生理盐水后，尿量一般无明显变化。静脉快速注入大量生理盐水后，血液被稀释，血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压升高，肾小球滤过率随之增加，尿量增多。另外，大量注射生理盐水，使血容量增加，肾血浆流量增加，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡靠近出球小动脉端，肾小球滤过率随之增加，也使尿量增多。口服生理盐水后，通过消化道吸收入血，过程较为缓慢，不会引起血浆胶体渗透压和血容量快速、明显的变化。因此，尿量变化不明显。16.大量饮清水后，尿量会发生什么变化？为什么答：尿量明显增加。因为大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器的刺激减弱，引起血管升压素的释放减少，使远曲小管和集合管对水的通透性降低，水的重吸收减少，因此尿量增多。17.肾小管和集合管的重吸收和分泌功能受哪些因素的影响和调节答：影响和调节肾小管和集合管的重吸收和分泌功能的主要因素有：（1）小管液中溶质的浓度：小管液中溶质所形成的渗透压，可阻碍肾小管对水的重吸收。使尿量增多，形成渗透性利尿。（2）肾小球滤过率：肾小球滤过率改变将引起管周毛细血管血压、血浆胶体渗透压的改变，从而使近端小管对Na+、水的重吸收发生变化。（3）肾交感神经：肾交感神经兴奋引起球旁细胞释放肾素增加，导致循环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，使肾小管对NaCl和水的重吸收增多；可直接刺激近端小管和髓袢对NaCl和水的重吸收。（4）血管升压素：血管升压素可提高远曲小管和集合管对水的通透性；增加髓袢升支粗段对NaCl的重吸收；提高内髓部集合管对尿素的通透性。（5）醛固酮：能够促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出。（6）血管紧张素Ⅱ：通过刺激醛固酮和血管升压素的释放，间接影响肾小管和集合管的重吸收与分泌功能；刺激近端小管对NaCl的重吸收，使尿中排出NaCl减少。（7）心房钠尿肽：促进NaCl和水的排出。18.大量失血后，尿量有何变化？为什么答：尿量显著减少。因为（1）大量失血造成动脉血压降低，当动脉血压降到80mmHg以下时，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率降低，尿量减少；（2）失血后，循环血量减少，对左心房容量感受器的刺激减弱，反射性引起血管升压素释放增多，远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少；（3）循环血量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多。醛固酮促进远曲小管和集合管对Na+和水的重吸收，使尿量减少。第十章神经系统1.小脑对躯体运动有哪些调节功能答：根据小脑的传入、传出纤维联系，可将小脑分为前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑三个功能部分，各部分小脑对躯体运动有不同的调节作用。前庭小脑主要控制躯体的平衡和眼球的运动。脊髓小脑则调节正在进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制。此外，脊髓小脑还有调节肌紧张的功能。小脑前叶蚓部起抑制肌紧张作用；小脑前叶两侧部和半球中间部则起易化肌紧张作用。皮层小脑在精巧运动学习中，参与随意运动的设计和程序的编制。2.简述脊休克及其产生机制.脊休克的产生和恢复说明了什么答：人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象称为脊休克。脊休克的主要表现为：横断面以下的脊髓所支配的躯体和内脏反射活动减退以至消失，如骨骼肌紧张性降低或消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪尿潴留。以后以脊髓为基本中枢的反射活动可以逐渐恢复，比较简单、原始的反射先恢复，较复杂的反射恢复较迟。内脏反射也能部分恢复。离断水平以下的知觉和随意运动能力将永久丧失。脊休克产生的原因是由于离断的脊髓突然失去高级中枢的调节，主要是失去从大脑皮层到低位脑干的下行纤维对脊髓的控制作用。脊休克的产生和恢复，说明脊髓能完成某些简单的反射活动，但平时它们是在高位中枢的控制下不易表现出来。高位中枢对脊髓反射的控制既有易化作用，也有抑制作用。3.试述经典突触传递的过程答：当突触前神经元的兴奋（动作电位）传到神经末梢时，突触前膜发生去极化，使前膜电压门控Ca2+通道开放，细胞外Ca2+内流入突触前末梢内。进入前末梢的Ca2+促进突触小泡与前膜融合和胞裂，引起突触小胞内递质的量子式释放。进入突触间隙的递质，经扩散到达突触后膜，作用于后膜上的特异性受体，引起突触后膜上某些离子通道通透性改变，使带电离子进出后膜，结果在突触后膜上发生一定程度的去极化或超极化，即突触后电位。当兴奋性突触后电位（EPSP）达阈电位，触发突触后神经元轴突始段暴发动作电位，即完成了突触传递的过程。4.简述中枢兴奋的传播特征答：单向传递；中枢延搁；总和；后发放；兴奋节律的改变和对内环境变化的敏感性以及易疲劳性。(1)单向传递：突触前N元→突触后N元。(2)突触延搁：需时0.3～0.5ms/个突触。(3)总和：时间总和和空间总和。(4)兴奋节律的改变：在同一反射弧中的突触前N元与突触后N元上记录的放电频率不同。主要原因与中间神经元的环式联系和突触后N元常接受多个突触的信息，最后整合所致。(5)后发放：发生于环式联系。肌肉的运动状态和被牵拉的信息传入中枢，这些反馈信息用于纠正和维持原先的反射活动。(6)对内环境变化敏感和易疲劳性：对缺氧、PCO2↑、药物敏感（如pH↑→神经元兴奋性↑；士的宁→递质释放↓；咖啡因→递质释放↑）。5.何为神经纤维？其传导兴奋有何特征其传导兴奋特征：①完整性：兴奋在神经纤维上传导，首先要求神经纤维在结构和功能上是完整的。如果神经纤维被切断或被麻醉药作用，均可使兴奋传导受阻。②绝缘性：一条神经干内有许多条神经纤维，但每条纤维传导兴奋一般互不干扰，表现为传导的绝缘性。③双向性：神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向两端传导，表现为传导的双向性。④相对不疲劳性：连续电刺激神经数小时至十几小时，神经纤维仍能保持其传导兴奋的能力，相对突触传递而言，神经纤维的传导不容易发生疲劳。6.简述突触前抑制产生的机制答：突触前抑制的结构基础是轴突-轴突式突触。例如轴突末梢A与运动神经元构成轴突-胞体式突触，能兴奋该运动神经元；而轴突末梢B又与末梢A构成轴突-轴突式突触，但与运动神经元不直接形成突触。机制：?末梢B兴奋时，释放GABA作用于末梢A上的GABAA受体，引起末梢A的Cl-电导增加，膜发生去极化，使传到末梢A的动作电位变小，时程缩短，结果使进入末梢A的Ca2+减少，由此而引起末梢A递质释放量减少，最终导致运动神经元的EPSP幅度减小。?在某些轴突末梢上还存在GABAB受体，该受体激活时，通过耦联的G蛋白，使膜上K+通道开放，K+外流，使膜复极化加快，同时也减少末梢的Ca2+内流而长生抑制效应；?7.试比较兴奋性突触和抑制性突触传递原理的异同答：兴奋性突触与抑制性突触传递时，其相同点是：①动作电位到达突触前神经元的轴突末梢时，引起突触前膜对Ca2+通透性增加；②神经递质与特异性受体结合后，导致突触后膜离子通道状态改变；③突触后电位都是局部电位，该电位经总和可引起突触后神经元的活动改变。不同点是：①突触前膜释放的递质性质不同，兴奋性突触前膜释放兴奋性递质；抑制性突触前膜释放的是抑制性递质。②兴奋性递质与受体结合后主要导致突触后膜对Na+通透性增高；抑制性递质与其受体结合后，使突触后膜主要对Cl-通透性增高。③兴奋性突触传递时，突触后膜产生局部去极化即EPSP；抑制性突触传递时，突触后膜产生局部超极化即IPSP。④EPSP经过总和达到阈电位后使突触后神经元兴奋，IPSP使突触后神经元不易产生兴奋。8.何谓突触后抑制？请简述其分类及生理意义？答：突触后抑制是抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP，从而使突触后神经元发生抑制。突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制两种类型。①传入侧支性抑制曾被称为交互抑制，其意义在于使不同中枢之间的活动协调起来；②回返性抑制：这是一种负反馈抑制形式，其意义在于及时终止运动神经元的活动，或使同一中枢内许多神经元的活动同步化。9.神经纤维如何分类？它传导兴奋的特征有哪些答：根据神经纤维兴奋传导速度的差异，将周围神经纤维分为A、B、C三类，其中A类纤维再分为α、β、δ、γ四个亚类；Loyd 和Hunt在研究感觉神经时，又跟据纤维的直径和来源将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四类，其中I类纤维再分为Ia和Ib两个亚类。前一种分类法都用于传出纤维，后一种分类法则常用语传入纤维。10.试比较冲动在神经纤维上传导与在神经-肌肉接头处的传递有何不同答：冲动在神经纤维上传导与在神经-肌肉接头处得传递不同之处是：?冲动在神经纤维上的传导是以电信号进行的，是已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分使之出现动作电位，而神经-肌肉接头处得传递实际上是“电―化学―电”的过程；?冲动在神经纤维上的传导是双向的，而神经―肌肉接头处的传递知识单向传递，这是由它们的结构特点决定的；?冲动在神经纤维上的传导是相对不疲劳的，且传导过程是相当“安全”、不易发生“阻滞”，而神经―肌肉接头处的传递由于化学物质Ach的消耗等原因易疲劳，且易受环境因素和药物因素的影响；④冲动在神经纤维上的传导速度快，而神经―肌肉接头处的传递有时间延搁现象；⑤冲动在神经纤维上的传导是“全或无”的，而神经―肌肉接头处的终板电位属于局部电位，有总和现象。11.经典的神经递质应符合哪些条件答：经典的神经递质应符合以下几个条件： ①突触前神经元有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质；②递质储存于突触小泡内，受到适宜刺激时，能从突触前神经元释放出来；③能与突触后膜上的特异性受体结合并产生一定的生理效应；④存在使该递质失活的机制；⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂，能分别模拟或阻断该递质的突触传递效应。第十一章1.下丘脑促垂体区和腺垂体各分泌何种激素？二者有何机能联系？答：下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌10种激素：促甲状腺激素释放激素（TRH）、促性腺激素释放激素（GnRH，LHRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、生长素释放激素（GHRH）、生长抑素（GHRIH），此外还有促黑激素释放因子（MRF）、促黑激素释放抑制因子（MIF）、催乳素释放因子（PRF）和催乳素释放抑制因子（PIF）、垂体腺苷酸环化酶激活肽；这些激素经门脉系统运到腺垂体，调节其功能活动。腺垂体是体内最重要的内分泌腺，能分泌7种激素，其中促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、黄体生成素（LH）和促卵泡激素（FSH）均有各自的靶腺，通过调节靶腺的活动而发挥作用；生长素（GH）、催乳素（PRL）、促黑激素（MSH）不通过靶腺，是直接发挥作用。门脉系统中血液不仅由下丘脑流向腺垂体，还可反向流动，所以腺垂体分泌的激素也可作用于下丘脑。2.肾上腺皮质主要分泌哪些激素答：分泌的激素有三类：①盐皮质激素(醛固酮)；②糖皮质激素(皮质醇)；③性激素(少量雄激素和雌激素)。3.简述甲状腺激素的生理作用调节和影响答：对代谢的影响：①产热效应。甲状腺激素可提高级强制耗氧量，增加产热量，这一作可能与甲状腺激素增强Na -K -ATP酶的活性有关。②对物质代谢的影响。正常水平的甲状腺激素可促进肌肉、肝、肾的蛋白质合成，当甲状腺激素分泌过多时，则促进蛋白质分解，特别是肌肉的蛋白质分解；可促进小肠上皮细胞对糖的吸收，增加糖原分解，抑制糖原合成，还可加强肾上腺素、胰高血糖素和皮质醇的生糖作用，故有升高血糖的作用。同时又可加强外周组织对葡萄糖的摄取和利用，有降低血糖作用；，降低血中胆固醇。③对骨骼和脑的生长发育有促进作用。医学教育网搜集整理④对神经系统功能的影响。可提高已分化成熟的神经系统的兴奋性。3.简述甲状腺激素的生理作用。①促进机体新陈代谢，使基础代谢升高，产热量增加，耗氧量增加；②对物质代谢的作用：促进糖和脂肪氧化分解，促进糖的吸收和外周组织对糖的利用，小剂量促进肝糖原合成，大剂量促进肝糖原分解。小剂量促进蛋白质合成，大剂量促进蛋白质分解；③促进机体生长发育，促进神经系统的发育与分化；④其他：兴奋中枢神经系统；使心率加快、心缩力增强、心输出量增加等。4.机体生长发育的激素有哪些?各有何作用?答：①生长素：促进骨及全身组织生长，促进蛋白质合成；②甲状腺激素；促进生长发育，特别是对骨骼和神经系统分化很重要，生理剂量促进蛋白质合成；③胰岛素；促进蛋白质合成；④性激素：雌激素与雄激素促进蛋白质合成，促进生殖器官的生长发育与副性征的出现。5.从生理学角度分析侏儒症与呆小症的主要区别是什么答：机体的生长受多种因素（如甲状腺素、胰岛素、雄激素等）的影响，而生长素是起关键作用的因素；人幼年时缺乏生长素造成身材矮小，性成熟延迟，但智力发育多属正常,称为侏儒症。 甲状腺激素也是维持正常生长与发育不可缺少的激素,对脑和骨的发育尤为重要，患先天性甲状腺发育不全的婴儿，出生时身高可以基本正常，但脑的发育已经受到不同程度的影响,在出生后数周至3～4个月后就会表现出明显的智力迟钝，长骨发育停滞的现象, 称为呆小症。可见，患侏儒症和呆小症时，二者的生长发育均出现障碍，但前者仅表现为“小”，后者不仅“小”且“呆”。6.简要比较说明甲状旁腺素与降钙素对骨的作用甲状旁腺素提高骨细胞膜对Ca＋＋通透性，从而使骨液中的Ca＋＋扩散入骨细胞，再由Ca＋＋泵将细胞内Ca＋＋泵到细胞外液，转而进入血液，甲状旁腺素促进破骨细胞活动，从而促进骨盐溶解，释放钙、磷入血液，降钙素抑制破骨细胞活动，抑制骨盐溶解，因此减少钙、磷进入血液。7.调节血糖水平的激素主要有哪几种？其对血糖水平有何影响？答：调节血糖水平的激素主要有胰岛素、胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素；此外，甲状腺激素、生长素、去甲肾上腺素等对血糖水平也有一定作用。（1）胰岛素：能促进肝糖原和肌糖原的合成，促进组织对葡萄糖的摄取利用;抑制肝糖原异生及分解，降低血糖。（2）胰高血糖素：能促进糖原分解和葡萄糖异生，使血糖升高。（3）糖皮质激素：能促进肝糖原异生，增加糖原贮存;有抗胰岛素作用,降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性,抑制葡萄糖消耗，升高血糖。（4）肾上腺素和去甲肾上腺素：能促进糖原分解，使血糖水平升高；此外，还能抑制胰岛素的分泌。（5）甲状腺激素：能促进小肠黏膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作用，故有升高血糖的作用；此外，还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。（6）生长素：能抑制外周组织对葡萄糖的利用、减少葡萄糖的消耗，有升糖作用。8.试举例说明神经调节和靶细胞反馈调节在激素释放中的作用方式及意义答：1）神经调节：绝大多数激素的合成和释放是直接或间接地受神经系统的控制。直接作用是指内外环境的改变通过相应的感受器和传入神经，作用于中枢神经系统，再由传出神经直接调节内分泌腺的活动，如应激刺激通过交感神经引起肾上腺髓质激素的释放；间接作用是指神经的传出冲动通过其它内分泌腺间接控制某些内分泌激素的释放，如寒冷刺激作用于中枢神经系统，通过腺垂体TSH的分泌间接调节甲状腺激素的释放。神经调节的意义在于使内分泌激素的释放与环境变化相适应。（2）靶细胞反馈调节：内分泌腺通过所分泌的激素调节靶细胞的功能活动，而靶细胞又可通过其活动所产生的效应，反过来影响内分泌腺激素的释放，如腺垂体释放的ACTH促进肾上腺皮质的分泌，而糖皮质激素又可反馈抑制腺垂体分泌ACTH。靶细胞反馈调节对于在生理情况下激素水平保持相对稳定有重要意义。9.长期大量使用糖皮质激素类药物的病人，能否突然停药？为什么？答：长期使用糖皮质激素时，由于这些激素对腺垂体及下丘脑的强大抑制作用，ACTH的分泌受到抑制，病人肾上腺皮质渐趋萎缩，肾上腺皮质激素分泌不足。如果骤然停药，将引起肾上腺皮质功能不全，引起低血糖、低血钠及血压下降等严重情况，因此应逐渐减量，使病人的肾上腺皮质能够逐渐恢复正常。10.试述激素作用的一般特性答：激素作用的一般特性有：（1）信息传递作用：激素能在细胞与细胞之间进行信息传递，但激素既不能添加成分，也不能提供能量，只能影响体内原有的生理生化过程，仅起“信使”的作用。（2）相对特异性：激素释放进入血液，被运输到全身各个部位，虽然它们与各处的组织细胞有广泛的接触，但只选择地作用于某些器官、组织和细胞。激素作用的特异性与靶细胞上存在能与该激素发生特异性结合的受体有关。（3）高效能生物放大作用：激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，逐级放大，形成一个效能极高的生物放大系统。（4）激素间的相互作用：包括协同作用、拮抗作用和允许作用。11.简述胰岛素的生理作用及其分泌调节答：作用：①调节糖代谢，使血糖降低；②调节脂肪代谢，促进脂肪合成；③调节蛋白质代谢，促进蛋白质合成，有利于机体生长。调节：血糖浓度及神经体液性调节。
吉首大学生理学复习相关文章
《》由(在点网)整理提供，版权归原作者、原出处所有。
Copyright &
All Rights Reserved.}