心脏的泵血功能讲义
心脏的泵血功能
心脏的泵血功能
第三节．血液循环
一．心脏的泵血功能
（一）心动周期的概念及心脏泵血过程和机制
1．心动周期的概念：心脏每舒、缩一次的活动周期
分类：心房与心室的心动周期均包括收缩期与舒张期
心室起主要作用，故通常指心室的活动周期
持续时间与心跳频率有关，成年人心率平均75次/分钟，每个心动周期0.8秒
l一个心动周期中，
首先心室收缩 0.3s；―心室舒张 0.5s―心室舒张最后0.1s，两心房收缩―心房舒张（心房收缩，0.1s--心房舒张，0.7s）―心室收缩，进入下一个心动周期。
心室舒张的前0.4s，心房也处于舒张期―全心舒张期
心率↑，心动周期持续时间↓，收缩期与舒张期↓，但舒张期↓明显
2．心脏泵血的过程和机制
心动周期，心室收缩、舒张，造成瓣膜两侧压力差的变化，瓣膜开放和关闭，血液的定向流动，心室容积的改变，见教材第72页表2-2。
l心脏泵血的过程分三期：等容收缩期、快速射血期、减慢射血期。
1）等容收缩期：室内压高于房内压，但低于动脉压，房室瓣和动脉瓣都处于关闭状态，心室的容积不变，压力增高。
2）快速射血期：心室内的压力高于动脉压，动脉瓣开放，血液快速由心室流向动脉，心室容积缩小，此期房室瓣仍处于关闭状态，心室内压力达峰值。
3）减慢射血期：心室内的压力略低于动脉压，由于惯性血液继续流入动脉，但速度减慢，瓣膜的开闭同快速射血期。
l心室的充盈过程分四期：等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期、心房收缩期。
1）等容舒张期：心室内压力低于动脉压，但高于房内压，房室瓣和动脉瓣又都处于关闭状态，心室内的容积不变，压力降低。
2）快速充盈期：心室内的压力低于房内压，房室瓣开放，动脉瓣仍处于关闭状态，血液快速由心房流入心室，心室容积增大。
3）减慢充盈期：房室压力差减小，血流速度变慢，瓣膜的开闭同快速充盈期。
4）心房收缩期：室内压上升，血液顺压力差继续进人心室，使心室进一步充盈。
心脏射血的动力来自心室收缩；心脏充盈的动力主要来自心室舒张压力下降对心和大静脉造成的抽吸力，另有一部分来自心房收缩。
（一）心脏泵血功能的评价
1．每搏输出量：一次心搏由一侧心室射出的血液量，简称每搏量。
2．每分输出量：每分钟由一侧心室输出的血量，简称心输出量，等于心率与每搏量的乘积
心输出量因性别、年龄及生理情况而不同
3 心指数：每平方米体表面积的心输出量。
静息心指数：安静和空腹状态下的心指数
心指数是分析比较不同个体之间心功能时常用的评定指标
4．射血分数：每搏量占心室舒张末期容积的百分比
评定心脏泵血功能，用的指标不但有每搏量，还有心室舒张末期容积
5．心脏作功量
每搏功：心脏一次收缩所作的功，单位，焦耳（J）
每分功：每搏功乘以心率，单位， J/min
l右心室搏出量与左心室相等，但肺动脉平均压仅为主动脉平均压的1/6，故右心室作功量只有左心室的1/6。
l搏功作为指标的优点：考虑到动脉血压对心脏泵血功能的影响
l心力储备：安静时心输出量为5L，剧烈运动可达25-30L，心输出量随机体代谢需要而增加的能力称为心力储备
可用心脏每分钟能射出的最大血量，即心脏的最大输出量来表示
包括搏出量储备和心率储备
搏出量储备可分为收缩期储备（通过增强心肌收缩能力和提高射血分数来实现）和舒张期储备（增加舒张末期容积而获得）
搏出量不变，心律在一定范围内加快，心输出量可增加至静息时的2-2.5倍
心律过快，舒张期过短，心室充盈不足，可导致搏出量和心输出量减少。
剧烈的体力活动时，体内交感-肾上腺髓质系统的活动增强，机体主要通过动用心律储备和收缩期储备而使心输出量增加。
（三）影响心脏泵血功能的因素
心输出量为每搏量和心率的乘积
每搏量的多少受心肌收缩前的初长度（前负荷）、后负荷以及心肌本身的收缩能力等因素的调节和影响。
1．对每搏量的影响
（1）心泵功能的自身调节
没有神经体液因素的参与下，心脏自动调节并平衡每搏量和回心血量之间的关系
心室功能曲线：3个特点
①充盈压12-15mmHg，最适前负荷，上升支，表明心室有较大程度的初长度贮备；
②15-20mmHg，曲线平坦，说明前负荷在上限范围内变动时对泵血功能的影响不大；
③&20mmHg，曲线平坦或轻度下倾，说明正常心室充盈压即使超过此值，搏功基本不变或仅轻度减少，只有在发生严重病理变化的心室，功能曲线才出现降支。
l异长调节：每搏量调节中，调节因素是心肌细胞本身初长度的改变，效应是心肌细胞收缩强度的变化。
l心脏自身调节生理意义：对每搏量进行一定限度的精细调节，使每搏量与回心血量相适应，左、右心室的每搏量相一致。
（2）心肌收缩能力的改变对每搏量的调节
心肌通过改变其收缩能力来调节每搏量
运动或强体力劳动时，每搏量和搏功成倍增加，心脏舒张末期容量或充盈压不明显增大，心肌可通过改变收缩能力来调节每搏量。
l心肌收缩能力：心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性，即通过改变心肌细胞兴奋―收缩耦联各个环节而影响心肌的收缩强度和速度，使心脏每搏量和搏功发生改变
等长调节：心肌收缩能力增强，，每搏量增加，这种调节与心肌的初长度变化无关
（3）后负荷对搏出量的影响
对心室而言，动脉血压起着后负荷的作用，动脉血压变化影响心室肌收缩过程，影响每搏量。
心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，动脉血压增高（等容收缩期延长而射血期缩短），每搏量减少，心室内剩余血量增加，充盈量增加，自身调节机制使每搏量恢复正常
后负荷持续增高，心肌长期加强收缩，最终导致心脏泵血功能减退
l总之，心室后负荷可直接影响每搏量，通过异长和等长调节，前负荷和心肌收缩能力与后负荷配合，使机体在动脉血压增高的情况下维持适当的心排出量。
2．心率对心输出量的影响
正常人安静状态下心率平均75次/分
心输出量=每搏量X心率
心率↑，心输出量↑
心率＞180次，心室充盈时间↓，充盈量↓，每搏量↓到正常的1/2，心输出量↓
心率 ↓，&40次，心输出量↓
二．心肌的生物电现象和电生理特性
（一）工作细胞和自律细胞的跨膜电位及其形成机制
l心肌的生物电现象
心肌细胞分类：
普通：心房肌，心室肌，工作细胞
特殊分化：特殊传导系统，起搏细胞（P细胞）和普肯耶细胞
1．工作细胞的跨膜电位及其形成机制
心室肌细胞和骨骼肌细胞类似
静息状态下膜两侧处于极化状态
动作电位不同：
骨骼肌动作电位时程短
心室肌细胞动作电位（快反应细胞）的复极过程复杂，持续时间长，通常分为0、1、2、3、4五个时期（75页表2-3）
时期，去极化期
电位变化,-90mV→+30mV,除极速度极快，幅度120mV
历时, 1-2ms
形成机制， 钠离子内流
时期，快速复极初期
电位变化，+30mV→0mV，0期与1期波形成峰电位
历时，10ms
形成机制，钾离子外流
2期（是心室肌细胞动作电位区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征，也是心室肌动作电位复位较长的主要原因。）
时期，平台期
电位变化，0mV
历时，100-150ms
形成机制，钾离子外流，钙离子内流（少量钠离子内流）
时期，快速复极末期
电位变化，0mV→-90mV
历时，100-150ms
形成机制，钾离子外流
时期，静息期
电位变化，静息电位，-90mV
形成机制，钠-钾泵工作，逆浓度差转运钠离子、钾离子，恢复细胞内外离子浓度梯度，钠离子-钙离子交换增加
2 自律细胞的跨膜电位及其形成机制
（1）普肯耶细胞的跨膜电位及其形成机制
与心室肌细胞基本同，不同点在4期，膜电位不稳定，自动缓慢去极化→阈值→下一个动作电位
4期形成机制，一种随着时间逐渐加强的内向电流，主要是钠离子内流，导致自动去极化，此钠离子流可被铯阻断
导致膜复极化的外向钾离子电流逐渐减弱，有助于膜去极化
（2）窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制
明显的4期自动除极，但为一种慢反应自律细胞，
1）最大复极电位和阈电位绝对值均小于普肯耶细胞
2）0期由于细胞膜上慢钙通道激活，钙离子内流形成的，0期动作电位幅度小，超射小
3）去极化幅度小于普肯耶细胞，0期除极历时比普肯耶细胞长得多，动作电位升支没有普肯耶细胞陡峭
4）无明显复极1期和平台期
5）3期复极化达到最大复极化电位后立即自动去极化，4期自动除极速度比普肯耶细胞快
l窦房结细胞4期自动除极机制：
1）进行性衰减的钾离子外流
2）进行性增强的内向离子流钠离子内流（与心室肌0期除极时的不同，此钠离子流可被铯阻断）
3）T型钙通道被激活，钙离子内流→膜电位减少→-40mV→激活L型钙通道→下一个自律性动作电位
（二）心肌的兴奋性、自动自律性和传导性
心肌的4大电生理特性
传导性（前三者是以心肌生物电活动为基础的电生理特性）、
收缩性（心肌的一种机械特性）
窦房结是心脏的正常起搏点，由窦房结控制的心跳节律称为窦性心律。
1．心肌的兴奋性
与神经细胞类似，一次兴奋过程中，细胞兴奋性也相应发生一次周期性变化
（1）有效不应期（绝对不应期+局部不应期，细胞对刺激不产生动作电位）
绝对不应期：0期除极开始到复极3期-55mV，心肌细胞对任何刺激无反应，兴奋性为0 （钠离子通道失活）
局部反应期：-55mV―-60mV，强刺激，有局部兴奋，不能爆发动作电位（钠离子通道开始复活）
（2）相对不应期
复极-60mV―-80mV，高于正常阈值的强刺激可以产生动作电位（钠离子通道逐渐复活）
（3）超常期
复极-80mV―-90mV，膜电位基本恢复，但绝对值低于静息电位，接近阈值，用略低于阈值的刺激可产生动作电位，兴奋性高于正常
此期内引发的动作电位，0期的各项指标均低于正常，动作电位传播速度慢，容易形成心率失常（钠离子通道处于失活状态）
复极完毕，膜电位恢复正常，兴奋性恢复正常
l兴奋性周期性变化特点及意义
特点：有效不应期特别长，相当于心肌收缩活动的整个收缩期及舒张早期
意义：保证心肌在收缩期和舒张早期以前不会接受刺激产生第二次兴奋和收缩，保证心肌不会发生完全强直收缩，保证了心脏收缩舒张交替进行，使泵血完成（期前收缩和代偿间隙的产生证实）
2．自动节律性（自律性）
定义：心肌细胞在没有外来刺激条件下自动发生节律性兴奋的特性
自律组织/细胞
衡量指标：自律细胞在单位时间内自动发生兴奋的次数
特殊传导系统具有此性：窦房结、房室交界、希氏束、普肯耶纤维
自律性分别为：100次/分、50次/分、40次/分、25次/分
窦房结自律性最高（是主导整个心脏兴奋和跳动，称心脏的正常起搏点），自动产生的兴奋向外扩布，依次激动心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌→整个心脏兴奋和收缩
潜在起搏点：生理情况下不表现自身的自律性，只起兴奋传导作用
异位起搏点：异常情况下，窦房结以外的自律组织也自动发生兴奋，心房或心室依从节律性最高部位的兴奋而跳动
正常情况下，窦房结抢先占领和超速驱动压抑控制潜在起搏点，实现由窦房结节律主宰心脏节律
心肌是合胞体，任何兴奋可以沿细胞膜传播，通过闰盘传到另一个心肌细胞，引起整个心肌的兴奋和收缩
（1）兴奋传导原理
与神经细胞和骨骼肌细胞相同，以局部电流形式传导
（2）心内兴奋传导途径（77页图2-2）
特殊传导系统
兴奋在心脏内的传导速度不均匀，有很大差异
（3）传导特点及意义：房室延搁
房室交界区是正常时兴奋由心房传入心室的唯一通道，兴奋在房室交界处的传导速度最慢，这种缓慢传导使兴奋在这里延搁一段时间（约需0．1秒）才能传向心室，称为房-室延搁。
l生理意义：房室延搁使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，不至于产生房室收缩重叠的现象，从而保证了心室血液的充盈及泵血功能的完成。
&&& 缺点：容易发生房室传导阻滞
（二）正常心电图的波形及生理意义。
心电图：窦房结产生的兴奋传向心房和心室，这种电变化通过周围导电组织和体液传导到身体表面，用引导电极在体表一定位置记录出来的心脏电变化。反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程
正常心电图的波形及生理意义：
典型心电图的基本波形主要包括P波、QRS波群、T波（U波）。
1．P波：代表两心房去极化过程的电位变化，波形小而圆钝，0.08-0.11s；
2．QRS波群：代表两心室去极化过程的电位变化，0.06-0.10s；
3．T波:代表两心室复极过程的电位变化, 0.05-0.25s,方向与QRS主波方向同
4．U波：有时在T波后一个低而宽的小波，方向与T波同
各波之间时程关系的意义：
1．PR/PQ间期：P波起点到QRS波起点之间，0.12-0.20s，代表房室传导时间，房室传导阻滞时，此期延长
2．PR段：P波终点到Q波起点，由兴奋传导通过房室交界区形成，非常微弱，回到基线水平
3．QT间期：QRS波起点到T波终点，代表心室开始兴奋到复极化完毕的时间，与心率成反变关系
4．ST段：QRS波终点到T波起点，代表2心室均处于去极化状态，一段等电位线
一．血管生理
（一）动脉血压的形成、正常值和影响因素
循环系统内足够的血液充盈是形成动脉血压的前提，另外尚需具备三个因素：心脏射血，外周阻力和大动脉弹性。动脉血压受搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性及循环血量和血管容量等因素的影响。
足够血液充盈与心脏射血是形成血压的基本因素
外周阻力 ：小动脉和微动脉对血流的阻力，影响动脉血压
左心室射血间断性，每次收缩时射出60-80ml，1/3流至外周，2/3暂时贮存在主动脉和大动脉内，主动脉压升高，（小动脉、微动脉的阻力，主动脉、大动脉管壁的可扩张性）
部分能量以势能形式贮存在弹性血管管壁；
舒张时，半月瓣关闭，射血停止，扩张血管弹性回缩，将贮存的血液推向外周，并维持主动脉压在心舒期的较高水平
弹性贮存血管作用：使左心室间断射血变成动脉内的连续血流，还使每个心动周期中动脉血压变动幅度远远小于左心室内压的变动幅度
老年人大动脉管壁硬化，弹性贮存血管功能受损，动脉血压的波动幅度明显增大
收缩压：心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期中期达到最高值
舒张压：心室舒张 ，主动脉压下降，在舒张末期动脉血压的最低值
脉搏压（脉压）
平均动脉压，平均动脉压=舒张压+1/3脉压
上臂的肱动脉压代表主动脉压
正常值范围：
健康青年人安静状态收缩压100-120mmHg，舒张压60-80mmHg
脉压30-40mmHg，平均动脉压100mmHg
3．影响因素
凡能影响心排出量和外周阻力的各种因素，循环系统内血液充盈程度等综合影响
（1）心脏每搏量：收缩压的高低来反映，动脉血压↑，收缩压↑，脉压↑
（2）心率：↑，舒张压↑显著，脉压↓
（3）外周阻力：↑，舒张压的高低来反映，舒张压↑，脉压↓
（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：动脉血压波动幅度明显小于心室内压的波动幅度，
老年人大动脉的弹性贮器作用↓，收缩压↑，舒张压↓脉压↑，
（5）循环血量和血管系统容量的比例：正常情况下相适应，产生一定体循环平均充盈压
失血后，循环血量↓，血压↓。
另外，循环血量不变而血管系统容量↑，血压↓
（二）中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素
1．中心静脉压
定义：右心房和胸腔内大静脉的血压
其高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的关系
中心静脉压与心脏射血能力成反变关系，与静脉回心血量成正变关系。
射血能力↑，中心静脉压↓
静脉回流速度↑，中心静脉压↑
因此，在血量↑，静脉收缩/微动脉舒张，外周静脉压↑，中心静脉压↑
意义：是反映心血管功能的一个指标
应用：临床上输液治疗休克，须观察动脉血压和中心静脉压的变化
中心静脉压↓，提示输液量不足
中心静脉压↑，提示输液过快或心脏射血功能不全
2．静脉回心血量及其影响因素
取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力
（1）体循环平均充盈压
反映血管充盈程度的指标
充盈↑，静脉回心血量↑
血量↑/血管收缩，体循环平均充盈压↑，静脉回心血量↑
（2）心脏收缩力量
↑，射血时心室完全排空，舒张期心室内压低，对心房和大静脉抽吸力量大
右心衰，射血力↓，血液淤积，回心血↓，患者出现颈外静脉怒张，肝充血肿大，下肢水肿等
（3）体位改变
卧位变立位，回心血↓
高温下明显
长期卧床的患者，由平卧位突然站起来，出现晕厥
（4）骨骼肌的挤压作用
挤压使静脉血流加快，瓣膜阻止血液倒流
在立位下降低下肢静脉压和减少血液在下肢静脉潴留
（5）呼吸运动
吸气时胸膜腔负压↑，有利于回流
对肺循环和体循环影响不同
吸气是肺扩张潴留较多血液，由肺静脉回流至左心房的血量减少，左心室输出量减少
（三）微循环的组成及作用
定义：微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。
功能：血液和组织间物质交换场所
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉组成
2．作用：有三种血流通路；
（1）迁回通路：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉
特点：通透性好；血流缓慢；与组织细胞接触面积大
功能：实现血液与组织细胞之间的物质交换，营养通路
（2）直捷通路：微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉
特点：开放状态，血流速度快
功能：使部分血液迅速通过微循环进入静脉，满足体循环的静脉回心血量
（3）动-静脉短路：微动脉→动-静脉吻合支→微静脉
特点：管壁较厚，有完整的平滑肌，能进行舒缩活动
功能：对体温调节有一定作用。
环境温度升高，吻合支开放增多，皮肤血流量增加，皮温升高，利于散热
缺点：开放会相对减少组织对氧的摄取，如感染性或中毒性休克，吻合支开放回加重组织缺氧
（四）组织液的生成及其影响因素
1．组织液的生成
血浆滤过毛细血管壁形成的
4个因素影响滤过和重吸收：毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压、组织胶体渗透压
毛细血管血压与组织胶体渗透压促使液体滤过
血浆胶体渗透压与组织液静水压是重吸收的力量
有效滤过压：是组织液生成和回流的动力，
有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。
毛细血管动脉端，有效滤过压为正，表明滤过力量大于重吸收力量，形成组织液
毛细血管静脉端，有效滤过压为负，表明滤过力量小于重吸收力量，组织液回流
2．影响因素
组织液动态平衡，血量和组织液量维持相对稳定
（1）毛细血管血压：↑，组织液生成↑
（2）血浆胶体渗透压：↓，组织液生成↑
（3）淋巴液回流：回流受阻，组织液潴留引起水肿
（4）毛细血管通透性：↑，可滤过血浆蛋白，组织液生成↑
二．心血管活动的调节
（一）神经调节
心脏的神经调节：传出神经为心交感神经和心迷走神经
心脏受心交感神经和心迷走神经的双重支配。心交感神经通过去甲肾上腺素对心脏起兴奋作用。心迷走神经通过Ach对心脏起抑制作用。大多数血管只受交感缩血管神经的单一支配，交感缩血管神经通过去甲肾上腺素导致血管平滑肌收缩。
1．心交感神经及其作用
定位：节前神经元在脊髓第1-5胸段的中间外侧柱
节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内
递质：去甲肾上腺素
机制：去甲肾上腺素与β受体结合，激活钙通道，钙离子内流增加，肌质网释放钙离子增多，心肌收缩能力增强（正性变力作用），房室传导时间缩短（正性变传导作用），窦房结自律性变高（正性变时作用）
2．心迷走神经及其作用
定位：延髓的迷走神经背核和疑核
递质：乙酰胆碱
机制：乙酰胆碱与M受体结合，使钙离子释放减少，并抑制钙通道，使心肌收缩能力减弱（负性变力作用），房室传导速度减慢（负性变传导作用），心率减慢（负性变时作用）
3．交感缩血管神经纤维（血管的神经支配）
定位：节前纤维位于脊髓胸、腰段的中间外侧柱
递质：去甲肾上腺素
机制：与α类受体结合，血管平滑肌收缩
与β类受体结合，血管平滑肌舒张
与α类受体结合能力强，缩血管纤维兴奋引起缩血管效应
皮肤血管中缩血管纤维分布最密→骨骼肌和内脏血管次之→冠状血管和脑血管分布少
交感缩血管紧张
一定范围内变动，调节不同器官的血流阻力和血流量
（二）心血管反射
机体处于不同生理状态可引起各种心血管反射
生理意义：使循环功能适应于当时机体所处环境或环境变化
l颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
压力感受性反射的过程：动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周阻力增高，血压回升。
1．动脉压力感受器：位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，感受血管壁的机械牵张程度
2．传入神经和中枢联系
3．减压反射效应
反射效应：动脉血压增高，压力感受器传入冲动增多，中枢机制，心迷走紧张加强，心率减慢，动脉血压下降
生理意义：负反馈调节，保持动脉血压的相对恒定。在突然变化情况下使动脉血压不至于过分波动。
（三）体液调节
1．肾素-血管紧张素系统
血管紧张素I→血管紧张素II→血管紧张素III
后两者作用于血管平滑肌和肾上腺皮质等细胞的血管紧张素受体
生理作用：全身微动脉收缩、作用于受体、刺激释放醛固酮
2．肾上腺素和去甲肾上腺素：儿茶酚胺
肾上腺素与α类和β类受体结合，产生正性变时和变力作用，心排出量增加
去甲肾上腺素与α类受体结合，与心肌上的β1类受体结合，血管广泛收缩，动脉血压升高
肾上腺素通过强心使血压升高；去甲肾上腺素通过缩血管使血压升高。血管紧张素Ⅱ是人体内较强的缩血管物质之一。。
三．器官循环
（一）冠脉血流特点
取决于心肌的活动，每次收缩对其产生压迫，从而影响冠脉血流
特点：途径短、血流快；血压较高，血流量大；动-静脉血氧含量差大；血流量随心动周期波动。
（二）血流量的调节。
心肌本身的代谢水平
心肌肉收缩能量来源于有氧代谢，耗氧很大
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