心脏瓣膜手术后抗凝相关的问题_好大夫在线
心脏瓣膜手术后抗凝相关的问题
全网发布： 20:55:39
发表者：朱俊明
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接受心脏瓣膜手术（包括机械瓣和生物瓣）和人工瓣环植入的患者都要服用抗凝血药；缺少医学知识的患者和家属可能会有许多需要了解的问题。下面是对您可能遇到的问题做出的简单回答。请注意，本文是在参考国内外大量资料的基础上，根据我们的临床经验编写而成。目的在于帮助患者及家属对心脏瓣膜手术后抗凝相关的问题有一个初步了解，本文不是治疗规范或指南，不具备任何法律效应；尽管我们具备丰富的经验，但由于医学问题的复杂性和每位患者的个体差别，本文提供的建议在具体实施过程中，可能导致不良事件的发生。因此，我们建议，当您遇到具体问题时，应及早联系您手术时的主管医师，或者到具备心脏外科手术条件的大医院就诊，在心外科医师指导下解决。1.为什么需要服用抗凝血药？人体血液在血管和心脏里流动时接触的是血管内皮细胞，血液不会在血管内产生凝固。而一旦血液接触到除血管内皮细胞外的其他任何异物，血液的凝血系统都会被激活产生血块，导致血管堵塞。人工瓣膜和瓣环是人造的，对人体而言属于异物，一定会激活凝血系统产生血块。血块生成后，可以导致人工瓣叶活动障碍，也可能被血流冲离人工瓣膜表面引起下游血管的堵塞（医学上称之为栓塞）。服用抗凝血药后可以达到润滑血液和人工材料的接触面，从而避免血块的形成，所以人工瓣膜和瓣环植入后均需服用抗凝血药。2.抗凝血吃的是什么药？目前临床上使用的口服抗凝血药是维生素K拮抗剂，常用的维生素K拮抗剂包括华法林（双香豆素）和新抗凝（醋硝香豆素）。华法林是一种人工合成的药物，是香豆素类药物中最好的。华法林有的地方也可能有别的商品名，但是在它的外包装盒上都会找到“华法林”字样。现在市场上常见的是芬兰进口的华法林每片3mg和国产的华法林每片2.5mg。一般大医院均可以开到，在北京的白塔寺药店也能买到，白塔寺药店在西城区阜成门内大街，电话。3.这药需要吃多长时间？换了机械瓣的，一辈子都要吃；换了生物瓣和植入了人工瓣环的术后心电图为窦性心率的患者，吃半年就可以了。如果术后仍为心房颤动或其它情况，就诊您的医师，按照医师的要求而定。4.一片华法林多大剂量？芬兰产的华法林是3mg一片，国产华法林是2.5mg一片，记得看包装上怎么写的，吃的时候不要记着吃几片，而是要记得吃几mg（毫克）。如果换用不同厂家的药物，换药初期要经常复查INR值，避免INR值波动过大。5.吃华法林这个药有啥副作用？药物本身对身体的脏器功能副作用小。但该药物服用量不当，会影响凝血功能：药物服用过多，血液太稀了，会导致身体部位的出血，如刷牙出血、皮下淤斑，甚至颅内出血。药物服用太少，血液太黏稠，容易在人工瓣膜部位形成血栓影响瓣膜开关，血栓脱落可导致血管堵塞，所以正确服用抗凝血药是比吃饭喝水更重要的任务。6.所谓“查抗凝”“化验血”到底化验什么？每次化验血要查的指标是“凝血酶原时间的国际标准化比值”，INR是它的英文简称。该值各医院检查结果是一致的，不会因为变换不同的医院检查值就变化了，也不会因为检查者的变化带来不准确。我们服用药物量的大小是依据INR值的大小来调整的。7.INR的数值要达到什么标准？正常人的INR值为1.0，二尖瓣换瓣或二尖瓣人工瓣环植入的患者，应该将INR控制在1.8到2.5之间，在2.2左右较理想；主动脉瓣换瓣的患者，INR应在1.8到2.2之间较为理想；如果同时换了二尖瓣和主动脉瓣，应该将INR控制在1.8到2.5之间，在2.2左右较理想；三尖瓣换瓣或人工瓣环植入的患者INR应控制在2.5到3.0之间。8.INR查出来了，怎么看？怎么吃药？换瓣术后第二天开始服用抗凝血药，首次剂量各单位控制不一，我们一般是从3mg首剂开始，服药至48～72小时达到2.0左右说明服药的剂量合适。如果低于1.8说明药量不够，需要加1/6～1/4片药物，如果高于2.5说明药量太大了，需减少1/6～1/4片药物。三尖瓣替换术后INR控制在3.0左右，如果检查结果偏低或偏高了，也相应地增加或减少抗凝血药。9.加量减量老是控制不满意，怎么办？加减药物的量以1/6～1/4片为宜，如果还是这样的话，就采取宁可低也别太高的原则。因为吃少了，可能出现瓣膜血栓；吃多了，会出血，而出血更加危险。患者每次的INR检查值一般都是不同的，只要将该值控制在1.8～2.5之间就是吃得正合适。10.为什么住院的时候偶尔会给我停药一次，我什么时候需要停药？INR太高了，比如超过3，一般就建议停1天药，如果特别高，如超过5、甚至6、7、8，尤其同时有鼻子、嘴、牙的出血，尿血什么的，需要立即停药，然后最后尽快到附近的医院看看，让心内科或心外科医生给予相应的处理，比如给予维生素K。11.加量减量后一般多长时间可以导致INR变化？华法林的半衰期是36～42小时。也就是说，在加量和减量后两天才能看出效果，所有，如果您某一次查出来的INR特别高，就可以一下子停2～3天，然后再查一次，之后根据情况再调量，一般这时建议从比原来小的药量开始吃。而在住院期间，就是手术后早期，由于刚开始吃药的时间不长，药的效果还不太稳定，所以才每天都抽血检测INR，经常调整药量。12.出院后多长时间需要查一次INR？一般刚出院的时候最好2～3天查一次。如果INR值控制在所需范围内，也就是常说的比较稳定，就可以变成1星期一次、2星期一次、1个月一次，但不要超过3个月。如果更换抗凝药种类或出现异常情况，比如有什么地方不正常出血或血管栓塞，建议随时就近抽血查。13.在哪里能查INR这个指标？县级以上的医院一般都可以查。14.一般医院能查得准吗？只要能查INR值，无论大小医院该值都是一致的，不用担心有误差或技术水平高低。15.每天都要吃药吗？除非有严重的、需要行外科手术、大夫医嘱需停药，否则每天都要吃，最好每天固定在一个时间，比如早晨8点或下午4点，华法林不贵，每片约0.5元。16.什么东西对INR值或者对吃药有影响？正常饮食一般对抗凝不会有大的影响。某些药物比如退烧药、药、抗生素等会增加华法林的药效，这时候需要适当减量；维生素K和含有维生素K的复合维生素会降低华法林的效果，建议不要服用或在医生指导下服用。与其它药物联合应用期间应缩短INR检查的间隔时间，以便调整抗凝血药的剂量。17.我还想了解更多的情况怎么办？买抗凝知识的书，上网查相关资料。抗凝对您来说是一辈子的事情，比吃饭喝水更重要，所有推荐您这样做。18.我看了这些也完全看不懂，我还能问谁？请随时与您的管床大夫联系，他每天早上负责您的查房，出院后请就诊当地的心血管外科门诊。也欢迎您来安贞医院心血管外科门诊就诊。19.需要再次手术怎么办？由于先前在服用抗凝血药，手术过程中有大出血的可能，一般需要在手术前两天停用药物；手术结束后第二天开始吃手术前服用的抗凝血药剂量，之后几天经常检查INR值，并根据结果调整药物的剂量。 20.人工瓣膜替换对妊娠和生育有什么影响？服用抗凝血药对男性患者生育影响不大。但使用人工心脏瓣膜的女性，妊娠和生育是一个关系到母子安危的重大问题。如果计划怀孕、生育，尽量在瓣膜替换时选择生物瓣，如果使用了机械瓣的患者，必须在怀孕前向专业医生咨询。21.是否要记录检查的INR值？换瓣术后服用抗凝药比吃饭喝水还重要，服用药物的量和INR检查值是重要的量化指标。特别是调整药物用量时，大夫往往是根据一段时间内INR的变化趋势和用药量的变化来调节，强烈建议患者记录每天用药量和INR的检查值（如果当天检查了），记录是否有、皮下瘀斑、血尿等，以及有无特殊情况(如、特殊食物或其它药物等)。下面是推荐使用表格的例子。日期INR华法林用量（mg）或血管栓塞特殊情况或其它药物2.13无&2.33无&&3无&3无醉酒2.53无&&3无冲剂最后我们再次声明，本文不是治疗规范或指南，不具备任何法律效应。当您在抗凝中遇到具体问题时，应及早联系您手术时的主管医师，或者到具备心脏外科手术条件的大医院就诊，在心外科医师指导下解决。
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心脏血管外科（包括先心病、瓣膜病、冠心病、主动脉疾病）
朱俊明，男，主任医师，教授，博士研究生导师，湖南新田人。1987年毕业于湖南医科大学...
朱俊明的咨询范围：医院手术错误致患者死亡 法院判赔33万_新浪新闻
医院手术错误致患者死亡 法院判赔33万
　　中新网乌鲁木齐10月10日电 (陶拴科 郭新霞)去年4月2日，因下腹部疼痛的姚蓉去和田县人民医院就诊，经该医院诊断为”阑尾炎穿孔，弥漫性腹膜炎“，并于次日安排进行手术治疗，治疗过程中，医生未进行阑尾手术，却做了畸胎瘤手术，四天后，患者姚蓉因多功能脏器衰竭死亡，和田市人民法院宣判，被告和田县人民医院应当向姚蓉家属赔偿33.5万余元。
　　日，正在和田市郊家里喂狗的姚蓉感觉下腹疼痛难忍，当晚在儿子陪同下住进了和田县人民医院。经医生诊断为“阑尾穿孔、弥漫性腹膜炎”。次日，医院就安排了姚蓉的手术。
　　“两个多小时后，妈妈出来了，医生告诉我们，母亲的手术很成功。”姚蓉的儿子姚啸东回忆。
　　手术后的姚蓉进入观察期，但几个小时过去了，姚蓉的病情不但没减反而疼痛加剧，医院此后进行了多次抢救，但终因回天乏术，于4月6日因“感染性休克、多功能脏器衰竭”死亡。
　　母亲去世后，姚啸东难以接受事实，便向医院讨说法。但终因证据缺失说不清楚死亡原因。姚啸东在咨询了法律界有关人士后，决定拿起法律武器维权。
　　今年3月，和田市人民法院开庭审理了此案。法庭上，原告姚啸东提出了让和田县人民医院索赔67万余元的赔偿额度；而被告和田县人民医院辩护，医院在诊疗过程中不存在医疗过错，原告未向司法鉴定机构如实陈述医院的诊疗事实，原告提供的司法鉴定书不予认可，申请做医疗事故技术鉴定。
　　今年9月16日，和田市人民法院做出一审宣判。法院认为，医院作为提供医疗服务的一方，负有根据患者的情况治愈病患，保护患者人身安全的责任和义务。
　　故依照法律规定，侵害他人造成人身损害的，应当赔偿医疗费、护理费、交通费等为治疗和康复支出的合理费用，以及因误工减少的收入造成残废的，还应当赔偿残疾生活辅助器具费和残疾赔偿金。造成死亡的，还应当赔偿丧葬费和死亡赔偿金。参照该鉴定书确定被告和田县人民医院过错参与度80%计，被告和田县人民医院应当向原告赔偿335624元。(完)　　（原标题：医院手术错误致患者死亡 法院判赔33万）
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感染性休克(休克,脓毒性休克)
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疾病用药：
疾病自测：暂无
感染性休克病因
　　一、病因　　(一)病原菌 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。　　(二)宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。　　(三)特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。　　1、金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起。首例报道于1978年。早年多见于应用阴道塞的经期妇女，有明显地区性分布，主要见于美国、次为加拿大、澳大利亚及欧洲某些国家。随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金葡菌TSS发病率已明显下降;而非经期TSS增多，其感灶以皮肤和皮下组织、伤口感染居多，次为上呼吸道感染等，无性别、种族和地区特点。国内所见病例几乎均属非经期TSS。从患者的阴道、宫颈局部感灶中可分离得金葡菌，但血培养则阴性。从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C(PEC)和肠毒素F(SEF)、统称为中毒性休克综合征毒素1(TSST-1)，被认为与TSS发病有关。用提纯的TSST-1注入动物，可引起拟似人类TSS的症状。TSS的主要临床表现为急起高热、头痛、神志模糊，猩红热皮疹，1～2周后皮肤脱屑(足底尤著)、严重低血压或直立性晕厥。常有多系统受累现象，包括：胃肠道(呕吐、腹泻、弥漫性腹痛);肌肉(肌痛、血CPK增高);粘膜(结膜、咽、阴道)充血;中枢神经系统(头痛、眩晕、定向力障碍、神志改变等);肝脏(黄疸、ALT和AST值增高等);肾脏(少尿或无尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等);心脏(可出现心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室传导阻滞等);血液(血小板降低等)。经期TSS患者阴道常有排出物，宫颈充血、糜烂，附件可有压痛。约3%复发。　　2、链球菌TSS(STSS)、亦称链球菌TSS样综合征(TSLS)。自1983年起北美及欧洲组相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征(STSS)。主要致病物质为致热性外毒素A(SPEA)，SPEA作为超抗原(superantigen，SAg)刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子(TNF-&)白介素(IL-1)，并可直接抑制心肌，引起毛细血管渗漏而导致休克。国内于1990年秋至1991年春长江三角洲某些地区(海安、无锡等)发现猩红热样疾病爆发流行，为近数十年来所罕见。起病急骤，有畏寒、发热、头痛、咽痛(40%)、咽部充血、呕吐(60%)、腹泻(30%)。发热第二天出现猩红热样皮疹，恢复期脱屑、脱皮。全身中毒症状严重，近半数有不同程度低血压，甚至出现昏迷。少数有多器官功能损害。从多数患者咽拭培养中分离得毒力较强的缓症链球菌(streptococcus mitis)。个别病例血中亦检出相同致病菌，但未分离得乙型溶血性链球菌。从恢复期患者血清中检出相应抗体。将分离得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部肿胀及化脓性损害，伴体温升高。经及时抗菌(用青霉素、红霉素或克林霉素等)以及抗体休克治疗，极大多数患者恢复。　　二、发病机理　　(一)感染性休克的发病机理极为复杂。60年代提出的微循环障碍学说，为休克的发病机理奠定了基础，目前的研究已深入到细胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁组分(如脂多糖、LPS等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等)以及体液系统(如补体、激肽、凝血和纤溶等系统)产生各种内源性介质、细胞因子等，在发病中起重要作用。感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。(一)微循环障碍的发生与发展 在休克发生发展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期、淤血管氧期和弥散性血管内凝血(DIC)期三个阶段:　　1.缺血缺氧期 此期微循环改变的特点为：除心、脑血管外，皮肤及内脏(尤其是腹腔内脏)微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛细血管网获部分充盈(自身输液)。参与此期微循环变化的机制主要有交感-肾上腺素髓质系统释放的儿茶酚胺，肾素-血管紧张素系统，血管活性脂(胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物质，如血小板活化因子、PAF;以及花生四烯酸代谢产物，如轿栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine，LT)等。　　2.淤血缺氧期 此斯的特点是无氧代谢产物(乳酸)增多，肥大细胞释放组胺和缓激肽形成增多，微动脉与毛细血管前括约肌舒张，而微静脉持续收缩，白细胞附壁粘着、嵌塞，致微循环内血流淤滞，毛细血管内流体静压增高，毛细血管通透性增加，血浆外渗、血液浓缩。有效循环血量减少、回心血量进一步降低，血压明显下降。缺氧和酸中毒更明显。氧自由基生成增多，引起广泛的细胞损伤。　　3.微循环衰竭期 血液不断浓缩、血细胞聚集、血液粘滞性增高，又因血管内皮损伤等原因致凝血系统激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形减少、并出血等，导致多器官功能衰竭，使休克难以逆转。　　根据血流动国学改变，感染性休克可分为高动力学型(高排低阻型)和低动力学型(低排高阻型)，前者如不及时纠正，最终发展为低动力型。高动力型休克的发生可能与组胺、缓激肽的释放;动-静脉短路开放、构成微循环的非营养性血流通道，血液经短路回心，心构成输出量可正常，甚或增加，而内脏微循环营养性血流灌注则减少;内毒素激活组氨酸脱羟酶、加速组胺的生成，肥大细胞释放组胺增加;加上内毒素对血管平滑肌胞膜的直接损伤作用导致胞膜正常运转钙离子的能力降低而使血管张力降低等有关。低动力型休克的发生与&受体兴奋有关。　　(二)休克的细胞机理 微循环障碍在休克的发生中固然重要，但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前，亦即细胞的代谢障碍可为原发性，可能由内毒素直接引起。胞膜功能障碍出现最早。胞膜损伤使膜上的Na+-K+-ATP酶运转失灵，致细胞内Na+增多、K+降低，细胞出现水肿。线粒体是休克时最先发生变化的细胞器，当其受损后可引起下列变化：①其呼吸链功能发生障碍，造成代谢紊乱;②其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循环不能正常运行，ATP生成减少，乳酸积聚;③胞膜上的离子泵发生障碍，细胞内外Na+、K+、Ca++、Mg++等离子浓度差转移，K+和Ca++从线粒体丢失，胞浆内Ca++增多，激活胞膜上的磷脂酶A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜损伤，其通透性增高，Na+和水进入线粒体，使之肿胀、结构破坏。溶酶体含多种酶，为细胞内主要消化系统，休克时溶酶体膜通透性增高。溶酶释出，造成细胞自溶死亡。　　内毒素除可激活体液系统外，亦可直接作用于各种反应细胞产生细胞因子和代谢产物：　　①内皮细胞：造成细胞毒反应(NO)等。②中性粒细胞：使之趋化聚集、起调理和吞噬作用;合成PAF、TxA2、前列腺素(PGE)、LTB4等;释放氧自由基、溶酶体酶、弹性蛋白酶等。③血小板：聚集、合成TxA2等。④单核巨噬细胞：释放肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、溶酶体酶、纤溶酶原前活化素等。⑤嗜碱细胞和肥大细胞：释放组胺、PAF、LT等。⑥脑垂体和下丘脑：分别释放ACTH、&-内啡肽以及促甲状腺激素释放激素(TRH)等。　　TNF在休克中的重要性已受到广泛重视。TNF可与体内各种细胞的特异性受体结合，产生多种生理效应：TNF与IL-1、IL-6、IFN-&、PAF等细胞因子有相互协同作用，在血管内皮细胞损伤中有重要意义，而转化生长因子(TGF-&1)则可减轻TNF等因子的作用。TNF可激活中性粒细胞和淋巴细胞等，使胞膜上粘附蛋白的表达增加，白细胞与内皮细胞间的粘附力增强。内白细胞胞膜上粘附蛋白表达亦加强，造成内皮细胞损伤和通透性增高、促进血凝等。动物实验证明输液大剂量TNF后可产生拟似感染性休克的血流动力学，血液生化和病理学改变，使动物迅速死亡。　　(三)休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调　　在休克应激情况下，糖原和脂肪分解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高;随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。休克初期，由于细菌毒素对呼吸中枢的直接刺激或有效循环血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒;继而因脏器氧合血液灌注不足、生物氧化过程发生障碍、三羧酸循环瑷 抑制、ATP生成减少、乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒，呼吸深大而快;休克晚期，常因中枢神经系统或肺功能损害而导致混合性酸中毒，可出现呼吸节律或幅度的改变。ATP生成不足每使胞膜上钠泵运转失灵，致细胞内外离子分布失常：Na+内流带入水、造成细胞水肿，线粒体明显肿胀、基质改变;K+则流向细胞外;细胞内外Ca++的浓度有千倍之并，此浓度差有赖于胞质膜对Ca++的通透性和外泵作用得以维持，胞膜受损时发生钙++内流，胞浆内Ca++超载可产一许多有害作用，如活化磷脂酶A2，水解胞膜磷脂产生花生四烯酸，后者经环氧化酶和脂氧化酶代谢途径分别产生前列腺素(PGF&、PGE2、PGD2)、前列环素(PGI2)、TxA2和LT(LTB4、LTC4、LTD4、LTE4)等炎症介质，上述产物可影响血管张力、微血管通透性，并作用于血小板和中性粒细胞，引起一系列病理生理变化，在休克的发生发展中起重要作用。　　(四)休克时重要脏器的功能和结构改变　　1.肾脏 肾血管平滑肌A-V短路丰富。休克时肾皮质血管痉挛，而近髓质微循环短路大量开放，致皮质血流大减而髓质血流相对得到保证。如休克持续，则肾小管因缺血缺氧而发生坏死、间质水肿，易并发急性肾功能衰竭。并发DIC时，肾小球毛细血管丛肉用广泛血栓形成、造成肾皮质坏死。　　2.肺 休克时肺循环的改变主要为肺微血管收缩、阻力增加，A-V短路大量开放，肺毛细血管灌注不足，肺动脉血未经肺泡气体交换即进入肺静脉，造成通气与灌流比例失调和氧弥散功能障碍。PO2下降，而致全身缺氧。此种情况被称为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。中性粒细胞被认为是ARDS发病的重要因素。补体激活产物C5a吸引中性粒细胞聚集于肺循环、并粘附于肺毛细血管内皮表面，释放多种损伤性介质，如蛋白溶解酶、弹性蛋白酶、胶原酶、花生四烯酸代谢产物(前列腺素、TxA2、LT等)、氧自身基等，损伤肺实质细胞、内皮细胞、纤维母细胞等，使肺泡毛细血管通透性增加、血浆外渗而致间质水肿。TNF、IL-1细胞因子的释放也导致中性粒细胞趋化和肺内郁滞、并增加其与内皮细胞的粘附力。在缺血缺氧情况下，肺泡表面活性物质分泌减少、肺顺应性降低，易引起肺不张，亦可使肺泡上皮与毛细血管内皮肿胀，加重肺泡通气与灌流间比例失调。休克时血浆纤维连结素(fibronectin,Fn)常因合成减少、降解加速以及消耗增多而降低，可引起肺泡毛细血管膜结构缺陷，以及细菌、毒素、纤维蛋白降解产物难以清除，亦有利于ARDS的产生。　　3.心脏 心脏耗氧量高，冠状血管灌流量对心肌功能影响甚大。动脉压显著降低、舒张压降至5.3kPa(40mm)以下时，冠状动脉灌注量大为减少。心肌缺血缺氧，亚细胞结构发生明显改变，肌浆网摄钙能力减弱，肌膜上Na+-K+-ATP酶和腺苷酸环化酶活性降低，代谢紊乱、酸中毒、高钾血症等均可影响心肌功能。心肌抑制因子以及来自脑垂体的&-内啡太等对心血管系有抑制作用。心肌缺血再灌注时产生的氧自由基亦可引起心肌抑制与损伤。尽管休克时心搏出量可以正常，但心室功能失常、反映在心脏喷射分数降低，心室扩张。心肌纤维可有变性、坏死和断裂、间质水肿。并发DIC时，心肌血管内有微血栓形成。　　4.肝脏 肝脏受双重血液供应。门脉系统的平滑肌对儿茶酚胺非常敏感，此外门脉系统血流压差梯度小，流速相对缓慢，故休克时肝脏易发和缺血、血液淤滞与DIC。肝脏为机体代谢、解毒和凝血因子与纤溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受损，易引起全身代谢紊乱和乳酸盐积聚、屏障功能减弱和DIC形成，常使休克转为难治。肝小叶中央区肝细胞变性、坏死，中央静脉内有微血栓形成。　　5.脑 脑组织需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不断供给。当血压下降至7.9kPa(60mmHg)以下时，脑灌流量即不足。脑缺氧时，星形细胞首先发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦胩胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧。ATP贮存量耗尽后其钠泵作用消失而引起脑水肿。如短期内不能使脑循环恢复，脑水肿继续发展则较难逆转。　　6.其他 肠道交感神经分布丰富，在休克时其血液循环消减，肠粘膜缺血、损伤，继而水肿、出血。细菌入侵，内毒素进入血循环使休克加重。此外组氨酸脱羧酶活化释放组胺，导致腹腔内脏和门脉血管床淤血，血浆渗漏而加重休克。严重缺血缺氧时胰腺溶酶体释出蛋白溶解酶而造成严重后果。
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