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boehringer与奥地利viratherapeutics 达成溶瘤病毒共同研发协议
来源：网络编辑：佚名
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新型肿瘤疗法一直是众多生物医药企业孜孜以求的目标。最近，德国著名生物医药公司勃林格殷格翰与奥地利的肿瘤药物研发者viratherapeutics就新型溶瘤病毒疗法达成协议，勃林格殷格翰同意在新疗法研发达到一定阶段的前提下收购该公司。整个协议金额预计将达到2亿1千万欧元(约合2亿3千6百万美元)。双方将合作开发新一代溶瘤病毒疗法平台并推进viratherapeutics公司的头号溶瘤病毒疗法vsv-gp(水疱性口炎病毒(vsv)-糖蛋白(gp))疗法单独和联合其他疗法治疗的临床研究。此前，由于看好其新技术，勃林格殷格翰公司已经通过旗下投资公司入股viratherapeutics。双方同意，一旦vsv-gp疗法的临床i期研究顺利进行，勃林格殷格翰将会考虑启动协议权利，以前述价格收购viratherapeutics。viratherapeutics创始人兼ceo dr. dorothee von laer表示，现有研究表明，vsv-gp疗法能够在不引起机体抗病毒免疫反应的前提下激发抗肿瘤免疫反应。这一特性将有可能创造出新的抗肿瘤疗法。研究人员希望这一疗法能够应用于多种肿瘤治疗中，相较于其他溶瘤病毒疗法，vsv-gp的复制时间更短，因而起效时间可能更短。由于疗法中不含有病毒dna因此避免了可能出现的病毒感染等副作用。此外，vsv表面的糖蛋白被替换为淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒(lcmv)表面的糖蛋白，boehringer与奥地利viratherapeutics 达成溶瘤病毒共同研发协议，能够避开机体免疫系统的识别，，从而进一步确保了疗法的有效性和安全性。勃林格殷格翰公司董事dr. michel pairet表示，目前溶瘤病毒疗法是抗肿瘤疗法新希望之一，viratherapeutics开发的溶瘤病毒疗法平台有望打造一种高效安全的抗肿瘤利器。
药物诱发哮喘总的治疗原则：一旦怀疑哮喘患者为药物性哮喘则立即停用可疑的致喘药物，同时给予吸氧、保持呼吸道通畅、吸痰等处理，并酌情给予抗组胺药，β受体激动药，静滴大剂量糖皮质激素（若患者是因类固醇激素诱发的哮喘则不用），对重症哮喘应及早进行机械辅助通气。预防DIA最有效的方法是避免再次应用这类药物。
自20世纪80年代以来，法裔加拿大人加埃唐迪加一直被认为是导致艾滋病病毒（HIV）在美国传播的始作俑者。然而，《自然》杂志近期发表的一项研究结果表明，HIV病毒早在1970年左右进入美国，没有生物证据表明迪加是造成HIV病毒在北美传播的主要原因。您所在位置： &
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试论人抗病毒基因MxA转染细胞株NIH3T3的建立及抗VSV病毒效应.pdf43页
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硕士学位论文
人抗病毒基因-MxA转染细胞株-NIH-3T3的建立及抗VSV病毒效应
姓名：杨光
申请学位级别：硕士
专业：遗传学
指导教师：孟祥勋;吴康
座机电话号码
人抗病毒基因．M 溶转染细胞株-NIH．3T3的建立及抗VSV病毒效应
resis伽1ce
构建人的抗流感病毒基因．MxA MyX0vimsproteinA 克隆真核表达
绿色荧光筛选出双阳性细胞克隆，用本室制备的鼠抗MxA蛋白血清，对上述的细
对上述细胞中的MxA特异性序列进行分析鉴定，再用标准VSV病毒株攻击进行
抗病毒效应试验。结果显示：
和绿色荧光蛋白筛选并经二轮亚克隆筛选了3个双阳性细胞克隆
株细胞表现强阳性，免疫细胞化学分析显示上述三株细胞有大于98％的细胞表现
为强阳性。VSV抗性试验表明：在感染50
fonIlation
PFU plagueUIlits ／孔的VSV
后，在 4．3．6，3．2．16 细胞株均未发现空斑，而 1．4．5 细胞克隆中只出现少量空斑，对照
组中出现大量的空斑。在0．OOl
VSV对细胞感染48h后病毒产量分别是
们已经获得了M 【A基因稳定转染NIH．3T3细胞株，并对VSV病毒具有很强的抗
性活性，为进一步开展MxA基因抗其他病毒的研究提供实验基础。
关键词：MxA、NIH．3T3细胞，稳定转染株、抗VSV病毒
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曹雪涛院士新文章揭示I型干扰素反向调控机制
　　宿主对外界感染的抵御依赖于先天性免疫系统对入侵病毒分子的有效识别以及后续的抗病毒天然与获得性免疫反应。当宿主天然免疫识别病毒分子后，会分泌大量的I型以及其它炎性因子用于病毒的清除。在I型干扰素达到一定水平的情形下，细胞会产生对病毒的抵抗能力，同时被病毒感染的细胞会引发细胞凋亡事件，从而避免感染的进一步扩散。然而，如果I型干扰素的分泌过度，则会引发组织的损伤甚至自体免疫疾病的发生。因此，I型干扰素的分泌必须受到严格的调控才能在两者之间找到平衡，不过这内在的分子机会并不十分清楚。　　病毒的识别由细胞中的模式识别受体，包括TLR，NLR以及核酸受体等等。等并入入侵时，这些模式识别受体会通过TRIF, MAVS, 或者STING启动TBK1的活化，TBK1会进一步激活转录因子IRF3诱导I型干扰素的产生。这一信号通路受到多种分子的反向调节，比如NLRC5，NACHT，LRR，NLRP4等等。　　Siglec1是第一个被鉴定出的Siglec1家族蛋白成员，之前的研究发现该蛋白参与了细胞对病毒物质的内吞作用。对于Siglec1蛋白在抗病毒天然免疫中的作用，中国工程院院士曹雪涛课题组进行了相关研究，并将其研究结果发表在最新一期的《cell research》杂志上。　　首先，他们以小鼠腹腔巨噬细胞为研究对象，利用VSV假病毒进行感染，一段时间后进行Q-PCR检测。结果显示，病毒感染后巨噬细胞中siglec1的表达量明显上升。当作者将细胞中STAT1通过siRNA或药物阻断的方式抑制之后，该蛋白的表达受到了明显抑制。同理，作者利用IRNR-/-(异性干扰素受体缺失突变)小鼠进行实验，发现该小鼠巨噬细胞在受到病毒感染或I型干扰素刺激之后siglec1的表达也受到了抑制。该结果说明siglec1的表达受到病毒感染I型干扰素的影响，而且依赖于I型干扰素的下游效应信号。　　为了研究siglec1在病毒感染过程中起到的作用，作者利用RNAi的方法，先对巨噬细胞进行病毒感染刺激，再加入siglec1的siRNA进行抑制。结果显示，siglec1抑制后病毒的复制能力明显下降，另外，作者将siglec1蛋白过表达于巨噬细胞系RAW264.7中，病毒感染结果显示，siglec1的过表达能够促进病毒的增殖；另一方面，siglec1过表达后巨噬细胞产生I型干扰素的能力受到了明显的抑制。以上结果表明siglec1能够促进病毒的复制并抑制I型干扰素的表达。　　之前的研究告诉我们，I型干扰素的产生依赖于TBK1的磷酸化与激活，因此，作者希望了解是否siglec1蛋白参与了这一信号传导过程。生化实验结果显示，siglec1能够与TBK1相互作用并抑制TBK1的磷酸化，证明了作者的猜想。　　由于siglec1本身缺乏与TBK1相互作用的分子基础，作者猜想可能存在其他蛋白将siglec1与TBK1联系在一起。通过质谱的方式，作者鉴定出了与siglec1相互作用的结合蛋白DAP12以及SHP2。并通过免疫共沉淀的方式再次得到了验证。细胞水平的实验表明在巨噬细胞受到病毒感染时，siglec1与TBK1以及SHP1会发生明显的结合。接下来，作者又鉴定出了TRIM27是该复合体下游的效应蛋白。　　最后，作者通过生化试验证明TRIM27能够引起TBK1的泛素化从而导致其降解，最终抑制了抗病毒免疫反应并提高了病毒的复制与感染能力。
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来源：现代金报
　　记者10月13日从广州中山大学获悉，该校中山医学院颜光美教授课题组研究发现天然病毒M1能选择性地感染并杀伤包括肝癌、结直肠癌、膀胱癌、黑色素瘤在内的多种体外培养的癌细胞，而对正常细胞无毒副作用。
　　全球癌症发病率呈现快速增长态势，现有的治疗手段远远未能满足临床需求。颜光美教授课题组发现，M1病毒是一种从中国海南岛分离得到的天然病毒，能选择性地感染并杀伤包括肝癌、结直肠癌、膀胱癌、黑色素瘤在内的多种体外培养的癌细胞，而对正常细胞无毒副作用。
　　整体动物实验表明，经尾静脉注射的M1病毒能显著富集在肿瘤组织并抑制肿瘤生长，正常器官则不受影响。除细胞水平及动物实验之外，课题组还使用临床标本离体活组织培养模型进一步证实了上述新型溶瘤病毒的有效性和特异性。
　　据悉，该研究成果对阐明新型天然溶瘤病毒M1选择性杀伤肿瘤细胞的机制和研发新型靶向抗肿瘤药物都具有重要意义。
　　相关资料
　　癌细胞增殖方式
　　癌细胞是一种变异的细胞，是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限生长、转化和转移三大特点，也因此难以消灭。癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来，经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨，自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算，1个变2个，2个变4个，以此类推。日，法国医生发现癌细胞。据新华网
(责任编辑：un657)
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