机体参与过敏反应的单细胞有机体主要有哪些

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免疫复习题
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>>>关于过敏反应的叙述中正确的是[]A.是机体再次受到相同物质的刺激..
关于过敏反应的叙述中正确的是
A.是机体再次受到相同物质的刺激时发生的反应B.是机体首次受到一种物质刺激时就可以发生的反应C.凡发生过敏反应的人,对过敏原都可发生反应D.过敏反应能够使组织细胞发生结构破坏
题型:单选题难度:中档来源:同步题
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据魔方格专家权威分析,试题“关于过敏反应的叙述中正确的是[]A.是机体再次受到相同物质的刺激..”主要考查你对&&免疫&&等考点的理解。关于这些考点的“档案”如下:
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因为篇幅有限,只列出部分考点,详细请访问。
抗原和抗体(1)抗原能引起人体免疫器官和免疫细胞产生抗体的物质。抗原是外来的,而不是自身的,如病菌、病毒和其他的病原微生物、异体血液和某些药物都是抗原。(2)抗体 ①概念:指受到抗原刺激后产生的能与抗原特异性结合且具有特殊抗病能力的蛋白质(免疫球蛋白)。这种具有免疫功能的蛋白质存在于血液、淋巴和组织液中。 ②特点:抗体是人体自身产生的,保护人体自身的蛋白质。抗体产生后在体内存留的时间不同,如天花病毒抗体会永久地存留,但感冒病毒抗体只能存留短暂的时间。免疫:(1)免疫的概念:免疫是一种生理功能,人体依靠这种功能识别“自己”和“非己”成分,从而破坏和排斥进入人体内的抗原物质,或人体所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等,以维持人体的健康。&抗原与抗体的关系 ①抗体和相应的抗原结合后,可以促进白细胞的吞噬作用而将抗原消除,使抗原失去致病作用。 ②一种抗体只能抵抗一种抗原,而且一种抗体只能受相应的抗原刺激后才能形成。
免疫的功能:免疫具有三方面的功能: ①防御功能:抵抗抗原的侵入、防止疾病的产生。 ②自我稳定:清除体内衰老、死亡和损伤的细胞。③免疫监视:监视、识别和清除体内产生的异常细胞。特别提醒:过敏反应:当人体抵抗抗原侵入的功能过强时,在过敏原(引起过敏反应的物质,如某些食物、药物)的刺激下,人体就会发生过敏反应。免疫功能的双重性:人体通过免疫可以减少疾病的产生,维持人体的健康,这是对人体有利的,但是免疫的有些功能有时对人体是不利的。如对人体移植器官的排异反应,使移植的器官难以存活;抵抗抗原的功能过强,可使人体产生过敏反应等。特异性免疫和非特异性免疫的比较如下表:
控制传染源和切断传播途径的区别:&&& 预防传染病有三个环节,即控制传染源、切断传播途径和保护易感人群。传染源是指能够散播病原体的人或动物,因此预防传染病时针对人或动物所采取的具体措施一般属于控制传染源(吸血的节肢动物是生物媒介,属于传播途径);而传播途径是指病原体离开传染源到达健康人所经过的途径如:空气传播、饮食传播、生物媒介传播等。因此预防传染病时只要不是针对人或动物采取的措施就是切断传播途径。人体的三道防线(1)第一道防线皮肤和黏膜是保卫人体的第一道防线(如图所示)。它们不仅能够阻挡病原体侵入人体,而且它们的分泌物(如乳酸、脂肪酸、胃酸和酶等)还有杀菌作用。呼吸道黏膜上有纤毛,具有清扫异物(包括病菌)的作用。(2)第二道防线(如图所示) 一旦病原体穿过第一道防线侵入人体后,分布在体液中的杀菌物质和吞噬细胞就会与病原体发生“战斗”。体液中的杀菌物质和吞噬细胞是保卫人体的第二道防线。杀菌物质中的溶菌酶能够破坏许多病菌的细胞壁,使病菌溶解。分布在血液和组织器官(如淋巴结、脾脏、肝脏等)中的吞噬细胞,可以将侵入人体的病原体吞噬消化。上述两道防线是人人生来就有的,不针对某一特定的病原体,而是对多种病原体都有防御作用,因此叫作非特异性免疫。(3)第三道防线主要由免疫细胞和免疫器官组成,人体的免疫器官主要有胸腺、淋巴结、扁桃体和脾脏等,它们能产生免疫细胞。免疫细胞主要是淋巴细胞(白细胞的一种)。病原体(抗原)侵人人体后,刺激淋巴细胞产生抗体,一定的抗体能与一定的抗原结合,从而促进吞噬细胞的吞噬作用,将抗原消除,或使病原体失去致病性。人体的第三道防线是出生以后才建立的,它只对某一特定的病原体或异物起作用,因而叫作特异性免疫。
易错点:误认为免疫就是人体抵抗病原体的能力免疫蛀初的含义就是人体抵抗病原体的能力,但随着科学的发展,人们发现免疫除了能抵抗抗原的侵入,防止疾病的产生外,还能够清除体内衰老、死亡和损伤的细胞,监视、识别和清除体内产生的异常细胞(如肿瘤细胞)。&&&人体的免疫系统&&& 人体内有一个免疫系统,它是人体抵御病原菌侵犯的最重要的保卫系统。&&& 1.训练场地:胸腺&&& 就像为赢得战争而训练海军、陆军和空军一梓,胸腺是训练各军兵种的训练厂。胸腺指派T细胞负责战斗工作。此外,胸腺还分泌具有免疫调节功能的荷尔蒙。&&& 胸腺是T细胞分化和成熟的场所,因而T细胞亦称胸腺依赖性T淋巴细胞。骨髓中的T淋巴系前体细胞(前体T细胞)经血液循环进入胸腺后,也称胸腺细胞。它们在胸腺激素影响下,最终分化为成熟T细胞,随后被释放进入血液循环中。&&& 成熟T细胞和B细胞通过血液循环到达淋巴结、脾脏和扁桃体等组织或器官,它们分别定居在周定的部位,成为机体的常驻警卫部队。若遇到病原体等抗原物质入侵,就能发生特异性免疫应答反应,产生免疫物质与之对抗。我们身体某个部位发生创伤炎症时,该部位附近的淋巴结便会肿大,这就是这些部位增加了“警卫部队”并在和病原体作战。在感染过程中,各免疫器官、组织、细胞和分子间互相协作、密切配合,共同完成复杂的免疫防御功能。&&& 2.战场:淋巴结&&& 淋巴结是一个拥有数十亿个白细胞的小型战场。当人体发生炎症时,外来的入侵者和免疫细胞都聚集在这里,淋巴结就会肿大,甚至我们都能摸到它。肿胀的淋巴结是一个很好的信号,它正告诉你身体受到感染,而你的免疫系统正在努力地工作着。作为整个军队的排水系统,淋巴结肩负着过滤淋巴液的工作,把病毒、细菌等废物运走。人体内的淋巴液大约比血液多出4倍。&&& 3.血液过滤器:脾脏&&& 脾脏是血液的仓库。它承担着过滤血液的职能,除去死亡的血细胞,并吞噬病毒和细菌。它还能激活B细胞使其产生大量的抗体。&&& 4.咽喉守卫者:扁桃体&&& 扁桃体对经由口鼻进入人体的入侵者保持着高度的警戒。那些割除扁桃体的人患上链球菌咽喉炎和霍奇金病的几率明显升高。这证明扁桃体在保护上呼吸道方面具有非常重要的作用。&&& 5.免疫助手:盲肠&&& 盲肠能够帮助B细胞成熟发展以及抗体(IgA)的生产。它也扮演着交通指挥员的角色,指挥白细胞到身体的各个部位。盲肠还能“通知”白细胞在消化道内存在有入侵者。在帮助局部免疫的同时,盲肠还能帮助控制抗体的过度免疫反应。&&& 6.肠道守护者:集合淋巴结&&& 病原微生物最易入侵的部位是口,而肠道与口相通,所以肠道的免疫功能非常重要。集合淋巴结是肠道黏膜固有层中的一种无被膜淋巴组织,富含B细胞、吞噬细胞和少量T细胞等,对入侵肠道的病原微生物形成一道有力防线。
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4274011318322185123413116297215581  若机体已被某种寄生虫抗原致敏,当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强,或长期受染,早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。因免疫应答过强而导致组织损伤(免疫病理变化),即称为变态反应(allergy),或超敏反应(hypersensitivityreaction)。1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识,首先提出四型分型法,即Ⅰ型&&速发型(immediat type),Ⅱ型&&细胞毒型(cytotoxic type)/细胞溶解型,Ⅲ型&&免疫复合物型(immunecomplex type),以上3型均由抗体所介导;而Ⅳ型&&迟发型(delayedtype)或细胞介导型(cellmediated type),由细胞因子所介导。
  Ⅰ型变态反应
  即速发型(Ⅰ型变态反应),又称过敏反应,是临床最常见的一种,其特点是:由IgE介导,肥大细胞和嗜碱粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应;发生快,消退亦快;常表现为生理功能紊乱,而无严重的组织损伤;有明显的个体差异和遗传倾向。
  过敏原进入机体后,诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力,牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同
  Ⅰ 型变态反应示意图的抗原再次进入致敏的机体,与IgE抗体结合,就会引发细胞膜的一系列生物化学反应,启动两个平行发生的过程:脱颗粒与合成新的介质。① 肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化,从颗粒中释放出许多活性介质,如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等;②同时细胞膜磷脂降解,释放出花生四烯酸。它以两条途径代谢,分别合成前列腺素、血栓素A2;和白细胞三烯(LTs)、血小板活化因子(PAF)。各种介质随血流散布至全身,作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官,引起小血管及毛细血管扩张,毛细血管通透性增加,平滑肌收缩,腺体分泌增加,嗜酸粒细胞增多、浸润,可引起皮肤粘膜过敏症(荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿),呼吸道过敏反应(过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿),消化道过敏症(食物过敏性胃肠炎),全身过敏症(过敏性休克),小结:由于IgE多由粘膜分泌,所以I型多引起粘膜反应。
  Ⅱ型变态反应
  即细胞毒型(Ⅱ型变态反应),抗体(多属IgG、少数为IgM、IgA)首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合,然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
  (1)抗体和补体介导的细胞溶解:IgG/IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后,经过经典途径激活补体系统,最后形成膜攻击单位,引起膜损伤,从而靶细胞溶解死亡。
  (2)炎症细胞的募集和活化:补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。这两类细胞的表面有IgG Fc受体,故IgG与之结合并激活它们,活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。
  (3)免疫调理作用:与靶细胞表面抗原结合的IgG抗体Fc片段同巨噬细胞表面的Fc受体结合,以及C3b促进巨噬细胞对靶细胞的吞噬作用。
  (4)抗体依赖细胞介导的细胞毒作用:靶细胞表面所结合的抗体的Fc段与NK细胞、中性粒细胞、单核&巨噬细胞上的Fc受体结合,使它们活化,发挥细胞外非吞噬杀伤作用,使靶细胞破坏。
  Ⅲ型变态反应
  即免疫复合物型(Ⅲ型变态反应),又称血管炎型超敏反应。其主要特点是:游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物(IC),若IC不能被及时清除,即可在局部沉积,通过激活补体,并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下,引发一系列连锁反应而致组织损伤。
  在免疫应答过程中,抗原抗体复合物的形成是一种常见
  (Ⅲ型变态反应发生机理现象,但大多数可被机体的免疫系统清除。如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中,则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。
  免疫复合物沉积的影响因素有如下几个:
  (1)循环免疫复合物的大小:这是一个主要因素,一般来讲分子量为约1000kD沉降系数为8.5&19S的中等大小的可溶性免疫复合物易沉积在组织中。
  (2)机体清除免疫复合物的能力:它同免疫复合物在组织中的沉积程度呈反比。
  (3)抗原和抗体的理化性质:复合物中的抗原如带正电荷,那么这种复合物就很容易与肾小球基底膜上带负电荷的成分相结合,因而沉积在基底膜上。
  (4)解剖和血流动力学因素:对于决定复合物的沉积位置是重要的。肾小球和滑膜中的毛细血管是在高流体静压下通过毛细血管壁而超过滤的,因此它们成为复合物最常沉积的部位之一。
  (5)炎症介质的作用:活性介质使血管通透性增加,增加了复合物在血管壁的沉积。
  (6)抗原抗体的相对比例:抗体过剩或轻度抗原过剩的复合物迅速沉积在抗原进入的局部。
  常见的Ⅲ型变态反应疾病有:Arthus反应、一次血清病、链球菌感染后肾小球肾炎等。
  Ⅳ型变态反应
  即迟发型(Ⅳ型变态反应),与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同,Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢,接触抗原24 &48h后才出现高峰反应,故称迟发型变态反应。机体初次接触抗原后,T细胞转化为致敏淋巴细胞,使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时,致敏T细胞识别抗原,出现分化、增殖,并释放出许多淋巴因子,吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应,甚至引起组织坏死。 常见Ⅳ型变态反应有:接触性皮炎、移植排斥反应、多种细菌、病毒(如结核杆菌、麻
  巨噬细胞疹病毒)感染过程中出现的Ⅳ型变态反应等。
  在寄生虫方面,利什曼原虫引起的皮肤结节,有明显的细胞反应和肉芽肿形成。血吸虫排出的虫卵随血液流入肝脏,毛蚴成熟分泌可溶性抗原,经卵壳微孔释出,使淋巴细胞致敏,当再接触抗原时,致敏的T淋巴细胞放出淋巴毒素(LT),巨噬细胞移动抑制因子 ((MIF),嗜酸粒细胞趋化因子(ECF-A),因此在虫卵周围出现以淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞浸润为主的肉芽肿。在寄生虫感染中,有的寄生虫病可同时存在多型变态反应,病理后果是多种免疫病理机制的复合效应,甚为复杂多变。如前已述及,血吸虫感染时引起的尾蚴性皮炎(属I型和IV型变态反应)、对童虫杀伤的ADCC作用(属Ⅱ型变态反应)、血吸虫性肾小球肾炎(属Ⅲ型变态反应)以及血吸虫虫卵性肉芽肿(属IV型变态反应)。又如由昆虫引起的变态反应,主要是速发型和迟发型,部分是免疫复合物型。当昆虫叮咬时它的分泌物、排泄物以及毒毛等(过敏原)侵入人体而诱发局部的和全身的变态反应现象。
  本段由&北京神经信号修复中心&编辑
  鉴别编辑本段
  疥螨在进食的吸吮过程中,向皮肤内分泌唾液,其唾液中或者用来叮咬的口器中含有的抗原诱发免疫应答。
  Ⅰ型变态反应:疥螨在皮肤上掘隧道时抗原即被导入,这些抗原通过表皮向下扩散;针对疥螨特异性抗原的IgE循环,渗入真皮,其Fc段接触肥大细胞的Fc受体;当疥螨抗原同肥大细胞表面的特异性IgE相遇并互相作用,导致脱颗粒,引起血管扩张和血浆漏出。IgE或I型反应可能参与疥疮的发病机制
  疥螨,其证据有:①患者的IgE水平升高;②经有效的治疗后IgE即下降;③皮内注射成熟雌疥螨浸出物可使以前患过疥疮者发生风团反应,而健康志愿者则否;④该反应可通过一种血清因子而被动转移;⑤结痂性疥疮血清在体外可致组胺的释放和嗜碱粒细胞的脱颗粒;⑥结痂性疥疮血清IgE明显升高;⑦用粗制疥螨抗原进行放射免疫吸附试验显示血清中抗原特异性IgE升高;⑧针对疥螨的IgE抗体能与一种普通的屋尘螨 (dermatophagoidespteronssinus)的抗原发生交叉反应。
  Ⅱ型变态反应:由IgG或IgM结合抗原而产生。常由补体及吞噬细胞介导。当补体存在时,正常人血清能否直接杀伤疥螨,尚无关键性研究来证实。某些疥疮患者血清IgG与IgM升高,但与皮损范围、严重程度或病期并不相关。然而,在有效的治疗后可下降。这些高水平的IgG和IgM是抗原特异性的,还是非特异性的,抑或是否与伴发的脓皮性细菌感染有关,还不清楚。有时患者血清IgA下降,治疗后即升高,其降低的原因不明。
  补体C3、C4一般正常,但并不意味着补体不被激活。直接免疫荧光检查发现患部皮肤的表皮真皮连接处有IgM和C3沉积,提示来自疥螨的抗原向下弥散,来自真皮血管的抗体向上弥散,二者发生反应。然而,IgM和C3的沉积也可见于其它许多不同原因的炎症性皮肤病。因此,关于疥疮表皮真皮连接处免疫反应物的意义仅属推测性的,沉积有可能继发于炎症。
  Ⅲ型变态反应:在预先致敏的宿主,皮内注射抗原可以实验性诱发Arthus反应。疥疮患者可能有针对疥螨各种抗原的IgG或IgM抗体。如通过搔抓或其它机制抗原进入真皮,而同时宿主有适量IgG和IgM抗体的话,那么在理论上则可能发生局部 Arthus反应。循环免疫复合物沉积于皮肤小静脉也能引起血管炎。这些复合物激活补体导致吞噬细胞浸润血管壁,从而引起血管坏死。
  在治疗前后的结痂性疥疮与普通疥疮患者血清中已发现由疥螨抗原及抗体组成的免疫复合物。复合物中抗原的性质尚不明确,疥疮感染可引起全身性皮肤血管炎,活检标本已发现血管炎伴有血管壁坏死。疥疮的丘疹、结节和隧道处的血管壁可有C3、IgM及 IgA沉积。在成熟或未成熟疥螨附近可发生表皮坏死。虽然丘疹发生的溃烂多数是由于搔抓所引起的,但有些可能是由于局部Arthus反应及伴发的坏死性炎症所致。
  Ⅳ型变态反应:Mellanby将疥螨接种于健康的志愿者。第一个月,受试者无症状,搔痒性
  淋巴细胞丘疹往往在初次接种后一个月或更长时间才出现;第二次接种时,症状及体征迅速出现,没有初次接种那样长的潜伏时间,这提示疥疮的症状及体征是免疫应答导致的,属典型的由 T淋巴细胞介导的迟发性超敏反应。疥疮是由人疥螨感染皮肤导致的,在缺乏免疫反应时,疥螨本身导致的症状极少。当机体对其产生免疫应答时,患者出现丘疹、风团、结节及结痂性丘疹,这些损害是机体对疥螨抗原发生迟发性超敏反应的结果。红斑、风团及极少发生的血管炎可能是由IgE或(和)IgM及IgG参与的体液免疫所致。
  分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例
  ⅠIgE肥大细胞,嗜碱性粒细胞及其介质血吸虫尾蚴蚴性皮炎,热带肺嗜酸性粒细胞增多症,包虫囊破裂所致的休克。
  ⅡIgM,IgG补体活化,白细胞趋化、活化,NK细胞作用疟疾(三日疟)的贫血,恰加斯病心肌炎。
  ⅢCAg补体活化,白细胞趋化、活化疟疾(三日疟)肾病综合征,急性血吸虫病。
  IVCD8+T细胞CD4+T细胞直接致靶细胞溶解,活化吞噬细胞、细胞因子释放导致炎症皮肤利什曼病,血吸虫尾蚴性皮炎、肝硬化,丝虫性象皮肿。
  隐孢子虫
  感染人类引起隐孢于虫病的病原为微小隐孢子虫(Cryptosporidiumparvum)。隐孢子虫抗原主要分卵囊壁抗原和子孢子抗原,目前隐孢子虫病的免疫机制尚不清楚。多数学者认为以细胞免疫为主。不少资料表明,凡是细胞免疫功能正常的隐孢子虫病人一般都表现为急性自限性腹泻,而细胞免疫功能受损者则为慢性持续性腹泻。摘除胸腺而缺乏T淋巴细胞的小鼠,经实验感染隐孢子虫后不能消除卵囊,而胸腺机能正常的小鼠则表现为一过性感染。Moon发现乳源性抗隐孢子虫IgG、IgM不能保护小鼠抵抗隐孢子虫感染,因而被认为隐孢子虫病的免疫主要依赖细胞而非抗体。但也有持不同意见者,Chrisp用豚鼠作动物模型,发现成鼠、幼鼠口服接种隐抱子虫卵囊后同样易感,并产生特异性体液免疫,已产生体液免疫的豚鼠再接种隐孢子虫卵囊,不发生再感染。Riggs认为免疫血清对识别及中和子抱子抗原具有一定作用。Laxer通过检测儿童血清、粪便及十二指肠液中的特异性隐孢子虫IgA、 IgM、IgG抗体,并以迟发型皮肤过敏反应检测细胞免疫功能,得出的结论为隐孢子虫病的免疫机制可能为抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)。
  肠阿米巴病
  溶组织内阿米巴(Entamoebahistolytica)(以下简称阿米巴)它可引起肠阿米巴病或肠外阿米巴病(主要是阿米巴肝脓肿)。在阿米巴肝脓肿(amoebicliverabscess,ALA))时细胞免疫抗阿米巴的机制简述如下。有人指出,细胞免疫在肝肠之间构成一个免疫学屏障(immunologicalbarrier),如果这种屏障破坏,则可导致ALA的发生。那么这种屏障是如何发挥作用的呢?很多资料表明巨噬细胞、淋巴细胞在这种屏障中发挥着重要的作用。Chugh(1985)和Saxena(1966)观察到单个核细胞 (mononuclearcell,MNC)及腹腔巨噬细胞与滋养体之间有直接接触。效应细胞先是连接到滋养体上,然后又从死亡的滋养体游走开来,证明杀阿米巴滋养体的为ADCC,且一个效应细胞能杀伤多个靶细胞。ADCC不需要补体的参与,但需要低浓度的抗体共同作用。抗体通过Fc段连接到效应细胞上,再经Fab段与靶细胞连接,这样可把大量的效应细胞连接到滋养体上,通常是完全包绕滋养体,从而使滋养体变形、解体,然后,效应细胞又可在抗体参与下杀伤其它滋养体。Chadee等(1985)用感染阿米巴的沙鼠的腹腔巨噬细胞及淋巴细胞(来源于肠系膜淋巴结)进行体外研究,也证明效应细胞对滋养体的杀伤系ADCC。参与阿米巴滋养体的ADCC的效应细胞,文献报告最多的是巨噬细胞,其次是淋巴细胞、细胞毒T细胞和K细胞,而Chugh认为是单核细胞。参与的抗体为IgG。Saxena用2&巯基乙醇处理脉鼠抗阿米巴血清(破坏IgM),对效应细胞抗阿米巴的能力无影响。纯化的IgM不能引起ADCC,故认为参与的抗体为IgG。同时,在实验中,经 SephadexG&200过柱的阿米巴抗原中,用其组分I免疫动物(MW650000)所产生的免疫血清,IgG滴度最高。
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心血管手术中常常使用静脉麻醉药、肌肉松弛药、抗生素、鱼精蛋白、血液以及血液代用品等,常多达10多种。这些物质经静脉进入人体后往往成为新的抗原,若机体接受过同种的或化学性质相似的致敏原,会导致抗原抗体的相互作用而引起过敏反应(anaphylaxis
reaction)。近年来我们发现心血管手术中过敏反应有增多趋势。下面将我们对术中过敏反应的观察和处理方法结合文献作一介绍。
  超敏反应(hypersensitivity reaction)、过敏反应(anaphylaxis
reaction)这两个词的含义相似,均指机体受同一抗原物质再次刺激后产生的一种异常或病理性免疫反应。1963年Gell和Coombs根据超敏反应发生的机理和临床特点,将其分为四型:①I型,即速发型;②II型,细胞溶解型或细胞毒型;③III型,免疫复合物型;④IV型,迟发型。I型超敏反应又称过敏反应或速发型超敏反应(immediate
hypersentivity
reaction),是临床上最常见的一种超敏反应。一般仅引起器官功能障碍,不破坏组织细胞,这种超敏反应具有明显个体差异和遗传倾向。
  一、过敏反应发生的机制
  引起过敏反应的抗原物质很多,如食物、动植物蛋白或青霉素、普鲁卡因等化学物质都可成为过敏反应的致敏原。它们可通过皮肤、粘膜或静脉通路进入病人体内,刺激机体产生抗体(IgE抗体)。
  引起过敏反应的抗体主要是IgE。IgE由鼻咽、扁桃体、支气管、胃肠粘膜等处固有层的浆细胞产生,这些部位也是过敏原侵入引起过敏反应的好发部位。
  (二)参与过敏反应的细胞
  IgE致敏的靶细胞主要是组织中肥大细胞和血液中嗜碱粒细胞。
  1.肥大细胞
它是一种大型细胞(直径15~20mm),广泛分布于皮肤、粘膜下层结缔组织中的微血管周围以及内脏器官包膜中。肥大细胞具有吞噬功能,内有大量颗粒,受刺激时可合成和释放多种生物活性物质,包括组胺、肝素、前列腺素D2、5-羟色胺、白三烯及多种酶类。
正常人每个肥大细胞可有3~10万个IgE受体,IgE可通过其Fc段与靶细胞表面的Fc受体结合。结合在肥大细胞上的IgE可发生交联,触发肥大细胞脱颗粒。
  2.嗜碱性粒细胞
它占循环中白细胞总数的0.2%~2%,嗜碱性粒细胞受刺激时可释放各种生物活性物质,包括组胺、白三烯、血小板激活因子以及各种酶类,这些物质除引起血管反应外,还可损伤组织。
  (三)过敏反应的发生过程
  1.致敏阶段
抗原进入机体后,诱发能合成IgE的B细胞产生IgE抗体,IgE一旦与靶细胞结合,机体即呈致敏状态。
  2.发敏阶段
当同一致敏原再次进入致敏的机体后与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE分子结合,引起细胞内一系列活化反应,使细胞脱颗粒并释放血管活性物质及酶类等生物活性介质。
  参与过敏反应的介质
  1.组胺
存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞颗粒中,通常与肝细胞素、蛋白质结合,呈无活性状态,以呼吸道、消化道、皮肤含量较高。组胺具有多种生物活性:⑴使小静脉和毛细血管扩张,通透性增高;⑵刺激支气管和膀胱等处平滑肌收缩;⑶促进粘膜、腺体分泌增多。当组胺作用于体表局部时,可使皮肤、粘膜充血、水肿或出现荨麻疹,作用于呼吸道可引起支气管痉挛。作用于胃肠道则可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。如果全身大量组胺释放,可使全身毛细血管扩张和通透性增高,导致血容量减少,血压下降,发生过敏性休克。
  2.激肽释放酶
主要生物效应是刺激平滑肌收缩,支气管痉挛,使毛细血管扩张,通透性增高,刺激痛觉神经纤维,引起疼痛。
  3.白三烯
特点是能使支气管平滑肌强烈持久地收缩,还有增加毛细血管通透性和促进粘膜分泌等作用。
  4.血小板活化因子
具有凝聚和活化血小板的作用,使之释放组胺和5-羟色胺等血管活性介质,从而引起毛细血管扩张和通透性增高。
  二、过敏反应的表现和诊断
  皮肤改变是过敏反应的早期表现,荨麻疹多出现于双下肢和胸腹部,是局部组胺释放引起毛细血管扩张和通透性增加所致。低血压则是组胺使毛细血管通透性增加,液体转移到血管外间隙而引起血容量急剧减少所致,同时组胺使血管平滑肌松弛,以致血液滞留于静脉内,也是血压下降的原因之一。心内组胺释放则可导致心律失常和心肌缺血性改变。过敏反应可伴有喉头水肿、支气管痉挛及动脉低氧血症等。在致敏原经静脉进入体内5~10分钟后,通常会出现过敏反应的各种表现。
  患者麻醉后意识消失,并且因手术单覆盖,过敏反应的早期体征和表现可被忽略。因此,早期诊断可被延误。速发型过敏反应往往为突然发作,起始时间可从2~20分钟不等,在30分钟内达到高峰。如体外循环手术中出现无明显诱因的血压下降、心率增快、气道阻力增高、肺顺应性下降时,应考虑到患者出现过敏反应的可能性。体外循环前的过敏反应多由药物引起,体外循环后则多见于鱼精蛋白和输血反应。
心血管手术中可导致过敏反应的常用物质有:①巴比妥类:硫喷妥钠;②阿片类:吗啡、芬太尼;③肌肉松弛药:箭毒、琥珀胆碱、卡肌宁;④抗生素:青霉素、先锋酶素;⑤其它:鱼精蛋白、抑肽酶、异丙酚、706代血浆、普鲁卡因、库血以及血浆等。
  三、过敏反应的预防
  临床上很难预测哪些患者在使用某种通常无害的药物时会发生过敏反应。然而,既往有过敏史(哮喘、食物或药物过敏)的患者,其过敏反应发生率会增高,主要是机体以前接受过同类化学物质形成了大量的IgE抗体。对青霉素过敏的患者,对其它药物过敏的危险性会增加3~4倍。若术前能询问出患者对某些药物有过敏史是很有用的。但必须警惕的是,以前接触某种药物无反应,并不能排除以后接触时发生过敏反应的可能性。
术前除询问患者有无过敏史外,对可能引起过敏反应的"危险"药物(例如青霉素、抑肽酶、706代血浆等)应常规做皮试。对疑有过敏体质的患者应做诊断试验,包括:皮内试验、嗜碱性粒细胞释放组胺试验、IgE抑制试验、放射性免疫吸附试验(RAST)。
  有人主张,对有过敏史的患者,术前可用H1受体拮抗药苯海拉明,或H2受体拮抗药西咪替丁(甲氰咪胍),以占据组胺受体,从而预防组胺从细胞内释放,有助于预防过敏反应的发生或可减轻其症状。在使用易于产生过敏反应的药物(如鱼精蛋白)时,注意其剂量和浓度关系,尽可能避免注射速度过快致使血浆中出现高血药浓度。有人主张,对肺动脉高压或右心衰竭的患者注入鱼精蛋白对抗肝素时,应从主动脉根部或左房注入,以减少过敏反应的发生。
  四、过敏反应的治疗
  (一)初步治疗(initial therapy)
  立即停止输入可疑有过敏反应的药物或血液,限制抗原摄入,进一步防止肥大细胞和嗜碱性粒细胞的脱颗粒作用。
  保持气道通畅,使用纯氧通气,急救过程中应查动脉血气。
  立即扩容,过敏反应时可迅速出现低血容量。据Fisher报道,过敏反应时40%以上的血管内液转移到细胞间隙内。因此,扩容很重要。首次应给2~4升乳酸林格液、生理盐水或胶体液。对顽固性低血压输入25~50ml/kg的晶体液是必要的。对扩容和用肾上腺素后难以纠正的低血压,须对其血液动力学进行监测,包括:Swan-Ganz导管和桡动脉插管来精确地估计血管内容量,以指导更合理的治疗。
  肾上腺素的使用:过敏性休克时,肾上腺素是首选的药物,a1肾上腺效应收缩血管能逆转低血压,b2受体效应则使支气管扩张和增加肥大细胞和嗜碱性粒细胞的环腺苷酸(cAMP)周期,从而抑制介质的释放。患者经全身麻醉后,在急性过敏性休克时机体对交感肾上腺素的反应往往减弱,此时需较大剂量儿茶酚胺才有效。对伴有低血压的患者可一次性推注肾上腺素5~10mg。心肺复苏时的用药量为0.25~0.50mg(5~10mg/kg),可重复用药,直至血液动力学稳定为止。患者伴有喉头水肿而血压正常时,应皮下给药,若需静脉给药又无静脉通路时,可将肾上腺素从气管导管滴入。
  (二)后续治疗(secondary treatment)
  抗组胺药的使用:静脉注射苯海拉明0.5~1.0mg/kg。因为急性过敏反应时H1受体介质大部分被组胺逆转,静脉注射0.5~1.0mg/kg的H1受体拮抗药有益,它不能直接抑制过敏反应或抑制组胺释放,而是在受体部位同组胺竞争受体。H1受体拮抗剂适用于所有过敏反应。
儿茶酚胺的应用:儿茶酚胺的应用是救命性治疗措施。在治疗过敏反应时其方法如下:在初级复苏后对持续低血压或支气管痉挛的患者输注肾上腺素是有益的,持续输注肾上腺素4~8mg/min(0.05~0.10mg·kg-1·min-1)可纠正低血压。由于血管阻力降低,而难以纠正的低血压须用去甲肾上腺素来提升,用量可从4~8mg/min(0.05~0.10mg·kg-1·min-1)开始直至血压恢复正常。对难以纠正的支气管痉挛、肺动脉高压、右心功能失调,可输注异丙肾上腺素,常用剂量为0.5~1.0mg/min。
  氨茶碱的应用:氨茶碱为磷酸二脂酶抑制剂,也是一种弱的支气管扩张剂,它可以增加左、右室收缩力,降低血管阻力,对缓解支气管痉挛和维持血液动力学的稳定性是有益的。氨茶碱静脉注射的负荷剂量为5~6mg/kg,20分钟以后以每小时0.5~0.9mg/kg的速度静脉滴注。
  皮质类固醇的应用:皮质类固醇可减少花生十四烯酸代谢,调整蛋白组合。另外,它们可改变急性反应后其它炎性细胞,如多形核细胞、白细胞等的分裂和转移。尽管在治疗急性过敏反应时不能立即见效,但对难以纠正的支气管痉挛或顽固性休克时可作为辅助治疗。目前,确切的治疗剂量还不清楚,但有研究者建议,在治疗IgE介质反应时用氢化可的松0.5~1.0g,在治疗鱼精蛋白反应时用甲泼尼龙1~2g(30~35mg/kg)是有益的。急性过敏反应后用皮质类固醇减少过敏后12~24小时可能出现的迟发型反应也是很重要的。
  碳酸氢钠的应用:持续低血压的患者可迅速发展为酸中毒,它可降低肾上腺素对心脏和体血管的效应。因此,对难以纠正的低血压和酸血症,可用碳酸氢钠0.5~1.0mmol/kg(0.5~1.0mEq/kg),5~10分钟后参照动脉血气结果,决定第2次用量。
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