副主任医师
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慢阻肺病是否还有稳定机会
状态：就诊前
希望提供的帮助：
今后是否还有转好的机会 请医生给予诊疗指导
所就诊医院科室：
松江区中心医院 呼吸科
用药情况：
药物名称：糖皮类激素
服用说明：激素类药物，扩张支气管
检查资料：
&副主任医师
徐先生，您好。建议如下：1，家庭吸氧，每天超过12小时，如果条件许可，建议无创呼吸机辅助通气。2，吸入长效支气管舒张剂，吸入糖皮质激素治疗，同时口服茶碱缓释片。3，建议心血管科医生协同会诊，适当加强利尿，扩血管，强心治疗。4，可以联合中药治疗，改善症状，提高生活质量。5，建议肺康复锻炼。感谢您的信任，岳阳医院呼吸科汤杰。
状态：就诊前
汤医生，您好。
目前稳定下来了，由急诊转入门诊病房。
血氧浓度在86-90之间，但是吃饭时和稍微动作一下，血氧浓度会下降到80左右。气喘非常厉害。
所以今天晚上需要用呼吸机辅助。
另外我们也想用中医结合治疗，但是我父亲只要离开氧气机就不行，所以我也很为难。
&副主任医师
继续治疗，可以稳定后再行中西医结合治疗调理。
状态：就诊前
你好，昨天医院准备用呼吸机，但是医生说我父亲的肺泡太大，用呼吸机的话不排除肺泡破损的可能。
请问一下真的会这样吗？
另外上传一张CT，是否现在的肺部状况已经非常糟糕了？
&副主任医师
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疾病名称：鼻涕多（大量黏鼻液溢出后流），伴黏痰多&&
希望得到的帮助：12年拍片，提示慢支，2014年12月CT提示右肺多发结节灶，痰细菌培养正常呼吸道菌群，抗...
病情描述：04年感冒后痰多，基本不咳嗽，粘痰痰多，感觉痰和鼻涕一样，吐痰成丝状，细长，谈略微白，基本无色）痰多，打针吃药，效果不明显。平时感觉气管处湿湿（潮潮）的，2009年患鼻窦炎，有时痰就和鼻...
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
汤杰大夫的信息
中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病、间质性肺病、支气管哮喘、支气管扩张、慢性咳嗽、肺癌等，以及慢性呼吸系...
硕士生导师，副主任医师。上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院呼吸内科科副主任。师从孟河医派传人席德治...
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&&&普通咨询
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验证码输入错误，请重新输入→ 慢阻肺肺心病，二度肺衰。
慢阻肺肺心病，二度肺衰。
健康咨询描述：
医生诊断说&慢阻肺，肺心病，&肺衰。符合慢阻肺症状，国庆节期间曾住院治疗，现在用上了无创呼吸机，痰多嗜睡，晚上发浑，意识不清，说梦话。饭量小。在家用了雾化和头孢克圬片，用瓶装氧气。:
想得到的帮助：
能单独用呼吸机而不用氧吗？吐痰多，是不是肺部感染，该住院治疗了？&根据现在的用氧时间较长是不是该买制氧机了。如果用该用什么性能的制氧机
其他类似问题
医生回复区
崔医生医生会员
擅长: 主要是急诊相关的疾病，如外伤、抢救等
帮助网友：18915称赞：47
&&&&&&病情分析：&&&&&&慢阻肺稳定期的综合治疗方法,主要有健康教育,提高免疫功能,改善症状和减少并发症.为改善症状,可应用支气管扩张剂（特别是抗胆碱能药物和/或β2受体激动剂）,或规则吸人糖皮质激素.糖皮质激素治疗仅适用于有症状且经肺功能检查证实的患者,但应避免长期应用全身激素治疗.康复锻炼有助于提高综合健康素质,包括免疫功能.对低氧血症患者,也可考虑应用长期氧疗&&&&&&指导意见：&&&&&&急性加重期慢阻肺患者的治疗主要为去除诱因,迅速纠正生理学异常,争取早日恢复到缓解期状态.慢阻肺患者急性加重的最主要诱因是气管,支气管感染和空气污染.对痰量增多,脓痰,伴有发热者,应给予抗生素治疗.化痰药物,支气管扩张剂,茶碱,糖皮质激素和控制性氧疗,多可有效改善症状.伴呼吸衰竭者,可首选无创机械通气,无效时可考虑有创机械通气.
&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，根据你的描述，考虑老人是肺心病引起的心功能不全可能性比较大，估计也有腹水，肺性脑病也不能完全排除，病情比较复杂&&&&&&指导意见：&&&&&&建议老人到大医院呼吸内科或者心脏内科住院治疗，加强利尿，可以先输注血浆等胶体，再应用利尿剂治疗，估计利尿消肿的效果要好一些，平时低盐饮食
许医生医生会员
帮助网友：5369称赞：29
&&&&&&病情分析：&&&&&&这个应该是由于老年人的气管跟肺部的常见病的&&&&&&指导意见：&&&&&&我建议你还是不用过于紧张的，持续的雾化治疗，日常注意休息，注意饮食
高医生护师
帮助网友：1133称赞：9
&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，这种情况是肺部疾病问题&&&&&&指导意见：&&&&&&你好，这种情况建议你住院治疗，吸氧还是非常有必要的
&&&&&&以上是对“慢阻肺肺心病，二度肺衰。”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
疾病百科| 肺心病（别名：阻塞性肺气肿性心脏病）
挂号科室：呼吸内科、心血管内科
温馨提示：保持情绪稳定，避免情绪激动和紧张。
肺源性心脏病(简称肺心病)主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种...
好发人群：中老年人
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常见症状：长期反复咳嗽、咳痰、遇冷病情加重、活动时
治疗方法：药物治疗、支持治疗
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九、营养支持呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体处于负代谢。时间长，会降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸机疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时，常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达1...
九、营养支持呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体处于负代谢。时间长，会降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸机(　疲劳又称疲乏，是主观上一种疲乏无力的不适感觉。疲劳不是特异症状，很多疾病都可引...)，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时，常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6k/kg。
八、(休克（shock）是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征，是临床各科严重疾病中常见...)引起休克的原因繁多，如酸中毒和电解质紊乱、严重感染、消化道出血、血容量不足、心力衰竭，以及机械通气气道压力过高等，应针对病因采取相应措施。经治疗未见好转，应给予血管活性药如多巴胺、阿拉明等以维持血压。
七、防治消化道出血对严重缺O2和(　二氧化碳潴是一个专用病理学名词，各种原因引起呼吸功能障碍，导致缺氧，使得二氧化...)患者，应常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服，以预防消化道出血。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，或胃内灌入去甲肾上腺素冰水。须静脉给H2受体拮抗剂或奥美拉唑。防治消化道出血的关键在于纠正缺O2和CO2潴留。
六、抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的积滞使感染加重，尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制感染。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下，根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。还必须指出，慢阻肺肺心病患者(医学上的感染，是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身...)，且往往无发热，血白细胞不高等中毒症状，仅感气急加重、胃纳减退，如不及时处理，轻度感染也可导致失代偿性呼衰发生。
综上所述，在处理呼衰时，只要合理应用机械通气、给氧、(利尿,有利于尿液的排出.利尿剂是有液体潴留心力衰竭(心衰)患者治疗策略的重要组分.单用...)剂和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。所以呼衰的酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查的，亦是可以防治的。
五、合理使用利尿剂呼衰时，因肺间质、肺泡、以及细支气管支气管粘膜水肿引起肺泡萎陷、(　肺不张指全肺或部分肺呈收缩和无气状态。肺不张可能为急性或慢性，在慢性肺不张病变...)而影响换气功能，又因呼衰时体内醛固酮增加和机械通气的使用增加抗利尿激素增多所致的水钠潴留。所以在呼衰心力衰竭时，试用呋塞米(furosemide)10-20mg后，如有血氧饱和度上升，证实有使用利尿剂的指征。不过一定要在电解质无紊乱的情况时使用，并及时给以补充氯化钾、氯化钠(以消化道给药为主)，以防发生碱中毒。
还可因处理不当，呼衰患者在呼吸性和(人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H 浓度的负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7....)基础上，又因低钾、低氯引起代碱的三重酸碱平衡失调。
(五)(　呼吸性碱中毒的特点是原发性PCO2降低，血浆HCO3-减少，失偿时 PH升高。)合并(代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3...) 系慢性呼衰患者机械通气，在短期内排出过多CO2，且低于正常值;又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。
(四)呼吸性碱中毒 此为无呼吸系统疾病的患者，发生心跳呼吸停止使用机械通气，因通气过度排出CO2过多所致的呼吸性碱中毒。
(三)(　呼吸性酸中毒的特点是血浆H2 CO3浓度的原发性增高(PCO2增高入HCO3的代偿性增高，失偿...)合并代谢性碱中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中，常由於应用机械通气，使CO2排出太快;补充碱性药物过量;应用糖皮质激素、利尿剂，以致排钾增多;或者因为纠正酸中毒，钾离子向细胞内转移，产生(人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90％由小肠吸收。肾脏是排钾和...)。呕吐或利尿剂使血氯降低，亦可产生代谢性碱中毒，pH偏高，BE为正值。治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快，并给予适量氯化钏，以缓解碱中毒，一旦发生应及时处理。
(二)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由於低O2血症、血容量不足、心排血量减少和周围循环障碍，体内固定酸如乳酸等增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒。阴离子中的固定酸增多，HCO3-相应减少，pH值下降。酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移，血K+增加，HCO3-减少，血CI-出现扩张性升高，Na+向细胞内移动。治疗时，除了因酸中毒严重影响血压，或是在pH&7.25时才补充碱剂，因NaHCO3会加重CO2潴留危险(NaHCO3+ HAC→NaAC+H2O+CO2)。此时应提(高通气综合征(hyperventilationsyndrome)是由于通气过度超过生理代谢所需而引起的一组...)量以纠正CO2潴留，并治疗代谢性酸中毒的病因。
(一)呼吸性酸中毒 由于肺泡通气不足，CO2在体内潴留产生(　高碳酸血症是被认识和证实的一种保护性策略，即治疗(呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换...)患儿允许PaCO2有一定程度...)，改变了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20，产生急性呼吸性酸中毒。(慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病，如慢性阻塞性肺病、重症肺结核，肺间质性纤维化、尘肺...)患者，通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节(分泌H+，吸收Na+与HCO3-相结合成NaHCO3)，使pH接近正常。呼衰失代酸中毒可以用碱剂(5%NaHCO3)暂时纠正pH值，但会使通气减少，进一步加重CO2潴留，所以没有去除产生酸中毒的根本原因。只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒。
四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在呼衰的诊治过程中，常见有以下几种类型的酸碱平衡失调。
在使用呼吸机之前医务人员一定要了解患者呼吸的病理生理，给予相适应的潮气量、呼吸频率和呼吸之比等各种参数，如阻塞性通气需潮气量偏大，频率慢呼气稍长的呼吸，而限制性通气患者则相反。可通过手捏简易呼吸囊作辅助呼吸过渡，随后再进行机械通气，并监测患者的临床表现，如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的变化等，一般20min后随访动脉血气再作进一步调整呼吸机参数。在机械通气的不同时期，应选用不同的通气方式，如相当于手控呼吸囊辅助通气的控制或称辅助间歇正压通气(IPPV)、呼气末正压通气(PEEP)、同步间歇强制通气(SIMV)、压力支持通气(PSV)。还可将不同通气形式组合，如PEEP +PSV相结合为双水平正压通气(BiPAP)。PEEP改善换气功能，SIMV和PSV有利脱离呼吸机，以达到避免(　本征常见于女性具有神经官能症的表现或有诱发精神(　紧张是人体在精神及肉体两方面对外界事物反应的加强。好的变化，如结婚、生子;坏的如...)的因素，是没有器质性病变的任...)或通气不足。减少对心脏循环的影响。在机械通气期间要加强呼吸道和呼吸机管理。如做好呼吸道的湿化、分泌物的吸引，保持呼吸道通畅;呼吸机的清洁消毒和维修，避免交叉感染等。特别要强调的是必须加强呼吸和心血管的监护，及早发现问题，分析问题，并妥善给予解决，从而充分发挥机械通气治疗呼衰的积极作用，做到合理而又有效的应用机械通气，提高其疗效，减少并发症的发生。
对轻中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩机械通气;病情严重，神志虽清但不合作、(昏迷是由于大脑皮层及皮层下网状结构发生高度抑制而造成的最严重的(意识是指人们对自身和周围环境的感知状态，可通过言语及行动来表达。意识障碍系指人们...)，即意识持...)或有呼吸道大量分泌物的患者，应及时建立人工气道，如经鼻(或口)气管插管机械通气，选用带组织相容性好的高容低压气囊(&3.3kPa)的聚氯乙烯或硅胶导管，导管能保留半个月以上，避免使用乳胶低容高压的气囊的橡皮导管，因其反应大,可引起气道粘膜明显(充血（hyperemia)是指组织或器官的血管内血液含量增多。可分为动脉性充血和静脉性充血...)、水肿、糜烂、乃至(溃疡为真皮或皮肤深层织的破坏所致的缺损，愈后有保痕，此点与糜烂不同。溃疡为继发损...)。在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、(广义的营养不良(malnutrition)应包括营养不足或缺乏以及营养过剩两方面，现只对前者进...)、需长期机械通气支持的患者，可作气管切开，长期留置气管套管机械通气治疗。
(二)合理应用机械通气 随着呼吸生理和病理生理的发展，鼻和口鼻面罩、人工气道、呼吸监护和呼吸机性能的不断完善，机械通气可使呼吸衰竭患者起死回生。实践证明，机械通气治疗呼衰的成败，除与呼吸机的性能有关外，更重要的是医务人员能随时掌握呼衰患者的病理生理变化，合理应用机械通气。通过增加通气量和提供适当的氧浓度，可在一定程度上改善换气功能和减少呼吸功的消耗，使呼衰患者缺O2、CO2潴留和酸碱平衡失调能得到不同程度的改善和纠正，一般不致死于呼衰。还应注意防治可能致死的气道感染、分泌物阻塞气道、高压肺(机械因素引起人体组织或器官的破坏。根据发生地点、受伤部位、受伤组织、致伤因素及皮...)等并发症。即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭的患者，经机械通气治疗后，由於改善了患者心、脑、肾、肝等脏器的供氧和机体内在环境，再给予鼻饲或静脉营养支持，为患者恢复创造条件，拯救了不少垂危病人的生命。
尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂，增加通气量，亦有一定的苏醍作用。(　 嗜睡是一种神经性疾病，它能引起不可抑制性睡眠的发生。嗜睡是一种过度的白天睡眠或...)的患者可先静(　脉势纵缓，沉细无力，一息4至(相当于60次/分左右)。)慢推注0.375g-0.75g，随即以3-3.75g加入 500ml液体中，按25-30滴/min静滴。密切观察患者的睫毛反应、神志改变，以及呼吸频率、幅度和节律，随访动脉血气，以便调节剂量。如出现(　皮肤瘙痒是指无原发皮疹，但有瘙痒的一种皮肤病。(皮肤瘙痒症(cutaneous pruritus)，系指临床上无原发损害，且以瘙痒为主的感觉功能异常...)属于神经精神性皮肤病，...)、烦躁等副反应，须减慢滴速。若经4h-12h未见效，或出现肌肉(抽搐是不随意运动的表现，是神经－肌肉疾病的病理现象，表现为横 纹肌的不随意收缩。临...)严重反应，则应停用，必要时改换机械通气支持。
在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷，如分泌物的引流、支气管解痉剂的应用、消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素。否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功，同时需增加吸入氧浓度。此外，还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用，要鼓励患者(咳嗽是呼吸系统疾病最常见的症状之一，它是一种保护性神经反射，通过咳嗽产生呼气性冲...)、排痰，保持呼吸道的通畅。必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持。
(一)合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加，且与通气量成正相关。由于其使用简单、经济，且有一定疗效，故仍较广泛使用于临床，但应掌握其临床适应证。患者低通气量若因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好;慢性阻塞性肺病呼衰时，因支气管-肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量，此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定。在神经传导系统和呼吸肌病变，以及(肺炎是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由疾病微生物、理化因素，免疫损伤、过敏及...)、(肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量...)和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者，则呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。
三、增加通气量、减少CO2潴留CO2潴留是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2。机械通气治疗呼衰疗效已肯定;而呼吸兴奋剂的应用，因其疗效不一，尚存在争论。现简介如下：
氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8kPa以上，或SaO2为90%以上。氧耗量增加时，如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗(尤在夜间)能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。
面罩供氧是通过Venturi原理，利用氧射(　流产为妇产科常见疾病，如处理不当或处理不及时，可能遗留生殖器官炎症，或因大出血...)生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可控制氧浓度在25%-50%范围内，面罩内氧浓度稳定，不受呼吸频率和潮气量的影响。其缺点是进食、(　咳痰是呼吸道内病理性分泌物，凭借支气管黏膜上皮细胞的纤毛运动，支气管肌肉的收缩...)不便。
(三)氧疗的方法 常用的氧疗为鼻导管或(鼻塞是耳鼻咽喉科常见的症状之一，最常见的原因包括鼻炎，鼻中隔偏曲，鼻息肉，鼻窦炎...)吸氧，吸入氧浓度(F1O2)与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2=21+4&吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高;高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。
慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果，由於高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低O2血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关;吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比(VA/QA)的肺单位中的血流向低VA/QA比肺单位，加重通气与血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比(VD/VT)的增加, 从而使肺泡通气量减少，PaCO2进一步升高;根据血红蛋白氧离解曲线的特性，在严重缺O2时，PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段， PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，但仍有缺O2，能刺激化学感受器，减少对通气的影响;低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量(VA)的肺泡氧分压(PaO2)，此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线，都有前段陡直，后段平坦的特点，见图2-6-4。当吸入氧浓度在30%以上时，虽肺泡通气量低于1.5L/min，肺泡氧分压保持在10.67kPa(80mmHg)，而肺泡二氧化碳分压(PaCO2)将超过13.3kPa (100mmHg)。一般吸入低浓度O2，PaCO2上升不超过17/21，即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)，则PaCO2上升不超过 2.26kPa(17mmHg)。
(二)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 其氧疗原则应给予低浓度(&35%)持续给氧，其原理如下。
对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2，因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合，如分流量小於20%，吸入高浓度氧(&50%)可纠正缺O2;若超过30%，其疗效差，如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。
(一)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2;通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。对弥慢性肺间质性肺炎、间质性(肺脏间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成，当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害...)、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害、通气/血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度，PaCO2偏低，可给予吸较高氧浓度(35%-45%)，纠正缺 O2，通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。
二、氧疗是通过提高肺泡内氧分压(PaO2)，增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。
一、建立通畅的气道在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部，将分泌物或胃内反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新喷雾吸入，亦可保留环甲膜穿刺塑料管，注入生理盐水稀释分泌物，或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管，必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物。如经上述处理效果差，则采用经鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。
慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。
(三)氧疗的方法 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度(F1O2)与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2=21+4&吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高;高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。
慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果，由於高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低O2血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关;吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比(VA/QA)的肺单位中的血流向低VA/QA比肺单位，加重通气与血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比(VD/VT)的增加, 从而使肺泡通气量减少，PaCO2进一步升高;根据血红蛋白氧离解曲线的特性，在严重缺O2时，PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段， PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，但仍有缺O2，能刺激化学感受器，减少对通气的影响;低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量(VA)的肺泡氧分压(PaO2)，此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线，都有前段陡直，后段平坦的特点，见图2-6-4。当吸入氧浓度在30%以上时，虽肺泡通气量低于1.5L/min，肺泡氧分压保持在10.67kPa(80mmHg)，而肺泡二氧化碳分压(PaCO2)将超过13.3kPa (100mmHg)。一般吸入低浓度O2，PaCO2上升不超过17/21，即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)，则PaCO2上升不超过 2.26kPa(17mmHg)。
(二)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 其氧疗原则应给予低浓度(&35%)持续给氧，其原理如下。
对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2，因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合，如分流量小於20%，吸入高浓度氧(&50%)可纠正缺O2;若超过30%，其疗效差，如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。
(一)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2;通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害、通气/血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度，PaCO2偏低，可给予吸较高氧浓度(35%-45%)，纠正缺 O2，通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。
二、氧疗是通过提高肺泡内氧分压(PaO2)，增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。
一、建立通畅的气道在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部，将分泌物或胃内反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新喷雾吸入，亦可保留环甲膜穿刺塑料管，注入生理盐水稀释分泌物，或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管，必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物。如经上述处理效果差，则采用经鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。
慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。
以上这些指标中以PaO2、PaCO2和pH最为重要，反映呼衰时缺O2、CO2潴留，以有酸碱失衡的情况，如加上BE就能反映机体代偿情况，有无合并代谢性酸或碱中毒，以及电解质紊乱。
十、二氧化碳结合力(CO2CP)正常值为22-29mmol/L，反映体内的主要碱储备。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时，CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时，则CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，肾以NH4+或H+形式排出H+，回吸收HCO3-进行代偿，碱储备增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度，但不能及时反映血液中CO2的急剧变化，还受到代谢性碱或酸中毒的影响，故CO2CP有其片面性，必须结合临床和电解质作全面考虑。
九、标准碳酸氢盐(SB)系指隔绝空气的全血标本，在38℃，PaCO2为5.3kPa，血红蛋白100%氧合的条件下，所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量，正常值为22- 27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影响，其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少，因而说明代谢因素的趋向和程度。代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高。AB&SB时，表示有CO2潴留。
八、实际重碳酸盐(AB)AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。正常值为22-27mmol/L，平均值为24mmol/L。HCO3-含量与 PaCO2有关，随着PCO2增高，血浆HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定，而HCO3-含量则减少。所以AB受呼吸和代谢双重影响。
七、缓冲碱(BB)系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力，及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。正常值为45mmol/L。
六、碱过剩(BE)在38℃，CO2分压5.32kPa(40mmHg)，血氧饱和度量100%条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值，系代谢性酸中毒。正常范围在0&2.3mmol/L。在纠正代谢性酸碱失衡时，它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。
五、pH值为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45，平均7.40。低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒。临床症状与pH的偏移有密切相关。
四、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg)，大於6kPa为通气不足，小於4.6kPa 可能为通气过度。急性通气不足，PaCO2&6.6kPa(50mmHg)时，按Henderson-Hassellbalch公式计算，pH已低于7.20，会影响循环和细胞代谢。慢性呼衰由於机体代偿机制，PaCO2&6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。
三、动脉血氧含量(CaO2)是100ml血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。CaO2=1.34&SaO2&Hb+0.003&PaO2。健康者CaO2参照值为20ml%。混合静脉血血氧饱和度(SVO2)为75%，其含氧量CVO2为15ml%，则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范围。
二、动脉血氧饱和度(SaO2)是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97%。当PaO2低于8kPa(60mmHg)，血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90%以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。
一、动脉血氧分压(PaO2)指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人PaO2 随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO2&8kPa(60mmHg) 以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90%以上，PaO2改变5.3kPa(40mmHg)，而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感;但当 PaO2&8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。
慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
五、消化和泌尿系统症状严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、(由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的...)、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道(　粘膜局部组织细动脉血输入量增多。)水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起(上消化道出血是指食管，胃、十二指肠、上段空肠（十二指肠悬韧带以下约50cm一段），以...)。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。
四、血液循环系统症状严重缺O2和CO2潴留引起(肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压&3.33kPa(25mmHg)或运动时&4kPa(30mmHg)者。)，可发生右心衰竭，伴有(　 右心衰竭引起体循环淤血和静脉压增高。体循环淤血是引起许多器官功能代谢变化的重要...)体征。CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张，产生(头痛发作前常有闪光、视物模糊、肢体麻木等先兆，约数分钟至1小时左右出现一侧头部一跳...)。晚期由于严重缺O2、酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、(心律失常(cardiac arrhythmia)是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传...)、心跳停搏。
CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如(　 通常指患者对睡眠时间或质量不满足并影响白天社会功能的一种主观体验。...)、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生(肺性脑病又称肺心脑综合征，是慢性支气管炎并发肺气肿、肺源性心脏病及肺功能衰竭引起...)，表现为( 一种神志症状，表现为对外界反应迟钝，呼唤无应答，但并非昏迷。
...)、肌肉震颤、间歇抽搐、(有意识障碍的运动和言语抑制称为昏睡或昏迷。
&)、甚至昏迷等。pH代偿，尚能进行日常个人生活活动，急性CO2潴留，pH&7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
三、精神(一般常将体诉较多，特别是体诉与情绪因素有关而临床上又查不到肯定的体征者诊断为神经...)状急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。
二、紫绀是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀;另应注意(　红细胞增多是指单位容积血液中红细胞数高于正常值高限。一般认为经多次检查成年男性...)者紫绀更明显，(贫血是指单位容积循环血液内的血红蛋白量、红细胞数和红细胞压积低于正常的病理状态。...)者则紫绀不明显或不出现;严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。
一、(呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状，是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉;而客...)表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。
除引起慢性呼吸衰竭的原发症状外，主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。
PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节(1-3天)，而碳酸调节靠肺(数小时)。健康人每天由肺排出碳酸达15000mmol之多，故急性呼衰CO2潴留对pH影响十分迅速，往往与代谢性酸中毒同时存在时，因严重酸中毒引起血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。而慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾减少碳酸氢排出，不致使pH明显降低。因血中主要阴离子HCO3-和CI-之和为一常数，当HCO3-增加，则CI-相应降低，产生低氯血症。
(五)对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可抑制细胞能量代射的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。这不但降低产生能量效率，还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。由于((糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状...)患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍，机体所需能量不足，故患者感到饥饿多食。)，体内离子转运的钠泵遭损害，使细胞内钾离子转移至血液，而Na+和H+进入细胞内，造成细胞内酸中毒和(　血清钾高于5.5mmol / L为高钾血症。)。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织二氧化碳分压增高。
轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加;当PaCO2超过8.64kPa，血pH明显下降，则肾血管痉挛，血流减少，HCO3-和Na+再吸收增加，尿量减少。
组织低氧分压可增加红细胞生成素促使红细胞增生。肾脏和肝脏产生一种酶，将血液中非活性红细胞生成素的前身物质激活成生成素，刺激骨髓引起继发性红细胞增多。有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。
动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有增加;但当PaO2&5.3kPa时，肾血流量减少，肾功能受到抑制。
(四)对肝、肾和造血系统的影响 缺O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升，但随着缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，通气量成倍增加，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸;但当吸入超过12%CO2浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。而慢性高碳酸血症，并无通气量相应增加，反而有所下降，这与呼吸中枢反应性迟钝、通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和H+排出，使血pH值无明显下降，还与患者气阻力增加、肺组织损害严重，胸廓运动的通气功能减退有关。
(三)对呼吸影响 缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，如缺O2程度缓慢加重，这种反射迟钝。
吸入气中CO2浓度增加，可使心率加快，心搏量增加，使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而使脾和肌肉的血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升高。
(二)对心脏、循环的影响 缺O2可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出现，急性严重缺O2可导致心(　心室颤动(简称室颤)是引发心脏骤停猝死的常见因素之一。心室连续、迅速、均匀地发放...)动或心脏骤停。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。
缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。严重缺O2会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致(正常人颅内有一定压力，称为颅内压(简称颅压)，通常是指在水平卧位、身体松弛的状态下...)，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。
CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动;随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋;若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、(患者自觉烦闷急燥， 心神不定。)的先兆兴奋症状。
二、缺O2、CO2潴留对机体的影响(一)对中枢神经的影响 脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5-1/4。中枢皮质神经原细胞对缺氧最为敏感，缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。如突然中断供 O2，改吸纯氮20秒钟可出现(　 深昏迷：意识全部丧失，对外界各种刺激均无反应，各种反射消失，全身肌肉松驰。
　...)和全身抽搐。逐渐降低吸O2的浓度，症状出现缓慢，轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍;随缺O2加重，动脉血氧分压(PaO2)低于6.66kPa 可致烦躁不安、( 呼之能应，但答非所问，记忆力、计算力差。精神不集中或神志不清楚。
...)、(谵妄属于意识内容的改变，其病理基础是整个大脑皮质功能的障碍。既往文献也有将谵妄归...);低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷;低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。
(五)氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、(　具有肌肉收缩和痉挛性发抖,冷得全身发抖(如发烧前的寒冷) ,又称寒颤。)、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重(支气管哮喘(bronchial asthma，哮喘)是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴...)，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。呼吸空气时，氧耗量的变化对肺泡氧分压和肺泡通气量关系的影响。图中各条曲线与虚线相交之点为不同氧耗量时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量，随着氧耗量的增加，亦相应明显增加，每分钟氧耗量分别为200ml、400ml、800ml时，肺泡通气量分别达3L、6L、12L 。
(四)弥散障碍 氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。
通气&血流 正常 血流&通气(死腔效应)(有效换气)(静动脉分流效应)(三)肺动-静脉样分流 由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。
哪些情况会导致慢性呼吸衰竭？
(二)通气/血流比例失调 肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量(VA)4L，肺毛细血管血流量(Q)5L，两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量(&0.8)。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应;肺泡通气量在比率上小于血流量(&0.8), 使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉 ，则形成动静脉样分流(图2-6-2)。通气/血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。
一、缺O2和CO2潴留的发生机制(一)通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下(吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零)。
慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。
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