使用苹果酸舒尼替尼胶囊需要基因检测吗

胃肠间质瘤患者是否需要检测基因?基因检测结果和药物及疗效有何关系?基因检测对于无法手术的晚期胃肠间质瘤患者也适用吗?
胃肠间质瘤患者建议做C-kit基因检测.不同的基因突变类型适合的靶向治疗药物不同,比如C-kit外显子9原发突变或者C-kit外显子13、14继发突变及野生型患者用舒尼替尼治疗效果较好.C-kit外显子11突变患者用伊马替尼一线治疗效果较好.建议有条件的晚期无法手术的GIST患者做C-kit基因检测,不同的基因突变类型适合的靶向治疗药物不同,基因检测结果也能够帮助预估靶向药物出现耐药的趋势,为制定下一阶段的治疗方案提供参考.比如C-kit外显子9原发突变或者C-kit外显子13、14继发突变及野生型患者用舒尼替尼治疗效果较好.C-kit外显子11原发突变出现13、14继发突变的可能性大,且突变可能在用药2年左右后发生.
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建议做基因检测。不同的基因突变适合的靶向治疗药物不同
建议还是做一下 肿瘤个性化用药基因检测,大家都知道,化疗药物的毒副作用很大,一旦该药物不适用于某个人,那对他来说,不但起不到治疗的效果,甚至有可能因此丧命!
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苹果酸舒尼替尼胶囊(索坦)
1)甲磺酸伊马替尼治疗失败或不能耐受的胃肠间质瘤(GIST)
2)不能手术的晚期肾细胞癌(RCC)
1)甲磺酸伊马替尼治疗失败或不能耐受的胃肠间质瘤(GIST)
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苹果酸舒尼替尼胶囊(索坦)
苹果酸舒尼替尼
化学名:(Z)-N-[2-(二乙胺基)乙基-5-[(5-氟-2-氧代-1,2-二氢-3H-吲哚-3-亚基)甲基]-2,4-二甲基-3-氨甲酰-1H-吡咯苹果酸盐
分子式:C22H27FN4O2 &C4H6O5
分子量:532.6
1)甲磺酸伊马替尼治疗失败或不能耐受的胃肠间质瘤(GIST)
2)不能手术的晚期肾细胞癌(RCC)
(12.5mg*28s*1瓶)
本品治疗胃肠间质瘤和晚期肾细胞癌的推荐剂量是50mg,每日一次,口服;服药4周,停药2周(4/2 给药方案)。与食物同服或不同服均可。
Pfizer Italia S.r.l.(意大利)
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【药品名称】
&nbsp&nbsp 通用名称:苹果酸舒尼替尼胶囊
&nbsp&nbsp 商品名称:苹果酸舒尼替尼胶囊(索坦)
&nbsp&nbsp 拼音全码:PingGuoSuanShuNiTiNiJiaoNang(SuoTan)
【主要成份】苹果酸舒尼替尼
化学名:(Z)-N-[2-(二乙胺基)乙基-5-[(5-氟-2-氧代-1,2-二氢-3H-吲哚-3-亚基)甲基]-2,4-二甲基-3-氨甲酰-1H-吡咯苹果酸盐
分子式:C22H27FN4O2 &C4H6O5
分子量:532.6
【性 状】本品为胶囊剂,内容物为黄色至橙色的颗粒。
【适应症/功能主治】
1)甲磺酸伊马替尼治疗失败或不能耐受的胃肠间质瘤(GIST)
2)不能手术的晚期肾细胞癌(RCC)
【规格型号】12.5mg*28s*1瓶
【用法用量】本品治疗胃肠间质瘤和晚期肾细胞癌的推荐剂量是50mg,每日一次,口服;服药4周,停药2周(4/2 给药方案)。与食物同服或不同服均可。
【不良反应】尚不明确。
【禁 忌】对本品或药物的非活性成份严重过敏者禁用。
【注意事项】尚缺乏充分的中国人群临床研究数据,建议在有本品使用经验的医生指导下使用。左心室功能障碍若出现充血性心力衰竭(CHF)的临床表现,建议停止使用本品。无充血性心力衰竭临床证据但射血分数小于50% 以及射血分数低于基线20% 的患者也应停止本品治疗和/或减低剂量。接受舒尼替尼治疗的患者中出现左心室射血分数下降的人数多于安慰剂组或IFN-&组。在胃肠间质瘤(GIST)的研究 A 中, 舒尼替尼组和安慰剂组分别有22/209 例(11%)患者和 3/102 例(3%)患者出现了治疗相关的左心室射血分数 (LVEF)低于正常值下限 (LLN)。舒尼替尼组22 例LVEF 改变的患者中有9 例未经处理自行恢复;5例患者经处理后恢复正常(1例患者减低剂量;4例患者另给予抗高血压药或利尿剂治疗);6 例患者结束研究但没有恢复情况的记录。此外,舒尼替尼组有3 例(1%)患者出现3 级左心室收缩功能下降至LVEF&40%,其中2 例患者未接受研究药物进一步治疗即死亡。安慰剂组无患者出现3 级LVEF 下降。在胃肠间质瘤(GIST)研究A 中,两组各有1 例患者(舒尼替尼组&
【儿童用药】尚无本品用于儿童患者的安全性和有效性临床研究
【老年患者用药】接受本品治疗的825 例胃肠间质瘤(GIST)和晚期/转移性肾细胞癌(MRCC)患者中有277 例(34%)年龄在65岁或65岁以上。未发现年轻患者与老年患者在安全性或有效性方面存在差异。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
由于血管形成是胚胎和胎儿发育的关键,舒尼替尼抑制血管形成,可能对妊娠产生不良作用。未在孕妇中对本品进行充分的、严格对照的研究。如果患者妊娠期间使用本品或接受本品治疗期间妊娠,应告知患者药物对胎儿的潜在危害。育龄妇女接受本品治疗时应避孕。
在妊娠大鼠(0.3, 1.5, 3.0, 5.0 mg/kg/日剂量)和妊娠家兔(0.5, 1, 5, 20 mg/kg/日剂量)中评价了舒尼替尼对胚胎的影响。5mg/kg/日剂量时(约为人推荐日剂量[RDD]AUC 的5.5 倍),观察到大鼠的胚胎死亡和发育异常的发生率明显增加。家兔实验中,5mg/kg/日剂量时发现胚胎死亡发生率明显增加,当剂量&1 mg/kg/日时(约为人推荐日剂量50mg/日时AUC 的0.3 倍)发现发育异常。对发育的影响包括大鼠胎仔的肋骨和椎骨的骨骼畸形发生率增加。家兔实验中,1 mg/kg/日剂量观察到唇裂,5mg/kg/日(约为人推荐日剂量AUC 的2.7 倍)剂量观察到唇裂和腭裂。大鼠实验中,当剂量&3 mg/kg/日时(约为人推荐日剂量的2.3 倍)未见胎仔流产或畸形。
【药物相互作用】CYP3A4 抑制剂:CYP3A4 强抑制剂,如酮康唑,可增加舒尼替尼的血浆浓度。建议选择对此类酶没有或只有最小抑制作用的合并用药。如果必须与CYP3A4 强抑制剂同时应用时,需要考虑降低本品剂量。健康志愿者服用单剂量苹果酸舒尼替尼,同时给予CYP3A4 强抑制剂(酮康唑),可导致总体(舒尼替尼及其主要活性代谢产物)的Cmax 和AUC0-&分别增加49% 和51% 。舒尼替尼与CYP3A4 酶系强抑制剂(例如:酮康唑、伊曲康唑、克拉霉素、atazanavir 、印地那韦、萘法唑酮、那非那韦、利托那韦、沙奎那韦、泰利霉素、伏立康唑)同时应用时,可增加舒尼替尼浓度,葡萄柚也可增加舒尼替尼的血药浓度。如果必须与CYP3A4 强抑制剂同时应用时,需要考虑降低本品剂量。
CYP3A4 诱导剂:CYP3A4 诱导剂,如利福平,可降低舒尼替尼的血浆浓度。建议选择对此类酶没有或只有最小诱导作用的合并用药。健康志愿者服用单剂舒尼替尼,同时给予CYP3A4 强诱导剂(利福平),可导致总体(舒尼替尼及其主要活性代谢产物)的Cmax 和AUC0-&分别降低23% 和46% 。舒尼替
【药物过量】处理本品药物过量的方法包括一般的支持性措施。无治疗本品过量的特效解毒剂。如果有临床指征时,应采用催吐或洗胃清除未吸收的药物。已完成的临床研究中未有本品药物过量的报告。非临床研究中在500mg/kg(3000mg/m2)/日,最少给药5 天即观察到大鼠死亡。在此剂量水平,毒性反应征象包括肌肉协调障碍、摇头、活动减退、眼睛分泌物、竖毛和胃肠道不适。在更低剂量水平但更长治疗持续时间时也观察到死亡及相似的毒性反应征象。
【药理毒理】
苹果酸舒尼替尼是一种能抑制多个受体酪氨酸激酶(RTK)的小分子,其中某些受体酪氨酸激酶参与肿瘤生长、病理性血管形成和肿瘤转移的过程。通过对舒尼替尼抑制各种激酶(80多种激酶)的活性进行评价,证明舒尼替尼可抑制血小板衍生生长因子受体(PDGFR &和 PDGFR&)、血管内皮生长因子受体(VEGFR1、VEGFR2 和VEGFR3)、干细胞因子受体(KIT)、Fms 样酪氨酸激酶-3(FLT3)、1型集落刺激因子受体(CSF-1R)和神经胶质细胞系衍生的神经营养因子受体(RET)。生化和细胞测定证实舒尼替尼能抑制这些受体酪氨酸激酶(RTK)的活性,并在细胞增殖测定中证明了舒尼替尼的抑制作用。生化和细胞测定表明主要代谢物与舒尼替尼活性相似。
在表达受体酪氨酸激酶靶点的肿瘤模型的体内试验中,舒尼替尼能抑制多个受体酪氨酸激酶(PDGFR &、VEGFR2 、KIT) 的磷酸化进程;在某些动物肿瘤模型中显示出抑制肿瘤生长或导致肿瘤消退,和/或抑制肿瘤转移的作用。体外实验结果表明苹果酸舒尼替尼能抑制靶向受体酪氨酸激酶(PDGFR、RET 或KIT)表达失调的肿瘤细胞生长,体内试验结果表明其能抑制PDGFR&-和VEGFR2-依赖的肿瘤血管形成。
重复给药毒性:一项3个月的猴重复给药试验(2,6,12mg/kg/日剂量)研究了药物对雌性生殖系统的影响,12 mg/kg/日剂量(约为推荐人用日剂量[RDD]的AUC 的5.1 倍)观察到卵巢变化(卵泡发育下降);在&2 mg/kg/日剂量(约为推荐人用日剂量[RDD] 的AUC 的0.4 倍)观察到子宫变化(子宫内膜萎缩)。在一项9个月的猴重复给药研究中,6mg/kg/日剂量时除阴道萎缩外,还对子宫和卵巢有影响(每日给药0.3, 1.5 和6 mg/kg/日剂量,连续给药28天,停药14天,6 mg/kg/日剂量产生的平均AUC 约为推荐人用日剂量[RDD] AUC 的0.8 倍)。3个月的研究中未明确无毒性效应水平;9个月的研究中无毒性效应剂量水平为1.5mg/kg/日。
生殖毒性:虽然舒尼替尼不影响大鼠的生育能力,但可能损害人的生育能力。雌性大鼠每天给药&5.0 mg/kg/日剂量未发现生殖毒性(0.5,1.5,5.0 mg/kg/日剂量,给
【药代动力学】
尚缺乏中国人群的药代动力学研究数据,以下均为来自国外的人体药代动力学研究数据。
已在135 例健康志愿者和266 例实体瘤患者中评价了舒尼替尼和苹果酸舒尼替尼的药代动力学。
吸收、分布、代谢和排泄
一般在口服给药后6-1 2小时(Tmax)舒尼替尼达到最大血浆浓度(Cmax)。进食对舒尼替尼生物利用度无影响。与食物同服或不同服均可。
体外实验表明舒尼替尼及其主要活性代谢物的人血浆蛋白结合率分别为95% 和90% ,在100-4000ng/mL 范围内无浓度依赖。舒尼替尼的表观分布容积 (Vd/F)为 2230L. 在25-100mg 的剂量范围内, 血浆药时曲线下面积 (AUC)和最大血浆浓度(Cmax)随剂量成比例增加。
舒尼替尼主要由细胞色素P450 CYP3A4 代谢,产生的主要活性代谢物被CYP3A4 进一步代谢。其主要活性代谢物占总暴露量的23-37%。主要通过粪便排泄。在一项[14C] 标记的舒尼替尼质量平衡的人体试验中,剂量的61% 是通过粪便排出,而肾脏排泄的药物和代谢物约占剂量的16% 。舒尼替尼和主要活性代谢物在血浆、尿和粪便中发现的主要药物相关成分,分别代表了合并标本中的91.5% 、86.4 % 和73.8% 的放射活性。尿和粪便中能检测到次要代谢物,但在血浆中一般未能发现。总口服清除率(CL/F)为34-62 升/小时,患者间的变异系数为40% 。
健康志愿者口服单剂量舒尼替尼后,舒尼替尼和主要活性代谢物的终末半衰期分别为40-60 小时和80-110 小时。每日重复给药后,舒尼替尼蓄积3-4 倍,而其主要代谢物蓄积7-10 倍,在10-14 天内舒尼替尼和主要活性代谢物达稳态浓度。第14 天血浆舒尼替尼和主要活性代谢物的总浓度为62.9-101 ng/mL。每日重复给药或按治疗方案重复周期给药,未发现舒尼替尼和主要活性代谢物的药代动力学有明显的变化。
受试的健康志愿者和实体瘤患者的药代动力学相似,包括胃肠道间质瘤(GIST)和晚期/转移性肾细胞癌(MRCC)患者。
群体药代动力学分析的人口学数据表明年龄、体重、肌酐清除率、人种、性别或ECOG 体力状态评分对舒尼替尼或其活性代谢物的药代动力学没有临床相关性影响。
未进行舒尼替尼在儿童患者中的药代动力学评价。
肝功能不全
与肝功能正常的受试者相比,单剂舒
【贮 藏】保存于25℃;允许范
【包 装】瓶装包装规格:14 粒/瓶;28 粒/瓶;30粒/瓶
【有 效 期】24&nbsp 月
【执行标准】JX
【批准文号】H
【生产企业】Pfizer Italia S.r.l.(意大利)
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苹果酸舒尼替尼胶囊使用时有一定的禁忌需要注意,注意好才能使用好,其禁忌是:对本品或药物的非活性成份严重过敏者禁用。 苹果酸舒尼替尼胶囊,尚缺乏充分的中国人群临床研究数据,建议在有本品使用经验的医生指导下使用。那么,苹果酸舒尼替尼胶囊的禁忌有哪几点?
苹果酸舒尼替尼胶囊能抑制多个受体酪氨酸激酶(PDGFR&、VEGFR2、KIT)的磷酸化进程;在某些动物肿瘤模型中显示出抑制肿瘤生长或导致;
苹果酸舒尼替尼胶囊的适应症是:用于甲磺酸伊马替尼治疗失败或不能耐受的胃肠间质瘤(GIST),不能手术的晚期肾细胞癌(RCC)。 苹果酸舒尼替尼胶囊,主要成分有苹果酸舒尼替尼,化学名:(Z)-N-[2-(二乙胺基)乙基-5-[(5-氟-2-氧代-1,2-二氢-3H-吲哚-3-亚基)甲基]-2,4-二甲基-3-氨甲酰-1H-吡咯苹果酸盐。那么,苹果酸舒尼替尼胶囊的适应症是什么?
苹果酸舒尼替尼胶囊的;
苹果酸舒尼替尼胶囊的主要成分有苹果酸舒尼替尼,化学名:(Z)-N-[2-(二乙胺基)乙基-5-[(5-氟-2-氧代-1,2-二氢-3H-吲哚-3-亚基)甲基]-2,4-二甲基-3-氨甲酰-1H-吡咯苹果酸盐。
苹果酸舒尼替尼胶囊,建议的使用方法和剂量是50mg,每日一次,口服。那么,苹果酸舒尼替尼胶囊的主要成分有哪些?
苹果酸舒尼替尼胶囊的主要成分有苹果酸舒尼替尼,化学名:(Z)-N-[2-;
苹果酸舒尼替尼胶囊的副作用有:味觉减退和味觉障碍、食欲减退、皮疹、食欲减退、头晕、高血压、上腹痛、以及消化道出血、血管性水肿。 使用药物后有一定的副作用出现,若情况严重请立即停药。那么,苹果酸舒尼替尼胶囊的副作用有哪些?
苹果酸舒尼替尼胶囊的副作用有:
疲劳、乏力、腹泻、恶心、粘膜炎/口腔炎、呕吐、消化不良、腹痛、便秘、高血压、皮疹、手足综合症、皮肤颜色改变、味觉改变、厌食和出血、左心室功能障;
对于儿童使用苹果酸舒尼替尼胶囊,说明书的说明是:尚无本品用于儿童患者的安全性和有效性临床研究,所以有必要使用请先咨询医生的意见。
由于儿童的抵抗力比较弱,使用药物要清楚知道药物是否适合其使用。那么,儿童可以使用苹果酸舒尼替尼胶囊吗?
苹果酸舒尼替尼胶囊是一种能抑制多个受体酪氨酸激酶(RTK)的小分子,其中某些受体酪氨酸激酶参与肿瘤生长、病理性血管形成和肿瘤转移的过程。
对于儿童使用苹果酸舒;
对于老年人使用苹果酸舒尼替尼胶囊,说明书的说明是:未发现年轻患者与老年患者在安全性或有效性方面存在差异,使用前请先注意咨询医生的意见,在其指导下使用。 老年人使用药物时要注意好药物的基本信息,请先咨询医生的意见。那么,老年人可以使用苹果酸舒尼替尼胶囊吗?
苹果酸舒尼替尼胶囊有效用于不能手术的晚期肾细胞癌。
对于老年人使用苹果酸舒尼替尼胶囊,说明书的说明是:
接受本品治疗的825例胃肠间质瘤(;
苹果酸舒尼替尼胶囊使用过量后,说明书的说明是:处理本品药物过量的方法包括一般的支持性措施。无治疗本品过量的特效解毒剂。如果有临床指征时,应采用催吐或洗胃清除未吸收的药物。 药物使用过量后不必惊慌,请留意好说明书的解决方法。那么,苹果酸舒尼替尼胶囊使用过量后该怎么办?
苹果酸舒尼替尼胶囊使用过量后,说明书的说明是:
处理本品药物过量的方法包括一般的支持性措施。无治疗本品过量的特效解毒剂。如果有临;
苹果酸舒尼替尼胶囊的药理毒理是:一种能抑制多个受体酪氨酸激酶(RTK)的小分子,其中某些受体酪氨酸激酶参与肿瘤生长、病理性血管形成和肿瘤转移的过程。 药理毒理是药物的基础,想要使用好药物,了解好药物的药理毒理。那么,苹果酸舒尼替尼胶囊的药理毒理是怎样?
苹果酸舒尼替尼胶囊的药理毒理是:
苹果酸舒尼替尼是一种能抑制多个受体酪氨酸激酶(RTK)的小分子,其中某些受体酪氨酸激酶参与肿瘤生长、病理性血;
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亲人最近在南京军区总院接受癌症治疗,因为病灶转移,被医生推荐使用了靶向药物治疗,据医生所称该药有一定特殊疗效。本人不知此药的效果真假,特来询问。
还有该种药物国产药跟进口药有区别吗?!目前状况:肺癌脑部转移,病灶<1CM,在使用浙江贝达的凯美钠靶向药令有知友说靶向药使用需做基因检测,但主治医生对我们所说是只用做过化疗就可使用,是否有此说?!求证。后续,亲人现已用药进去第三年,总体很稳定!
talich介绍得很专业了。作为曾经的患者家属谈谈我了解的一些情况。目前肺癌靶向药物主要是易瑞沙和特罗凯,一般EGFR突变患者服用后效果较好。但是也有些检测结果为不突变的患者服用后也有效。所以有些患者会不做检测直接服用靶向药物,一般服用一个月内可以判断是否有效。凯美钠也被人称作国产易瑞沙,比英国阿斯利康的易瑞沙便宜点。国内一般经济条件好的会选择英国易瑞沙,条件较差的会选印度版易瑞沙。
谢邀国内的药不清楚,搜了一下,对比试验对像是 Gefitinib(Iressa)和 Erlotinib。这两个药的确在西方是允许在使用至少一次化疗不成功以后就可以使用的。不过如果是扩散到脑,这些药是否能穿过血脑屏障还是个问题。另外,作为靶向药物,试验结果表明,这两个药都是对 EGFR 基因过表达,基因有对应变易的肺癌最有效。比如 Gefitinib,对一般肺癌病人无好处。所以必须是医生认定这药会有帮助才能用。Erlotinib: 2004 年批准时,发表对 EGFR 高表达着有效,低表达者无效,但因为二者有重叠,所以结论不明确。今年 5 月又批准了 Erlotinib 可以作为首选药物治疗有特定 EGFR 变异(epidermal growth factor receptor (EGFR) exon 19 deletions or exon 21 (L858R) substitution mutations.)的肺癌。具体细节,还是请更了解的知友来说。
目前肺癌的靶向治疗可以考虑四大靶点(俗称老一代无产阶级革命家)老靶点的四大门派:1 EGFR: 内皮生长因子受体----------少林,玄门正宗,低调【价格低廉】,却能力挽狂澜,斩杀乱臣贼子如摧枯拉朽。大弟子:易瑞沙,特罗凯【EGFR】2 VEGFR[PDGFR]:血管表皮生长因子受体【血小板】全真教,第一代很牛,后期逐渐没落;前期效果不错,很快耐药大弟子:阿西替尼,TIVO-1【VEGFR CKIT PDGFR】3 HER2:人类表皮生长因子受体2【原癌基因】昆仑派,西域门派被中原门派认可已经相当不易,HER2靶点本来治疗乳腺癌,而后临床发现对胃癌等效果显著,目前发现在肺癌治疗方面对EGFR靶点有间接作用大弟子:2992,PF【HER2 EGFR】4 ALK:间变性淋巴瘤激酶武当,迅速和少林并列天下之牛耳,虽然相对老大哥 EGFR后起之秀,但是2011年临床的新药Xalkori ()
克唑替尼有效率超过59%。
曾经的患者家属。说说易瑞沙。根据给病人的使用经验及患者群交流,易瑞沙主要用于治疗既往接受过化学治疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌。有效人群:疗效因人而异。效果:对有效人群来说,初用有明显改善生活质量的作用,但是会形成耐受性,耐受性过后有可能恶化更快。当时(2010年)没有确定的证明有延长生存期作用,治愈就更不用说了。特罗凯较贵,没用过。至于国内的靶向药,不予置评。
这个刚好是我的专业,我来回答吧。靶向药是不是像传说中的那么有效?答案是:是的。但要分人,分时间。我见过肺癌终末期的病人躺在床上,上了呼吸机,喘的死去活来,什么治疗都用不了,靠营养液维持残余少许的生命,万般无奈下用了靶向药一个星期,能自己喘匀气儿了,能坐起来了,能吃饭了,能下地走路了。。。就是这么神奇!什么是靶向药?顾名思义就是针对肿瘤特定靶点的药物,也就是肿瘤细胞有但正常细胞没有,肿瘤细胞多但正常细胞少,因此可以产生特定的抗肿瘤作用,而对正常细胞影响很小。遗憾的是,不是所有的肿瘤病人都有特-定-靶-点-,或者说不是每个肿瘤病人都有目前已知靶向药可以针对的靶点,肿瘤和我们人类一样,虽然大家都是人,但也是千奇百怪、各有特质的。有特定靶点的病人,从某种方面来说,是很幸运的。那么,有特定靶点的肿瘤病人,多不多?不多。大家可知现在风靡全球,赚钱无数,称霸肺癌领域的靶向治疗药特罗凯、易瑞沙刚上市时是一片低迷,因为有特定靶点的人太少,马上就要破产了。没错,是我们伟大的中国人(亚洲人)拯救了它!我国香港中文大学的临床医学教授Tony-Mok(肺癌大牛,是个老帅哥,业余时间还在香港主持美食节目)在肿瘤学最高水平专业杂志JCO上发表了一片有关肺癌靶向药物的文章,发现亚洲,女性,不吸烟,腺癌中高表达特定靶点(EGFR突变),对EGFR-TKI类靶向药有效率高,从而在江湖上引来一片血雨腥风,有人哭有人笑,也奠定了Mok在肺癌界的江湖地位。后来EGFR-TKI类靶向药风靡全国,写进美国NCCN指南还有世界各地还有中国的指南中,成为推荐的特定人群的首选用药。目前,在中晚期肺腺癌中,治疗前行EGFR基因检测也是一种常规的推荐,有突变的人去吃靶向药,那效果绝对好。当然,价钱也是绝对的。。。高。是不是你有钱,有突变,吃上靶向药就高枕无忧了?不是。因为会耐药。现在的药厂竞争激烈,三大EGFR-TIK靶向药纷纷推出买半年后终身免费赠药,买五个月后终身免费赠药等优惠促销活动,但是你以为精明的药厂要做赔本的买卖吗?你错了,因为大部分人吃靶向药4-6个月后就耐药了!目前的研究倾向于由于肿瘤的异质性,也就是说只有一部分肿瘤表达特定靶点,当你杀灭了这部分肿瘤后,那些没有表达特定靶点的肿瘤还是会生长,终于长到不可收拾。。。目前针对不同靶点的各类靶向药也像雨后春笋般纷纷涌向,肺癌,胃癌,结直肠癌,淋巴瘤等等等等,以后将是靶向治疗的时代。凯美纳这货是我国的杰出科学家仿制罗氏的特罗凯(厄罗特尼)和阿斯利康的易瑞沙(吉非替尼)制造出来的,由肿瘤学的大牛中科院院士牵头,是国家十一五课题的重大成果。高大上吧?我国终于成功的不受知识产权约束研发(fangzhi)出第一个靶向药,虽然这家药的老板是个私企。。。
靶向治疗是通过药物干扰参与肿瘤细胞增殖分化所需要的分子,阻止肿瘤的生长和扩散。因为科学家们通常把这类分子称为“靶点”,所以针对这些靶点的药物也就被称为“分子靶向药物”。尤其是当治疗靶点存在于某种特殊类型的肿瘤细胞内时,靶向治疗相比化疗和放疗更能够针对肿瘤细胞发起攻击,而少影响甚至不影响正常细胞,在减少对正常组织破坏、减轻副作用的前提下,达到更好的疗效,改善生存质量。通过靶向治疗,医生实现对肿瘤治疗的量体裁衣。一、靶向治疗的作用机理靶向治疗能通过多种方式干扰肿瘤细胞的分裂和转移。某些靶向疗法作用于细胞内的信号转导途径,这些转导途径是细胞内的复杂的通信系统,传递着控制细胞基本功能和活动的信号,例如细胞分裂、细胞运动、细胞对外部特定刺激的反应、细胞死亡等,其中某些信号能刺激肿瘤细胞不停地分裂。而通过阻断这些信号通路,就可以延缓和阻断肿瘤生长路径,诱导肿瘤细胞凋亡。另外,肿瘤生长超过几毫米大小时,需要形成血管以获得足够的血液供应来运送氧和营养物质。但是血管生成需要血管内皮生长因子等信号分子发挥作用,而针对血管生成的靶向治疗药物可作为血管生成抑制剂干扰这类信号分子,抑制肿瘤血管生成,达到阻止肿瘤的生长、延长患者的寿命的目的。有的靶向治疗药物可以直接导致肿瘤细胞凋亡,或间接刺激免疫系统识别和杀灭肿瘤细胞。靶向治疗的第一步是要找到治疗的靶点,也就是那些在肿瘤细胞增殖、分化中发挥重要作用的基因位点。例如,大多数的慢性粒细胞白血病是由于BCR-ABL基因导致的,简单来说,ABL基因位于人体细胞第9号染色体,表达的蛋白质是某种控制着细胞增殖的信号分子,BCR基因位于第22号染色体,当某种原因导致这两个位置的基因结合在一起形成融合基因后,刺激细胞增殖的信号分子就开始持续表达,促进白细胞过分的增殖,导致慢性粒细胞白血病。因此,找到能控制BCR-ABL基因这个靶点的药物,就可以达到治疗疾病的目的。然而,靶向治疗也有一定的局限性,最主要的是细胞可能产生耐药性。在部分使用伊马替尼进行治疗的慢性粒细胞白血病患者中,医生已经发现了BCR-ABL基因的突变,基因所表达的蛋白质无法与药物结合,从而出现耐药。因此,为了获得更好的疗效,临床经常选用靶向药物治疗联合放化疗。三、临床常用的靶向药物1. 信号转导抑制剂:阻断肿瘤细胞增殖所需的酶和生长因子受体。甲磺酸伊马替尼(格列卫(R))常用于治疗慢性粒细胞白血病、胃肠道间质肿瘤等,曲妥珠单抗(赫赛汀)常用于治疗乳腺癌等,吉非替尼(易瑞沙(R))、厄洛替尼(特罗凯(R))用于肺癌等治疗,西妥昔单抗(爱必妥)用于治疗结直肠癌等。2. 诱导细胞凋亡的靶向药物:硼替佐米(万珂(R))、Carfilzomib(Kyprolis(TM))用于治疗多发性骨髓瘤,Pralatrexate(FOLOTYN(R))用于治疗淋巴瘤等。3. 血管生成抑制剂:贝伐单抗是第一个显示能让肿瘤生长变慢的血管生成抑制剂,常用于治疗结直肠癌;索拉非尼治疗肝细胞癌和肾肿瘤等;舒尼替尼和依维莫司用于肾肿瘤和神经内分泌肿瘤等。4. 免疫系统类药物:通过协助免疫系统来杀伤肿瘤细胞。利妥昔单抗(Rituxan(R))治疗淋巴瘤;阿仑单抗(坎帕斯(R))、Ofatumumab (Arzerra(R))治疗慢性淋巴细胞白血病等。5. 单克隆抗体:能够将有毒分子带到肿瘤细胞发挥作用。替伊莫单抗(Zevalin (R))治疗淋巴瘤,地尼白介素((R)ONTAK)治疗皮肤T细胞淋巴瘤等,Brentuximab vedotin(Adcetris(R))治疗淋巴瘤等。6. 其他靶向药物通过改变某些蛋白的功能发挥作用,这些蛋白可以调控基因表达和其他细胞的功能。伏立诺他(ZOLINZA(R))、蓓萨罗丁(Targretin(R))治疗淋巴瘤等,维甲酸(Vesanoid(R))急性早幼粒细胞白血病等。
关于癌症治疗的靶向药是否真如报道的有效,不请自答了。  靶向治疗和化学治疗有异曲同工之处,但是也有所区别。为什么这么说,显然,无论是靶向治疗还是化疗都是采用的药物作用于癌症患者。区别有三点,一是作用对象,二是作用方向,三就是副作用的问题。  先来说说作用对象,化疗的作用对象是几乎所有的细胞,通俗的说就是“六亲不认”。化疗的药物进入体内以后也不管你是正常细胞还是癌细胞都会杀伤杀死,也就是杀灭癌细胞的同时,自己也损失掉不少,就有点像是“七伤拳”;而靶向治疗是先找到你的癌细胞,主要是杀他,但是周围无辜的正常细胞也会多少被损伤一些。  然后就是作用的方向,化学治疗在杀癌细胞的时候就是从外至内,侵蚀它,而靶向治疗是直捣黄龙,有点大爆炸的感觉。最后是说副作用,总的来讲靶向治疗的副作用还是小于化疗的副作用,但是多少还是具有一定副作用的,因此二者在治疗的时候一定要特别注意对自身免疫细胞的一种保护,提高自身免疫能力去进行癌细胞抵抗。  以上就是我关于癌症治疗的靶向药是否真如报道的有效的一些看法吧,希望对大家有一定帮助。
我母亲肺腺癌晚期,易瑞沙有效了24个月,期间,人如正常人,生活质量很高。
靶向药物,简单说就是定位更准确的药物所以如果这药物对你没效果,那靶向的基本也没效果
如果有效果,那靶向的效果会好很多
直接回答:肯定有效。 再补充一下有效的含义:对比不做这种治疗的人(在一个大足够大的样本中),可以见到明显益处。
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