食道肉瘤的疾病介绍 | 微医
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食管肉瘤(esophageal sarcoma)是源于间叶组织的恶性肿瘤，约占消化道肉瘤的8%，食管恶性肿瘤约0.5%左右。按组织学特点，食管肉瘤包括平滑肌瘤、纤维肉瘤、横纹肌肉瘤、骨肉瘤和免疫缺陷病人的Kaposi肉瘤等。其中纤维肉瘤最多见，占食管肉瘤的半数，食管肉瘤大体分型有两种：息肉型和浸润型。息肉型临床多见，其瘤体积大，突向食管腔内，发展和转移较晚，切除率高。
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肉瘤组织多数呈息肉状突向食管腔内，食管表面常被覆以萎缩的鳞状上皮。肿瘤有宽窄不一、长短不定的蒂与食管壁相连，瘤组织主要位于黏膜息肉状肿物之中，部分瘤组织主要分布于黏膜下层及肌层。浸润型少见，瘤组织位于食管壁内，呈浸润性生长，食管壁明显增厚，表面有浅溃疡或无溃疡形成。平滑肌肉瘤质地坚实，而纤维肉瘤和横纹肌肉瘤质地稍柔软，表面可有假包膜。食管肉瘤以食管下段最多见，中段次之，上段很少发生。
镜检平滑肌肉瘤组织呈束状或条索状，由纵横交错的平滑肌母细胞所组成，胞浆较丰富，淡染伊红色，细胞核呈棒状，有轻重不等的异型性，一般分化较好，可见少量核分裂象，瘤组织多浸润黏膜下层及肌层，但很少有淋巴结转移(图1)。
食管横纹肌肉瘤病理分为多形性滤泡型、腺泡型和胚胎型3种类型。多形性滤泡型好发于老年人，腺泡型多见于青年人，胚胎型以婴幼儿为主。[]
肉瘤组织多数呈息肉状突向食管腔内，食管表面常被覆以萎缩的鳞状上皮。肿瘤有宽窄不一、长短不定的蒂与食管壁相连，瘤组织主要位于黏膜息肉状肿物之中，部分瘤组织主要分布于黏膜下层及肌层。浸润型少见，瘤组织位于食管壁内，呈浸润性生长，食管壁明显增厚，表面有浅溃疡或无溃疡形成。平滑肌肉瘤质地坚实，而纤维肉瘤和横纹肌肉瘤质地稍柔软，表面可有假包膜。食管肉瘤以食管下段最多见，中段次之，上段很少发生。
镜检平滑肌肉瘤组织呈束状或条索状，由纵横交错的平滑肌母细胞所组成，胞浆较丰富，淡染伊红色，细胞核呈棒状，有轻重不等的异型性，一般分化较好，可见少量核分裂象，瘤组织多浸润黏膜下层及肌层，但很少有淋巴结转...[]
80%的病人有轻重不同的吞咽困难，但病期较长，其他症状包括胸骨后异物感、烧灼感等。食管平滑肌肉瘤病人亦可发生上腹部剧烈疼痛。
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组织病理学检查是确诊的主要依据。
1.胸部平片
为食管腔内大的息肉样充盈缺损，管腔呈梭形扩张，并可使纵隔影增宽。
2.食管钡剂造影
见肿瘤上界呈弧形的边缘，钡剂在病变部位分布不均匀。肿瘤蒂部在切线位时，呈现黏膜破坏及食管壁的不规则充盈缺损(图2，3)。
临床常见平滑肌肉瘤可以有3种影像：①食管平滑肌瘤样X线征；②食管癌样X线征；③纵隔内软组织块影类纵隔肿瘤。
3.食管镜检查
见腔内肿物，可有蒂，黏膜糜烂、粗糙、质脆，触之易出血，还可有糜烂、坏死组织等。
4.CT与MRI检查
表现与食管癌相似。[]
1.胸部平片
为食管腔内大的息肉样充盈缺损，管腔呈梭形扩张，并可使纵隔影增宽。
2.食管钡剂造影
见肿瘤上界呈弧形的边缘，钡剂在病变部位分布不均匀。肿瘤蒂部在切线位时，呈现黏膜破坏及食管壁的不规则充盈缺损(图2，3)。
临床常见平滑肌肉瘤可以有3种影像：①食管平滑肌瘤样X线征；②食管癌样X线征；③纵隔内软组织块影类纵隔肿瘤。
3.食管镜检查
见腔内肿物，可有蒂，黏膜糜烂、粗糙、质脆，触之易出血，还可有糜烂、坏死组织等。
4.CT与MRI检查
表现与食管癌相似。...[]
最后诊断依赖于术后病理诊断。
本病同食管癌相比有3个主要异同点。
1.吞咽困难
病人一般有程度不同的吞咽困难。由于病变进展缓慢，症状时轻时重，病史多较长。而食管癌的吞咽困难一般呈进行性加重，病情发展快，病史相对要短。
2.肿块大小
食管平滑肌肉瘤生长多较隐匿，难以早期发现。当病人出现吞咽梗阻的症状而来就诊时，肿瘤常已很大。
3.生长方式
肿块大小与吞咽困难症状并非平行发展，这是由于本病主要向食管腔外生长，较少侵犯食管黏膜。而食管癌与之不同，它主要是食管黏膜病变。因此，临床上早期发现食管平滑肌肉瘤比较困难。
对于有蒂的息肉型病变，如果肉眼观察无浸润，术前X线检查食管黏膜无破坏，食管蠕动良好者，可考虑局部切除，术后可予以包括区域淋巴结在内的放疗，以提高长期生存率。若难以与食管癌相鉴别，应按食管癌的手术切除范围进行手术治疗。如怀疑合并食管癌，则应扩大切除范围，术后附加放疗。本病手术切除率远较食管癌高。病灶大小与预后无直接关系，但有胸内淋巴结转移者预后差。晚期病人可采取放射和化学药物治疗。
病灶大小与预后无直接关系，一般而言息肉型瘤，发展和转移较晚，切除率高，预后较好；浸润型瘤呈浸润性生长，预后较差；有胸内淋巴结转移者预后差。
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用线：论坛彩虹家的美丽诺（这线过于柔软，虽然穿着舒服，但是不够挺括。建议大家是中粗线编织）
针号：10号 （建议用8号针织，我这件110斤以下体重穿合适）
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要点：此衣前襟短，后襟长。图解相差32行，我酌情添加到36行。
& && &袖口的处理相当别致，看图解的时候要仔细！我改动了3次方可。
风格:&&温婉恬静型
具体细节详见：
http://& && && && && &yihongqingmeng./
[网址上空格去除，即可到我博客。]
http://& && && &yihongqingmeng./blog/static//&&[网址上空格去除，即可到博客上日志。]
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食管表浅癌学习笔记 part V
part1到part4总结了食管表浅癌的病理组织学基础知识，强烈建议花点时间去掌握前面四节的内容，这是内功。后面的内容主要是食管表浅癌内镜下表现的介绍，并尝试从病理组织学角度解释镜下所见。这是年初佐野宁教授授课幻灯的结语，与同道们共勉！大多数食管表浅癌在白光下都不太容易发现，食管进镜及退镜太快的话很容易漏掉。而白光下发现可疑病变是后续精细诊断的前提，结合白光形态，进一步碘染及放大 NBI观察，看是否出现不染区，有无异常微血管，以获得更多的诊断细节。 所以， 我们需要熟悉表浅癌的白光下表现，如黏膜形态改变、色泽发红、分支血管网消失、出现不规则白斑等等。食管表浅癌的累及深度与其形态分型密切相关，大多数 0-I型病变跟0-III 型病变会累及黏膜下层深层； 0-II 型中的 IIa+IIc 混合型病变也有半数以上为黏膜下深层浸润癌。表浅型病变(0-II)更常见也相对难发现。黏膜色泽发红及分支血管网消失是表浅型病变(0-II)最常见的表现。 看到这样的改变需要警惕。白光下9点方向到12点方向的区域见一处不规则黏膜色泽发红，分支血管网消失。碘液喷洒后黏膜色泽发红区域不着色肿瘤区域血管密度增大，是导致黏膜发红的主要原因。上图是食管表浅癌黏膜层血管的铸模，红线右侧为癌区，左侧是非癌区域。癌区的微血管密度增大，形态上扩张扭曲。正常的食管上皮（水平切面） ：上皮细胞均匀排列，形态相似，大小较一致食管鳞癌（水平切面）：红色圈内为乳头结构；黄色箭头见病理性核分裂像。肿瘤性上皮细胞拥挤、紊乱排列，影响白光光线在黏膜深层的穿透及反射，导致分支血管网消失。同时，微血管网密度增高，黏膜色泽发红，也影响分支血管网的显示。病理性核分裂像的内容补充：肿瘤组织中出现病理性有丝分裂是诊断恶性肿瘤的重要依据，在光镜下可表现为不对称性性、三极或多极、顿挫型等异常形态。不对称性核分裂及多极分裂的结果可形成染色体数个不等(大多在亚二倍体至超四倍体的范围)的异倍体细胞，这是恶性肿瘤的细胞遗传学特征之一，顿挫型核分裂是指染包体无极性地分散在胞浆中，可能与纺锤体形成障碍有关。正常的食管鳞状上皮层是没有颗粒层跟角质层的，食管表浅癌表面伴有的白斑多为角化过度的表现，下图可见上皮表层出现了颗粒层与角质层，颗粒层含有角质物，向上分化成角质层。见下面的两张图：另一类食管白斑：糖原棘皮症。棘细胞层增厚， 在光镜下表现为白色的光滑小结节，一般多见于老年人的食道，复方碘染色为深褐色的浓染。见下图：乳头与非乳头区域棘细胞层的厚度不同因此，乳头的分布情况可在碘染之后清楚体现，没有乳头的上皮区域的棘细胞层富含糖原，会深染成棕褐色，乳头所在的区域因为棘细胞层厚被压缩，糖原含量减少，染色后乳头所在区域的表面会淡染，位置上对应喷洒碘液后观察到均匀分布的白点。见下方的图像：病变区域周围着色黏膜均匀分布的白色小点，它们反映了乳头的位置所在。肿瘤细胞占据上皮层下2/3以上（重度异型增生\高级别上皮内瘤变），红线上方区域的表层上皮尚完好。红线左侧为非肿瘤区域，PAS染色阳性，区域内的鳞状上皮细胞的黏糖蛋白（糖原成份）被染成紫色。红线左侧为肿瘤区域，PAS染色阴性，提示糖原的缺乏。肿瘤性上皮细胞糖原含量情况：低级别上皮内瘤变累及范围局限在上皮层下方区域，棘细胞层通常保持完整，但其下方区域的肿瘤细胞把棘细胞层的部分糖原当作能量消耗掉；基底层型鳞癌情况类似。对高级别上皮内瘤变和累及上皮全层的鳞癌而言，原有的棘细胞层已经被肿瘤细胞占据了，本身就没糖原。炎症情况下上皮层糖原的含量情况炎症情况下的棘细胞层气球样变，糖原成份被血浆蛋白取代棘细胞层PAS染色结果：阴性。胞浆被血浆蛋白取代，糖原成分丢失食管染色主要是使用 1.5%浓度的复方碘溶液，肿瘤细胞由于缺乏糖原，没法与碘液产生反应，所以病变区域通常不染。 慢性炎症、上皮过度角化、 不同程度的细胞异型增生都能导致细胞糖原减少。所以，碘染不着色并不意味着一定就遇到了肿瘤性病变。如果不染区在喷洒后2 到 3 分钟出现了粉红色的褪色改变，则强烈提示为高级别上皮内瘤变或是鳞癌，这就是所谓的粉红色征。上图中的不染区中央部分粉红色征阳性，周边部分不染区粉红色征阴性不染区“粉红色征”阴性区域对应的病理图像：最表层扁平细胞保持了层次结构上的完整。不染区“粉红色征”阴性区域对应的病理图像：表层扁平上皮已完全被肿瘤细胞取代。结论：碘液喷洒后3min，表层上皮被破坏的区域会先出现粉红色征。根据前面提到的上皮内瘤变分级，我们知道，高级别上皮内瘤变或鳞癌的肿瘤细胞通常都累及了上皮全层，表层上皮被破坏；而低级别上皮内瘤变或炎症的表层上皮通常是完整的。因此，粉红色征（喷洒碘液后的时间有要求，一般在3分钟左右）可以用来鉴别高级别上皮内瘤变与低级别上皮内瘤变。以下是“粉红色征”出现的机制假说。喷洒后，碘液通过被动扩散渗透到上皮层内，富含糖原的棘层细胞会跟碘液反应，因此周边正常上皮会变成棕黑色。肿瘤区域不会出现化学反应，所以看到的是碘液本身的浅黄色。下图是第一阶段的过程示意图，描述的是碘液的扩散、与棘细胞层糖原的反应过程。第一阶段：浓度差导致碘液在上皮内扩散，这是反应、着色过程上皮层没有淋巴管及血管，但是有神经末梢。碘液在上皮内渗透刺激神经末梢，引起烧灼感，同时导致黏膜肌蠕动（将碘液挤出上皮，机制类似咳嗽，蠕动形成的改变类似于草席纹理，因此也叫席纹征，日本学者称其为榻榻米征：tatami-me sign）上皮层神经末梢的分布第二阶段是碘液的消散过程（与碘液刺激神经末梢引发黏膜肌蠕动有关），主要途径是从上皮层渗出到腔面，前面提到，最表层的上皮相当于一层屏障，起到保护的作用。不染区中间的部分由于表面扁平上皮层被破坏，屏障缺失，所以碘液会先消散掉，这个区域的会最先出现褪色，最终变成粉红色，事实上粉红色并非病变原本的色泽，是黏膜上皮经受碘液刺激在碘液消散后的恢复色。该区域褪色过程一般在3 分钟左右。周边的病变区域由于表面上皮层还保持完整， 屏障还在， 对碘液渗出到腔面起到一个阻挡作用，所以消散时间会更久，因此褪色过程也更长。病变周围的正常黏膜上皮褪色过程就更漫长了。第二阶段：碘液从上皮内渗出到腔面，褪色过程，哪个区域碘液跑得快？若观察时间足够长久，可以发现碘液喷洒过的鳞状上皮区域，不管是病变周围着色正常的黏膜上皮，还是不染区的黏膜上皮，最终都会褪变成粉红色。这时观察到的粉红色改变不具备鉴别价值，也不是严格意义上的粉红色征。如果在这个时候切换到 NBI 模式，白光下粉红色征区域会变成银白色，叫做银白色征。白光下不染区出现粉红色征切换至NBI模式，粉红色征转变成银白色征席纹征即'Tatami-me' sign席纹征中断即'Tatami-no-me' sign席纹征的产生：食管粘膜受到刺激后（所以碘染后更容易见到），食管黏膜肌蠕动形成的黏膜环(方向上与食管纵轴垂直)如果粘膜肌被肿瘤细胞累及，会蠕动不良，导致病变区域席纹征中断。因此，出现'Tatami-no-me' sign 可判断肿瘤累及深度到了粘膜肌层。据说扫这个也能关注本号
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