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电位、电压的测定及电路电位图的绘制
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实验2-1 电位、电压的测定及电位图的绘制
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你可能喜欢乳动物出生后，视觉系统能根据周围的视觉环境调整和改变与生俱有的神经联系和突触结构，这一改变发生的最敏感时期，称为视皮层可塑性关键期。以往的研究认为，只有在关键期内弱视才能得到有效治疗，一旦错过则成年期残留的弱视不能得到恢复。但目前的研究与临床观察使这一观点越来越受到质疑，许多基础和临床研究发现，成年动物的视皮层可塑性是被抑制而非完全消失，在一些特定的情况下可被“再激活”。
在临床观察中发现，当单眼弱视的成年人，其健眼因疾病或外伤失明后，弱视眼的最佳矫正视力会逐渐提高，甚至可以接近正常，说明人类的成年弱视有治愈的可能。而通过动物研究，更是使用多种方法使成年大鼠视皮层恢复了可塑性。2002年， PIZZORUSSO等使用CHABC酶降解成年期大鼠视皮层内硫酸软骨素蛋白多糖(CHONDROITIN SULPHATE PROTEOGLYCANS，CSPGS)，首次成功恢复了成年期大鼠视皮层可塑性，并联合健眼反剥夺使成年大鼠弱视眼的视力恢复正常，首次证实了成年期大鼠视皮层可塑性可被“再激活”。随后，其他学者通过成年大鼠10天黑暗饲养、丰富环境法、服用5-羟色胺摄取抑制剂和降低皮层内抑制功能等方法，均成功恢复成年期大鼠视皮层可塑性，这些事实均说明成年期大鼠视皮层可塑性并未完全消失，而是被抑制，通过某些特定的方法，成年期视皮层可塑性可被“再激活”。本实验室以往的研究发现，双眼形觉剥夺可以抑制大鼠γ-氨基丁酸(γ-AMINO BUTYRIC ACID, GABA)能抑制性突触传递功能发育，减弱成年大鼠视皮层内神经元抑制性突触传递的强度，调节视皮层抑制性和兴奋性神经递质受体的重新表达和分布。然而，双眼形觉剥夺所致的对GABA抑制环路功能的减弱是通过什么途径进行的，尚未进行进一步研究。以往的研究发现，以CSPGS聚集为主要构成的神经元周围网络(PERINEURONAL NET, PNNS)的成熟可以促进GABA抑制性环路功能的成熟，降解PNNS恢复成年大鼠视皮层可塑性后，视皮层内GABA能神经元对其靶细胞的抑制性功能降低，说明PNNS的减少是导致GABA环路抑制功能下降的原因之一。那么双眼形觉剥夺模型所致的GABA抑制性环路的功能降低是否是由于PNNS的减少所导致的呢？
组织型纤溶酶原激活剂(TISSUE-TYPE PLASMINOGEN ACTIVATOR, TPA)是一种丝氨酸蛋白水解酶，是CSPGS天然的降解因子。以往的研究发现，在小鼠视皮层可塑性关键期内，单眼剥夺后，剥夺眼对侧视皮层内TPA的活性增高，说明异常的视觉环境可以影响TPA的活性。那么双眼形觉剥夺模型能不能对视皮层内TPA的活性产生影响呢？结合上述内容我们提出假设：成年大鼠双眼形觉剥夺后，视皮层内TPA活性增高，使CSPGS降解增多，减少PNNS的表达，“再激活”成年大鼠视皮层可塑性。
为此，本实验采用以下方法验证此假设：
1、采用图形视觉诱发电位的方法，记录视觉发育可塑性关键期结束前后，视皮层可塑性的变化以及视皮层可塑性结束的时间，然后予以行双眼形觉剥夺，记录不同剥夺时间对视皮层可塑性的影响，确定能稳定激活成年大鼠视皮层可塑性的时间。结果发现：(1)正常出生后5周以内的大鼠，短期3天单眼剥夺即可造成视皮层眼优势的移动，说明大鼠视皮层存在可塑性。(2)正常出生后6周大鼠，短期3天单眼剥夺，不能使眼优势发生移动，说明大鼠视皮层可塑性被抑制。(3)予以7周大鼠双眼形觉剥夺14天，短期3天单眼剥夺可以使视皮层眼优势发生移动，说明双眼形觉剥夺14天可以稳定的再激活成年期大鼠视皮层可塑性。(4)在后面两部分实验，将采用出生后7周大鼠行双眼形觉剥夺14天作为双眼形觉剥夺视皮层可塑性再激活组模型。
2、采用免疫荧光组织化学、免疫蛋白印迹和酶联免疫吸附法，检测在视皮层可塑性关键期前后，及行双眼形觉剥夺14天组大鼠视皮层内TPA的表达及活性变化。结果发现：(1)大鼠出生后1周，视皮层内仅有少量表达及活性，睁眼后其表达及活性明显升高，说明TPA的表达具有视觉经验依赖性。(2)在视皮层可塑性关键期高峰期以内，视皮层内TPA的表达及活性均较高，但到了关键期末和成年期，其表达及活性明显降低，说明其参与了视皮层可塑性，且与视皮层可塑性的终止有关。(3)双眼形觉剥夺组大鼠视皮层内的TPA表达和活性与同周龄及关键期结束前相比均升高，说明双眼形觉剥夺对视皮层内TPA的表达和活性均有影响。
3、采用免疫荧光组织化学双重标记技术，双重标记视皮层可塑性关键期前后及行双眼形觉剥夺14天组大鼠视皮层内TPA和CSPGS的表达变化。结果发现：(1)大鼠出生后1周，视皮层内未见CSPGS表达，睁眼后开始出现，随年龄增长逐渐增加，说明视皮层内CSPGS的表达受到视觉经验和年龄因素影响，与视皮层可塑性的终止有关。(2)双眼形觉剥夺组大鼠视皮层内CSPGS与同周龄大鼠及关键期结束前大鼠相比，其表达明显降低，说明双眼形觉剥夺对视皮层可塑性的影响与CSPGS有关。(3)大鼠视皮层内TPA和CSPGS双标阳性细胞随年龄增加逐渐增多，说明随着年龄增加，TPA对CSPGS水解降低，使CSPGS表达增多，参与了视皮层可塑性关键期的终止。(4)双眼形觉剥夺组大鼠与成年大鼠及关键期结束前大鼠相比，视皮层内TPA和CSPGS双标阳性细胞明显降低，说明双眼形觉剥夺可增加视皮层内TPA的表达和活性，对CSPGS降解增多，减少皮层内PNNS的形成，是“再激活”成年大鼠视皮层可塑性的途径之一。
本研究得到以下结论：
1、BFD可成功再激活成年大鼠视皮层可塑性，形觉剥夺和光觉剥夺一样可以终身增强其眼优势可塑性；
2、BFD14天可以使成年大鼠视皮层内TPA的表达和活性增加，加强对CSPGS的降解，减少PNNS的形成，可能是成年大鼠视皮层可塑性被“再激活”的机制之一。
视力丧失是许多眼科手术严重的并发症,为避免和减少视力丧失的发生,无论是术前的定位定性诊断、制定最佳手术方案,还是术后及时进行视力监护,都是被动的；最积极的方法是在手术过程中应用视觉诱发电位来检查视路传导的完整性,进行即时监护,使手术中对视网膜意外伤害的可能性降到最小.传统的方法是采用闪光视觉诱发电位和图形视觉诱发电位来进行术中的视功能监护,但是这些检测方法的副作用较大,易造成眼球损伤,对病人造成伤害.基于以上弊端,我们提出了一种新的检测方法,利用视觉电诱发电位来检测视觉通路传导的完整性.将具有特定频率与幅值的刺激电信号加载在眼科医生的手术刀上,则随着医生进刀的深度加大或者病人视网膜的漂移,造成手术刀与视网膜的距离减小,而使诱发电位幅值增大,当手术刀与视网膜的距离过小可能伤及视神经时,诱发电位会达到某一阈值,只要能检测出诱发电位并在其达到这一阈值时给出报警信号,就可以提醒医生停止进刀,从而避免了意外的发生.用该方法来指导手术,可帮助手术医师及时发现手术操作对视神经功能损害情况,提醒其采取相应措施,调整手术方法,权衡进一步手术的利与弊,降低手术致盲率.并且不会对组织造成任何损伤,进一步保证手术的安全进行.
本文从视觉通路的解剖生理基础出发,探讨了视觉诱发电位产生的机理,并根据其生理参数设计出了一套视觉诱发电位的检测系统,其中突出研究包括以下几个方面:第一,对视觉诱发电位检测方法学进行了深入的探讨,包括刺激器的选择,各种参量和电极的选择等,并搜集了大量有关视觉诱发电位检测的国内外研究资料；第二,首次提出了利用视觉电诱发电位进行术中视功能检测的方法,并论述了该系统的硬件和软件设计方案,按照系统的功能要求分别进行了设计和深入研究；第三,对系统的可行性进行了动物实验的验证,取得了一些实验数据,论证了系统的可靠性；第四,提出了利用拉普拉斯电极进行脑电信号采集的设想,并验证了其可行性.
　　本文旨在通过对正常儿童与弱视儿童的颜色视觉诱发电位的表现，进行对比分析，探讨颜色视觉诱发电位对弱视及色觉异常的临床应用价值，本文通过使用俞自萍5色盲图检查无色盲的4～8岁儿童40名，分别进行左右眼的等亮度的黑－白、红－白、绿－白、蓝－白色棋盘格的图形翻转视觉诱发电位，其中弱视眼54眼定为弱视组；正常眼90眼，定为正常组，并使用俞自萍设计的5色盲检查图分别检查受检者的色觉，结果表明，颜色VEP检查可作为弱视诊断的客观检查；用蓝－白刺激的颜色VEP检查比常用的黑－白刺激的VEP检查更具合理性；中心注视的弱视眼无色觉异常。
目的：通过图形翻转视觉诱发电位（prvep）对视觉通路颅内脑肿瘤视觉功能状态的监测,了解prvep诊断视觉通路颅内肿瘤的敏感性,及是否能鉴别视觉通路的受损部位.结论：prvep是一种可靠的、高敏的检查方法从电生理的角度诊断视觉通路颅内肿瘤,并能客观的反映脑肿瘤对视觉功能的损害程度,其特征表现能鉴别视觉通路不同部位受损,有助于视路颅内肿瘤的定位诊断.
观察幼猫视觉功能破坏后视皮层17区脑源性神经营养因子(BRAIN-DERIVEDNEUROTROPIC FACTOR，BDNF)及神经突生长抑制因子(NEURITE OUTGROWTH INHIBITORA，NOGO-A)表达变化，探讨神经因子在双眼视觉形成与破坏中的可能作用。　　
3周龄健康家猫36只，应用图形视觉诱发电位排除视路疾患及视觉障碍者，将正常幼猫随机分为三组:正常对照组，形觉剥夺组，光学性斜视组。在生后4周时对形觉剥夺组动物行右侧眼睑裂缝合，光学性斜视组佩戴自制的双眼基底向内15△的三棱镜，建立视觉破坏的模型。在动物6周、10周、16周龄时先行P-VEP检测筛...展开
目的:探讨一种客观的色觉检查方法和先天性色觉异常的发病机理.方法:用计算机软件技术,PR-650分光测色计严格控制亮度因素和颜色因素,设计并制作了七种视觉刺激条件,对30例正常儿童和18例色觉异常儿童进行多导彩色图形翻转视觉诱发电位(CP-VEP)的研究.结论:1、颜色视觉诱发电位客观地检查先天性色觉异常是可行的.2、改变CP-VEP的刺激条件可以对颜色信息和亮度信息的视觉传导通路进行分离性研究,色觉异常者颜色信息通路功能障碍.3、红色和绿色视觉通路对亮度的依赖程度不同,绿色依赖程度更高.
研究目的：采用单眼缝合的方法建立单眼形觉剥夺性弱视猫动物模型,通过机能和形态学研究,对形觉剥夺造成的视觉系统损害的机制进行初步探索,并探讨弱视发病机制及视觉发育特点.结论：总之,单眼形觉剥夺既造成视网膜的损害,又造成视皮层的损害,而对视皮层损害主要表现为神经元同步发放位点数减少,这种改变又有其病理学基础.
探讨并分析(1)闭合性眼球损伤后视力减退与图形视觉诱发电位(p-vep)p波潜时、波幅变化的规律及定量关系;(2)闪光视觉诱发电位(f-vep)在开放性眼球损伤中的变化特征;(3)影响外伤眼视力恢复的有关因素.为眼外伤定量诊断和严重眼外伤预后评估提供客观依据和理论指导.(1)p-vep对闭合性眼球损伤后视神经病变的诊断具有客观性和敏感性,有定量诊断价值;(2)外伤性质、视神经纤维的损伤程度、是否合并视网膜脱离、外伤后早期视力以及治疗情况等是影响严重外伤眼视力预后的重要因素;(3)f-vep可作为预测严重外伤眼术后视功能的有效手段.此结果为临床机械性眼外伤的诊断、合理治疗及预后评估提供了客观依据和理论指导.
目的：本研究利用pattern-vep检查方法客观评价视觉系统对视网膜离焦后模糊的辨别能力,比较近视眼与正视眼的模糊辨别敏感性的不同,以及近视眼lasik手术前后的模糊辨别敏感性的变化.
方法：选择46个受试者,年龄在18-28岁之间,男性31人,女性15人.均选优势眼,右眼30只,左眼16只.正视组14人,等效球镜值为.0.07±0.28d;近视组20人(lasik术前20人,术后1个月随访到12人),术前等效球镜值为.3.73±0.85d,术后等效球镜值为+0.17±0.30d;近视l,asik术后1年组12人,等效球镜值为+0.19±0.27d.各组最佳矫正视力≥1.0.图形视觉诱发电位(p-vep)采用retiport323.5.6德国罗兰的电生理系统,用黑白翻转棋盘格作为刺激图形(10分视角,对比度97﹪,翻转频率1hz),使用泊金电极,正电极安放于受试者枕外粗隆上方约2-4 cm处放置,参考电极安放于眉间稍上方处,统一选择接地电极放于右侧耳垂上.所接受的信号经过放大器的处理转为数字信号进入计算机分析系统.先进行小瞳下客观及主觉验光,美多丽眼药水散瞳半小时后再次主觉验光,应用5mm人工瞳孔,精确测试距离l米,安置电极,在佩戴规范主觉验光后的最佳矫正度数基础上依次附加+1.00d、+1.25d、+1.50d、+1.75d、+2.00d和+2.50d的镜片分别造成o、+0.25d、+0.5d、+0.75d、+1.00d和+1.50d的离焦,逐一进行p-vep,记录p-vep的幅值和潜伏期.
结果：各组间p100潜伏期的差异无显著性(p>0.05);p100潜伏期随离焦增加逐渐延长,离焦到+1.5 d时平均延长了8 ms.各组间0离焦时p100振幅的差异无显著性(p>0.05).用线性回归拟和实验结果,p100幅值与离焦正镜片度数之间呈负相关,相关系数平均为-0.95.采用p-vep幅值与离焦值的斜率代表模糊辨别敏感性,斜率绝对值越大表示离焦变化引起p-vep幅值变化越大,即模糊辨别敏感性越好.正视组、近视组lasik术前、术后1个月及近视lasik.术后1年组的斜率均值(μv/d)分别为-7.66±1.97、-5.74±1.93、-8.29±2.34及.8.40±2.87.正视与近视术前比较差异有显著性(p0.05),近视术前与术后1月、1年比较差异有显著性(p<0.01).
结论：根据p-vep方法客观评价视觉系统的模糊辨别敏感性的实验结果,我们发现近视眼的模糊辨别敏感性低于正视眼,即近视眼对模糊的辨别能力较正视眼低;近视眼lasik术后的模糊辨别敏感性较术前显著提高且与正视眼无明显差异.
研究目的:研究屈光参差性弱视和斜视性弱视患者焦视觉发电位(mvep)及多焦视网膜电图(merg)的特征性变化,用mvep和merg同步记录的方法研究弱视患者视网膜-皮层传导时间的可能变化及各自损害程度的比较,以探讨弱视发病的可能机制.结论:屈光参差性弱视与斜视性弱视患者的mvep和merg均具有明显的特征性改变,表明弱视患者的视网膜、视觉传导通路和视皮层都存在明显损害.1.弱视眼mvep损害程度随离心度增加而减少,中心区损害重于周边区,支持弱视损害的中心机制.弱视患者在各个离心度mvep的损害均大于merg,在中心区两者的差距更明显,支持弱视损害的中枢机制.2.弱视眼多焦图表vep波形异常程度与弱视眼视力有明显的负相关关系,视力越差,波形异常程度越大.3.屈光参差性弱视患者鼻颞例网膜区域的损害无明显差异,而内斜视引起的斜视性弱视患者鼻侧网膜损害更重.4.弱视眼视网膜-皮层传导时间较对侧眼和正常眼延长,表明弱视损害可能以中枢机制为主.mvep、merg检查对于弱视的诊断、治疗和预后判断具有一定的指导意义.
目的：应用多焦视网膜电图（MERG）及图形视觉诱发电位（P-VEP）探讨弱视的视网膜及视中枢损害.结论：①三种类型弱视MERG二阶反应的P波振幅密度比正常对照组降低,且在视野中央较显著,这种改变随离心度增加而减少,支持弱视X神经节细胞受损学说.②弱视组与正常组MERG潜时差异无显著性,提示神经信息的传递在视网膜内无延长.P-VEP P波潜时延长主要发生在视网膜到视皮层的传导时间,视网膜内反应时间无延长.③该文还探讨MERG对测试野不同区域比较的意义,四个象限之间,鼻侧、颞侧视野之间,上半、下半视野之间均存在不对称现象.④该研究表明弱视眼P-VEP比正常组P波潜时延长,振幅降低,支持弱视视中枢和传导系统存在异常.
目的:了解不同程度、不同类型的弱视及其治疗前后光敏感度和图形视诱发电位的改变,并对其发生机理进行初步探讨,以指导以后弱视的病因、病理、诊断、疗效评定等工作.结论:1、光敏感度及视诱发电位可以反映视系统功能.2、弱视组光敏感度及视诱发电位较对照组异常,反映弱视的视系统发育障碍.3、弱视程度不同,光敏感度及视诱发电位异常程度不同,反映了视系统发育障碍程度不同.4、相同视力的屈光参差性弱视较屈光不正性弱视的光敏感度及视诱发电位异常显著,提示二者发病机制不同.5、弱视治疗可以使光敏感度、图形电位趋于正常化,提示视系统在发育期有可塑性.
目的：研究视觉信号引起皮层反应的时间和强度与光学诱导屈光不正（远视和散光）、视觉刺激的空间频率的关系；研究屈光不正是否可导致视觉信号传导时程异常；观察视觉信号传导时间与屈光不正程度的量化关系。
方法：应用图形视觉诱发电位（pattern reversal visual evoked potentials，pvep）为手段，皮层最大反应时间以p100潜伏期为指标，皮层最大反应强度以p100振幅为指标。屈光不正诱导方法采用正柱镜片（轴向90°）和负球镜片。6例志愿者（男性3例，女性3例，视力或矫正视力正常，年龄范围21至25岁，平均年龄22．5岁）的12眼前依次放置不同度数正柱镜片（轴向90°，1d间隔，0d到5d）诱导不同程度散光；7例志愿者（男性4例，女性3例，视力或矫正视力正常，年龄范围22至26岁，平均年龄23．5岁）的13眼（经0．5％托吡卡胺+0．5％盐酸去氧肾上腺素调节麻痹后）前依次放置不同度数负球镜片（1d间隔，0d到-6d）诱导不同程度远视。每一实验镜片条件下行单眼pvep检查（采用60’与15’两个空间频率），记录p100潜伏期与振幅。每一受试者每眼分两个独立日（每日做一个空间频率）进行实验，每次实验不同镜片间隔期间嘱受试者闭目休息10-15分钟，以消除视觉疲劳对实验结果的影响。
结果：当刺激的空间频率为60’弧时，散光诱导组p100潜伏期未发生显著性改变（pearson相关系数=0．083，p>0．05）；远视诱导组除负球镜片度数≥-5d条件下p100潜伏期发生延迟外，余未发生显著性的改变（pearson相关系数=0．468，p<0．01）；刺激空间频率为15’弧时，p100潜伏期随正柱或负球镜片的增大而发生显著性的延长（pearson相关系数分别为0．647和0．669，p<0．001）。在振幅方面，空间频率为60’弧时，随正柱镜片和负性球镜片度数的增加，p100振幅逐渐发生下降（pearson相关系数分别为-0．470和-0．468，p<0．001）；空间频率为15’弧时，随正性柱镜片和负性球镜片度数的增加，p100振幅同样逐渐发生下降（pearson相关系数分别为-0．699和-0．595，p<0．001）。正柱或负球镜片度数的变化大于或等于2d时可导致p100潜伏期显著性延长，延长十几至数十毫秒（p<0．01）。
结论：在较高空间频率（15’弧）刺激条件下，远视和散光性屈光不正均可引起p-vep p100潜伏期延长和振幅降低；潜伏期延长与否和程度不仅与屈光不正度数相关，与刺激的空间频率亦相关，低中度屈光不正引起p100潜伏期延长主要发生在较高空间频率的视觉刺激时，只有重度远视（≥5d）才引起较低空间频率视觉刺激时p100潜伏期发生延长；在p100振幅方面，散光和远视性屈光不正均导致p100振幅下降，与视觉刺激的空间频率关系不大。成像于视网膜上的物象引起视觉中枢反映的时间和强度与视网膜物象的清晰度和空间频率密切相关，高空间频率的清晰物象引起视觉环路上的神经元发生反应较早较强；低空间频率的物象在清晰度下降时虽有皮层神经元反应强度的下降，但无反应时间的明显延长。2d及以上散光或远视性屈光不正度变化可导致视觉信号传导时间延长十几至数十毫秒。
随着现代视觉电生理的发展，视觉诱发电位、视网膜电图，以及多焦视网膜电图，已经能够比较全面、客观、准确地反映视觉系统的功能状态，为临床诊断和指导治疗提供重要的依据。而动物实验是视觉电生理临床应用的基础。实验动物(大鼠、小鼠、豚鼠)的视觉电生理记录技术的成熟对眼科疾病动物模型的建立以及各种疾病的视觉电生理波形特点的分析有着重要的意义。本实验室已经建立了小动物常规VEP、ERG的检查记录的标准化方案。图形视网膜电图作为视觉电生理的一个重要组成部分，主要反映视网膜神经节细胞功能状态，对于青光眼等相关疾病的辅助诊断有着较为重要的意义；多焦视网膜电图能够较全面地反映视网膜多个局部的功能。本课题主要对以下几方面进行了研究：SD大鼠、昆明种小鼠图形视网膜电图的记录方法、影响因素；豚鼠图形视网膜电图的记录方法、影响因素；豚鼠多焦视网膜电图的记录方法和影响因素。
据WHO 统计，世界范围内约有4500万盲人，对于绝大部分的失明患者，目前尚无有效治疗措施。“人工视觉”，即采用视觉假体(微电子集成装置)通过新的视觉补偿来恢复部分视功能，是视觉修复研究的热点，有望为盲人开辟一条复明之路。根据电极置于视觉通路的部位不同，将视觉假体分为视网膜假体、视神经假体和视皮层假体[1-5]。其中视皮层假体适用范围最广。　　
视皮层假体技术是对视皮层特定部位施加人工电刺激来兴奋神经细胞，使失明者产生视觉感受。作为实施电刺激的电极阵列是视皮层假体的重要组成部分，既往研究中，电极阵列被植入视皮层组织内或植在硬脑膜下的视皮层软脑膜组织表面，电极植入手术本身及术后带来很多严重并发症，如对视皮层组织的直接损伤、神经组织的排斥反应、脑脊液漏、感染等，并且假体更换非常不易。因此我们提出新的研究思路――将微电极阵列植入在视皮层对应区的硬脑膜上，既保留了视皮层假体最广泛适用于盲人的优势，又较大程度规避手术风险及并发症，并且方便假体的更换。但要实现这一设想， 首先要解决的关键问题是脑脊液(CEREBROSPINALFLUID， CSF)的导电性对微电极阵列的影响。　　
视觉诱发电位(VEP)和电诱发电位(EEP)可以反应视皮层神经元电活动，采用微电极阵列记录VEP和EEP，是研究脑脊液对硬脑膜上视皮层假体影响基础。因此本实验研究拟首创将柔性微电极阵列植入并固定于硬脑膜上的手术方法，搭建硬脑膜上记录诱发电位的实验平台，以视觉诱发电位来了解硬脑膜上电极记录视皮层电活动的特点及研究脑脊液对电极记录视皮层电活动的影响，分析在硬脑膜上微电极阵列多点记录不同视野区域视觉诱发电位的时空调制特点。　　
本研究包括三个部分：　　
第一部分：建立和评估植入微电极阵列的动物模型与实验平台　　
采用猫为研究对象，微创手术植入并固定微电极阵列，建立硬脑膜上记录视觉诱发电位的实验平台。在此基础上比较有、无视觉刺激时的电位，闪光刺激和图形刺激的VEP的变化。实验中发现：猫麻醉状态良好，能耐受24小时以上的实验，同时生命状态平稳；柔性膜状微电极阵列可通过微创手术较好地植入并固定于硬脑膜上，并记录到有效的VEP信号；与闪光刺激比较，棋盘格翻转刺激能诱发出较稳定VEP，为本实验平台较理想的刺激图形；多通道记录不同猫、相同刺激的P－VEP信号的稳定性及重复性良好。　　
第二部分：硬脑膜上微电极阵列记录视觉诱发电位差异性分析　　
在动物实验平台基础上，分别在右侧初级视皮层对应区的硬脑膜上植入2×2和3×3 微电极阵列，将黑白棋盘格划分为大小相等的五个视野区域(四个象限和中央区)作为视觉刺激信号，分别比较在五个不同视野区域刺激时，硬脑膜上2×2和3×3 微电极阵列各电极点记录的VEP 波形、正向波峰的峰值及峰时。实验结果发现：1.一、三象限刺激时记录到的VEP 峰值大于二、四象限刺激时，符合视路各级投射关系；一象限和中央区刺激时，诱发的电位峰值最大，和生理解剖结构一致；2. 同一视野区域刺激时，微电极阵列不同电极点记录到的VEP 峰值、峰时不同，每个区域刺激时均有一个电极点记录到的VEP 峰值最大、峰时最短，并且在电极点密度大的3×3 微电极阵列得出的该结果更具统计意义。　　
第三部分：硬脑膜上微电极阵列记录视觉诱发电位的时空调制特性变化　　
在动物实验平台基础上，在右侧皮层对应区的硬脑膜上植入3×3 微电极阵列，分别给予四象限和中央区棋盘格刺激，比较在不同空间频率(0.5°、1°、2°)和时间频率(.8HZ、1HZ、2HZ)棋盘格刺激下的VEP 变化。实验结果发现：随着空间频率和时间频率的增大，各象限棋盘格刺激时均出现VEP 峰值先增加后减小的趋势，在本实验平台比较的三个空间频率和时间频率中，最佳空间频率和时间频率分别为：1°和1HZ。但不同象限三个空间频率参数和三个时间频率参数诱发的VEP 峰值之间的差距幅度不同，提示不同视野区域的最适空间频率和时间频率可不相同。微电极阵列上各电极点记录到的不同时空频率图形刺激诱发的VEP 峰值的统计分析，得出各电极点能记录到不同时空频率参数的图形刺激诱发反应的差异。　　
本研究结论：　　
1、首创硬脑膜上植入柔性微电极阵列手术可操作性好、损伤小；柔性贴片式电极阵列固定上创新性的应用骨蜡，避免电极点、硬脑膜的损害。为相应灵长类动物实验模型建立提供参考。　　
2、在硬脑膜上，电极阵列只能在有视觉刺激时记录到VEP，并能够正确反应不同视野区域视觉刺激的差异(刺激诱发的VEP 峰值：一、三象限大于二、四象限刺激时，一象限、中央区大于其它象限刺激时，符合视觉通路的各级投射和解剖关系)，说明记录的图形视觉诱发电位(P-VEP)是有效、正确的。　　
3、率先在动物实验中证实：在硬脑膜上，同一视野区域刺激时微电极阵列上各电极点能记录到其对应的初级视皮层神经细胞群集(功能柱)电活动的差异性，经过导电的CSF 传导后视觉诱发电位没有被“电平均”或“电中和”。说明在硬脑膜上给予不同电极点电刺激，经过CSF 传导后能诱发特定区域不同响应、形成视觉感受的可行性，奠定了硬脑膜上视皮层假体研究基础。　　
4、在硬脑膜上，通过改变不同视野区域棋盘格刺激图形的时空频率，发现微电极阵列各电极点记录到不同时空频率诱发的VEP 正向峰值不同，即硬脑膜上微电极阵列能通过VEP 将刺激图形时空特性表达出来，说明硬脑膜上视皮层假体通过电极点给出相应图形解码的电刺激信号，能诱发出具有不同时空频率的图形。
为了验证空间频率扫描翻转图像视觉诱发电位视力的可靠性和视网膜疾病对其准确性的影响,该研究比较了50例正常眼和42例不同视网膜疾病患者的pver-a和国际对数视力表视力.通过研究发现,spver-a与视力表现力的总体相关系数在正常人群组为r=0.7,在有视网膜疾病组为r=0.622, 两者有着良好的相关性.在视力表现力在于0.5时,spver-a有低估现象, 而在视力表现力小于0.5时spver-a有高估现象.不同疾病的pve-a和视力表现力的相关系数变化从中浆的r=0.807到外伤性视神经病变的r=0.282. 对单眼和双眼的spver-a比较发现,该实验中双眼spver-a无明显的总和效应.总之,对spver-v的深入研究不仅为临床和科研提供了一项新的、客观、快速的视力测定方法,而且也更加全面地反映形觉功能的特性.
目的:观察斜视性弱视幼猫反转遮盖和反转遮盖+模式刺激治疗的图形视诱发电位(patternvisualevokedpotental,p-vep)改变,评价模式刺激治疗斜视性幼猫效果的可靠性.方法:4、周龄正常、斜视和治疗组幼猫各12只.斜视组和治疗组均在4周龄时行外直肌切断+部分切除手术,产生内斜视.8周龄时,治疗组行非斜视眼眼睑缝合造成遮盖治疗模型,其中6只猫只接受自然刺激治疗(i组),另6只猫追加模式刺激治疗(ii组).麻醉下记录p-vep,比较正常组,斜视组,治疗i组、ii组p波振幅和潜时.结果:斜视性弱视眼与正常眼、对侧非斜视眼比较p-vepp波振幅降低、潜时延长,统计有显著性差异.两治疗组斜性弱视眼治疗后治疗前及同龄未斜视性弱视眼比较,治疗ii组与治疗i组治疗前、后差值比较,p-vepp振幅和潜时改变均具有统计意义.结论:模式刺激可以作为有效的视觉刺激增加遮盖治疗效果.p-vep可以作为斜视性弱视活猫治疗效果的客观检测手段.
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