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浅谈心脏听诊到的心脏杂音
心脏杂音（cardiacmurmur）杂音是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续时间较长的异常声音，性质特异，可与心音完全分开，亦可与心音相连。杂音对于某些心脏病的诊断具有重要的价值。（1）杂音产生的机制：正常情况下，血液在血管内流动呈层流（1uminarflow）状态，不产生声音；在血流加快、管壁异常的情况下，血流则由层流变为湍流（turbulentflow），进而形成漩涡（vortices），撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁而产生振动，听诊时可发现杂音。发生机制有以下6种。1）血流加速：血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响。即使没有瓣膜病变的情况下，如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进症时，血流速度加快也可出现杂音或使原有的杂音增强。2）狭窄：瓣膜口狭窄（如二尖瓣狭窄）或大血管有狭窄处（如先天性主动脉缩窄等），或由于心脏扩大或大血管（肺动脉或主动脉）扩张所产生的瓣膜口相对狭窄，血流通过时可产生漩涡而出现杂音。这是形成杂音的常见原因之一。3）瓣膜关闭不全：瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全），或由于大血管或心脏扩大使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全，血液反流形成漩涡，产生杂音。这也是杂音形成的常见原因。4）异常血流通道：在心脏内或大血管间有不正常的通路，如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。血流可经异常通道而分流，形成漩涡，产生杂音。5）心腔内漂流物或异常结构：心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端在心腔内摆动、漂游，血流被干扰而产生漩涡，出现杂音。6）动脉瘤：动脉壁由于病变或外伤发生局限性扩张，形成动脉瘤。血流自正常的动脉管腔流经扩张的部位时，可产生漩涡而引起杂音。（2）杂音的听诊难度较大，必须按下列要点，仔细、专心、全面地听诊，以能正确地识别杂音，判定其临床意义。1）最响部位：一般杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变部位位于该区相应瓣膜，如杂音最响的部位出现在心尖部，则病变主要为二尖瓣。除瓣膜病变外，心脏其他病变或心脏附近大血管的病变所产生的杂音，亦因病变部位的不同而有不同的听诊部位。例如，室间隔缺损的收缩期杂音在胸骨左缘第三、四肋间处最强；先天性主动脉缩窄的收缩期杂音在背部肩胛间区听得最清楚。2）时期：按心动周期可分为收缩期杂音（systolicmurmur）、舒张期杂音（diastolicmur-mur）和连续性杂音（continuousmurmur）3种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音。如二尖瓣、主动脉瓣既有狭窄，又有关闭不全，则可出现双期杂音。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间的长短，可分为早期、中期、晚期和全期杂音。如二尖瓣器质性狭窄的杂音出现在舒张中晚期；二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期，甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音（holosystolicmurmur，pansystolicmurmur）。主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音，而主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现，可占整个舒张期，持续至第一心音。而连续性杂音是因收缩期和舒张期血液均从同一高压腔，通过异常通道向低压腔分流或回流所产生的连续性机器声样杂音，典型的连续性杂音见于动脉导管未闭和动静脉瘘。连续性杂音不包括主动脉瓣疾病所引起的往返性（proandto）杂音，后者为双期杂音。二尖瓣病变也一样，收缩期和舒张期杂音是两个不同的异常血流，从不同的高压腔向低压腔分流或回流，因此从理论上和客观上均不连续，为双期杂音。由此可见，区分杂音出现的时期对判断病变有重要的诊断意义。一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音，而收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能性，应注意区别。3）性质：杂音的性质是由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。临床上常以生活中类似的声音来描述，如吹风样、隆隆样（雷鸣样）、叹气样（泼水样、哈气样、灌水样）、机器声样（拉锯样）、乐音样（鸟鸣样、鸥鸣样、鸽鸣样、雁鸣样）等。此外，根据音调高低可分为柔和和粗糙两种，一般功能性杂音较柔和，器质性杂音较粗糙。鉴于不同的病变，杂音的性质亦有不同的特点，杂音的频率常与形成杂音的血流速度有关。临床上可依据听诊的杂音性质，推断不同的病变。如心尖部舒张期低调隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖部粗糙的收缩期吹风样杂音常提示二尖瓣关闭不全；而心尖部高音调柔和的吹风样杂音则常为功能性杂音。乐音样杂音为高调具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂所致，见于感染性心内膜炎等。在病程中心脏杂音的性质可随病变的变化而变化，如在短时间内杂音的性质发生了变化，多提示为感染性心内膜炎。杂音的性质虽可反映病变的性质，但血流动力学的变化可能使杂音失去其典型的性质而影响诊断。如随着病情的发展，二尖瓣狭窄逐渐加重，严重狭窄时二尖瓣口甚至呈"针尖样"，临床上听不到典型的舒张期隆隆样杂音，如果没有详细询问病史和全面体格检查，则有可能被漏诊。另一方面，若同时间内有两个性质不同的杂音，则可肯定有两个不同的病变同时存在，应认真、细致地检查。为提高听诊效果，应注意合理使用听诊器。听诊器钟型体件适于听取低频的声音，如二尖瓣狭窄时的舒张期隆隆样杂音；膜型体件能滤过部分低频声音，而适于听高频的声音，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音。为了听到低频的杂音，钟式听诊器应该紧贴体表，在一定压力下产生一个空气密闭腔以排除外界杂音干扰。压力过大则皮肤被绷太紧，相当于起到膜的作用，使低频声音难以听到。除选择听诊器体件外，听诊时还可选择性地改变听诊器体件的压力，以辨别低频及高频声音。如果杂音在很小的压力下能听到，而加大压力声音消失，则提示这种杂音是低频的。4）传导：杂音可循血流方向传导，亦可经周围组织向外扩散，但后者传导的范围较小。由于杂音的来源不同，听诊的最强部位和传导的方向均有所不同，杂音的传导方向则有助于判断杂音的来源及其病理性质。二尖瓣器质性关闭不全时血流从左心室向左心房方向反流，因此所产生的收缩期杂音则向左腋下或左肩胛下区传导，心尖部收缩期杂音不传导者往往是功能性杂音。二尖瓣狭窄时血流由左心房流向左心室受阻，因此所产生的舒张期杂音则较局限。血流通过狭窄的主动脉瓣时，所产生的收缩期杂音沿血流方向传导到颈部、胸骨上窝。经肺动脉瓣的血流进入肺循环，而且血流速度较慢，因此肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音虽可向周围传导，但范围较局限，且不能上达颈部。主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖；而肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音向下传导的距离较短，仅及第三、四肋间处，但右心室扩大显著时亦可传导至心尖部。三尖瓣关闭不全时的收缩期杂音可传至心尖部；三尖瓣狭窄很少见，其杂音亦可传导至心尖部。在心前区任何部位或瓣膜听诊区听到杂音应考虑是否由他处传导而来。一般杂音传导得越远，则其声音变得越弱，但性质仍保持不变。在比较广泛的区域听到同样性质而且持续时间相同的杂音时，可将听诊器自某一瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区，若杂音逐渐减弱，只在某一瓣膜区杂音最响，则可能仅是这一瓣膜有病变，另一瓣膜区的杂音是传导而来的。若移动时，杂音先逐渐减弱，而移近另一瓣膜区时杂音又增强且性质不相同，宜考虑两个瓣膜均有病变。5）强度（响度）：杂音的强弱取决于：①狭窄程度：一般狭窄越重，杂音越强；但严重狭窄以致能通过的血流量极少时，杂音反而减弱或消失。②血流速度：流速增加时杂音可增强。③压力阶差：狭窄口或异常通道两侧的压力阶差越大，则杂音越强；如果室间隔缺损面积大，左右心室之间压力阶差反而小，则杂音弱甚至无。④心肌收缩力：推动血流的力量越大则杂音越强。当心力衰竭时，心肌收缩力减弱，血流淤滞，杂音可减弱；当心功能改善后，收缩力增强，血流加速，杂音亦随之增强。一些心脏以外的因素也可影响杂音的强弱，如胸壁增厚（、水肿等）、、心包积液等均可使杂音减弱。杂音强度的变化。在心音图上杂音可显示出一定的形态，仔细听诊也能分辨。常见的形态有5种：①递增型杂音：开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时的舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：开始时较强，逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，开始时较弱，逐渐增强后又渐渐减弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期喷射性杂音；④连续性杂音：杂音自第一心音后开始逐渐增强，至第二心音时达最高峰，此后逐渐减弱，直至下一个心动周期的第一心音前消失，其形态实际上是一个占据收缩期和舒张期的大菱形杂音，菱峰在第二心音处，如动脉导管未闭的连续性杂音；⑤一贯型杂音：杂音的强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的收缩期吹风样杂音。杂音的强度通常采用Levine6级分级法（表3-5-5）。记录方法为：杂音的级别为分子，6级为分母。例如杂音的强度为3级，则记录为3／6级杂音。因为舒张期杂音绝大多数为器质性，所以一般不分级，但有学者主张舒张期杂音也应分级，其标准仍采用Levine6级分级法，但也有学者主张只须分为轻、中、重三级。一般认为1／6和2／6级收缩期杂音多为功能性的，无病理意义；3／6和3／6级以上杂音则多为器质性，具有病理意义，但应结合杂音的性质、粗糙程度、是否传导等情况综合判断。如能触及震颤往往提示杂音在3／6级以上，震颤越明显，杂音也越响亮。但鉴于杂音产生的机制不同，反流性杂音常不伴有震颤，而通过狭窄口和异常通道的杂音易产生震颤。与杂音相似，一般震颤的程度与病变的严重程度有关，但狭窄口过小或缺损口过大，震颤反而不明显。6）与体位、呼吸和运动的关系：采取特殊体位或改变体位，嘱患者深吸气、深呼气或活动后听诊，可使某些杂音增强或减弱，有助于病变部位和性质的判定和鉴别。二尖瓣疾患的杂音左侧卧位时更易听到；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位时，特别是深呼气末屏住呼吸时更清楚；肺动脉瓣关闭不全时的舒张期杂音，则在卧位时较清楚。嘱心功能良好的患者作运动，使其心率加快，循环血量增加及血流加速，可使原有的器质性杂音增强，以此发现较弱的杂音。如轻度的二尖瓣狭窄时，杂音短促而不易判定，可采取运动的方法使杂音增强，以助诊断。而健康者心尖部的收缩期无害性杂音，则在运动后不增强。杂音与体位、呼吸的关系详见第十节某些特殊的体检方法。（3）杂音的临床意义：杂音对判断心血管疾病有重要的意义，但不能单凭有无杂音来判定有无心脏病。健康人在某些条件下（如运动、发热、妊娠等）可出现杂音；而有些心脏病（如冠状动脉粥样硬化性心脏病、性心脏病等）可没有杂音。在分析杂音的临床意义时，须注意区分功能性和器质性杂音。功能性杂音（functionaltour-mur）通常是指产生杂音的部位没有器质性病变，器质性杂音（organicmurmur）是指病变部位的器质性损害所产生的杂音，两者的鉴别具有重要的临床意义。由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，因此仅将收缩期杂音分为功能性和器质性杂音。功能性杂音包含无害性（或生理性）杂音和相对性杂音等。这些名词的含义略有不同，但杂音来源部位均无器质性损害。无害性杂音（innocentmurmurorinnocuousmurmur）是指在心脏和大血管均无器质性病变的健康人中发现的杂音，如肺动脉喷射性杂音、振动性杂音、锁骨上部动脉杂音和连续性柔和的颈静脉营营声等。但是，相对性杂音具有一定的临床意义，如心室腔、瓣环扩大引起相对性关闭不全，主、肺动脉根部扩大引起瓣膜口的相对性狭窄产生的杂音。二尖瓣狭窄时，由于肺动脉高压，引起右心室扩大，导致三尖瓣相对关闭不全，在三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音（三尖瓣本身并无器质性病变）。由于肺动脉高压、肺动脉扩张，引起肺动脉瓣相对关闭不全，在肺动脉瓣区可闻及吹风样舒张期杂音（肺动脉瓣本身并无器质性病变）。当心衰纠正后，右心室腔缩小，三尖瓣相对性关闭不全减轻或消失，三尖瓣区的收缩期吹风样杂音可减轻或消失。&&
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>>宝宝的心脏有二级杂音是怎么回事呢？
宝宝的心脏有二级杂音是怎么回事呢？
当时年龄：
我家宝宝42天复查时医生说宝宝的心脏有二级杂音 ，请问严重么 ？会是先天性心脏吗？ 担心死了 ，我们该怎么办呀？
您好，心脏2级杂音是收缩期的还是舒张期的？在哪个瓣膜听诊区？不管在哪，如果是收缩期的，问题不大，可以是生理性的。如果是舒张期的，您女儿已经做了心脏彩超正常了。那也问题不大，只要定期复查心脏彩超就可以了。听诊主观性很强，没有心脏彩超准的。如果心脏彩超看不到反流，或者瓣膜狭窄，关闭不全之类的病理改变，按道理就不会有事，可能是医生听错了。
出生4天宝宝心脏有二级杂音，原因有很多的，常见的有房间隔卵圆孔未闭、动脉导管未闭等，一部分等宝宝长大后能够自愈，一部分需要手术治疗的建议行心脏彩超检查，明确宝宝先天性心脏病的类型
您好，宝宝听到心脏杂音并不能说明就是心脏病。小孩子因为发育期可以听到生理性心脏杂音的，所以宝宝可以听到杂音并不一定就是心脏病的，另外宝宝没有青紫现象，可能性不大，建议可以做个心脏彩超看一下。
z杂音二级可能是生理性的，一般是没有先天性心脏病的。只要宝宝平时哭闹的时候没有口唇青紫就不用过于担心。可以暂时不做心脏彩超。
这种情况是正常的情况不用进行治疗的好吗可以继续的进行观察就行了另外就是可以进行对症的治疗看看的好吗
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宝宝的心脏有二级杂音是怎么回事呢？
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什么是收缩期杂音和舒张期杂音
09-08-31 &
心脏杂音是由于心腔或大血管内的血液流动紊乱形成旋涡，使心室壁、心瓣膜或血管壁发生震动而产生；也可以是由于血流经过心腔或心瓣膜时速度增快而产生。　　心脏杂音一般可分为两类：一类是生理性或功能性杂音，也称为无害性杂音，多出现在心脏收缩的时候。另一类是病理性或器质性杂音，可出现在心脏收缩或舒张的时候。根据杂音出现的时间，又可分为收缩期（指出现在心脏收缩的时间）杂音、舒张期（指出现在心脏舒张的时间）杂音及连续性（指出现在心脏收缩和舒张的时间）杂音三种。　　杂音按其响度有六级分类法或四级分类法两种。在六级分类法中，收缩期Ⅰ级杂音多无意义，Ⅱ级也可能是生理性，Ⅲ级以上则大多数都是病理性的了。舒张期杂音多有诊断意义，即使Ⅰ级也可能是有病。　　生理性或功能性杂音的特点是音响轻而柔和，一般为Ⅱ级以下的收缩期杂音，它的出现并不一定表示心脏有病，而是心肌收缩力增强，血流速度增快的结果。一般本人没有什么感觉，不用治疗，因此，不必介意。多发生于正常青年人，也见于发热、贫血、情绪激动、运动后及有甲状腺功能亢进症的病人。此外，还有一种叫“直背综合征”的疾病，由于胸骨畸形，胸廓向内凹陷，压迫心脏，使右心室流出道（就是右心室近出口的部位）受到压迫而产生杂音。在胸骨左缘第二肋间（肺动脉瓣区）可听到这种收缩期杂音，也属于无害性杂音。　　病理性或器质性杂音的特点是音响响亮而粗糙，大多在Ⅲ级以上，持续时间长，且向其他听诊区传导。可出现在收缩期或舒张期。手掌按在胸壁上还可感到像猫喘气时那种胸壁震颤，这种感觉在医学上称为“猫喘”或“震颤”。它的出现是心脏有器质性疾病的可靠诊断依据。应根据其病因及症状，进行适当的治疗。这类杂音多见于风湿性心脏病，如为二尖瓣关闭不全，在心尖区可出现像吹风一样的声音；如为二尖瓣狭窄，在心尖区可出现像雷鸣一样或滚筒样的声音。　　先天性心脏病的杂音，多以收缩期响亮粗糙的杂音为主。部位因病变性质而异，如是肺动脉瓣狭窄，房间隔缺损，杂音多数在胸骨左旁第二肋间；如是室间隔缺损，杂音多数在胸骨左旁第三、四肋间；动脉导管未闭的杂音也在胸骨左旁第一、二肋间，但杂音较奇特，听上去像火车过隧道时那样隆隆声，且收缩期杂音和舒张期杂音连在一起。　　不少有病理性心脏杂音的病人，在劳累或活动后可有胸闷、气急、心慌等感觉，因此，应及时给予药物治疗，必要时，可进行手术治疗。　　总之，必须强调指出，当您知道自己心脏有杂音时，首先，应请医生明确是生理性还是病理性的，是收缩期还是舒张期的。若为生理性的收缩期杂音，则心脏不一定有病，不必紧张，也不需要治疗。
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二尖瓣狭窄的时候为什么是递增型的舒张期吹风样杂音，而主动脉关闭不全的时候是递减型舒张期叹息样杂音
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二尖瓣狭窄的时候为什么是递增型的舒张期吹风样杂音，而主动脉关闭不全的时候是递减型舒张期叹息样杂音
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哎呀呀，刚好我以前写过你问的。附带一个心音口诀，你算是赚到了。天天是本人，不是丁香园的创始人，哈哈。天天： 坠近心音记忆口诀又出来了，窝也分享一下我自己总结的【两个狭子听舒张期隆隆样杂音，递增（打雷越来越响）。两关全（全收缩期）过吹个风，一贯型（吹风机吹的风速不变），帮主闭关，师舒叹气，递减型（联想：哎～）】此口诀比较全面……但是……但是……but，有木有人去想过为何？（我要是懂乐理能解释的更好）首先：二狭：于心室等容舒张期末二尖瓣打开时由于瓣叶狭窄造成湍流引起杂音，随着充盈期杂音增加，心房收缩期末关闭，此过程为舒张中晚期（早起为等容舒张二尖瓣为关闭）而自二尖瓣开放后（注意开瓣音）血流是递增流入心室（中期为负压，晚期为心房收缩）所以为舒张中晚期隆隆样（有个递增过程）递增型杂音。二闭：于等容收缩期因二尖瓣关闭不全血流流入心房，（因压力可经此传导，并且整个收缩期，二尖瓣是关闭的）随着射血期结束，心室返流的血液流速较为平稳，因此为全收缩期，吹风样（类似吹风机，音调不变）的一贯性杂音。主闭：于等容舒张期由主动脉回流心室血引起湍流造成，随着充盈期进展抽吸力减弱，所以为舒张早期，递减型叹气样杂音（叹气就和这个过程差不多）。主狭：于等容收缩期末主动脉瓣开放，随着射血速度不同（快速射血，减慢射血）造成收缩中晚期，喷射性，递增递减型杂音。（特别喜欢这个单词crescendo-decrescendo）至此传说中的杂音难点解决了一大半originated by 天天另外关于房缺（房间隔缺损，ASD）的我的回复见:
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Teanie 哎呀呀，刚好我以前写过你问的。附带一个心音口诀，你算是赚到了。天天是本人，不是丁香园的创始人，哈哈。 ...说的很好，投票支持！！！
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个人觉得主动脉关闭不全的叹气样杂音是因为升主动脉的弹性储器作用 显然主动脉刚关闭时主动脉扩张得最厉害 在主动脉瓣关闭后 主动脉内压力递减 所以杂音呈递减的叹气洋
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肺动脉瓣呢？版主
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关于丁香园收缩期和舒张期杂音症状起因
收缩期和舒张期杂音症状是怎么引起的？引起收缩期和舒张期杂音症状的疾病有哪些？
　　的产生 或大血管内血流加速(如运动后，时)，血液从狭窄处流到宽大处(瓣膜口狭窄如，或或大血管扩张所致瓣膜口相对狭窄)，血液逆流(如瓣膜关闭不全)，血液流经异常通道(如、，又如中血液自正常血管流入扩大的部分)或血液中有能自由震动的薄片状物(如心脏内，扰动血液使发生漩涡)，发生湍流从而振动心血管壁，生杂音。杂音可与心音完全分开，亦可与之连续，甚至完全掩盖心音。杂音可用听诊器听到,亦可用心音图记录，在心音图上是一组历时较长,率不一,振幅不同的混合性振动。杂音可见于正常人(良性杂音，如儿童及青年、运动后、时),亦见于心脏血管病及其他疾病(如发热时血流加快，产生激流及漩涡)。杂音可根据心脏有无器质性病变分为功能性及器质性杂音。功能性杂音发生于无器质性改变的心脏。可为生理性，见于正常人，亦可见于某些病理状态(如贫血、发热)。器质性杂音往往有助于诊断的解剖学改变(如瓣膜口狭窄、异常通道)及推断病因(如风湿性、先天性、性)。但有些器质性心脏病并无杂音。从出现时间上杂音可分为(生理性杂音均在收缩期，但收缩期杂音可为病理性)、舒张期杂音(均为病理性)及连续性杂音(如导管未闭、)。收缩、缩舒张期杂音又可分为早、中、晚期。
（温馨提示：以上资料仅供参考，具体情况请向医生详细咨询）
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